Что будет если выпить инсулин для инъекций

Чем опасен инсулин: мифы и реальность

Инсулин — гормон, который вырабатывается в поджелудочной железе. Основное его действие – регуляция углеводного обмена. Если его вырабатывается недостаточно или ткани организма перестают реагировать на его действие, то развивается сахарный диабет 1 или 2 типа. При этом заболевании нужна инсулинотерапия (регулярное введение инсулина), чтобы восполнить его нехватку.

При сахарном диабете 1 типа инсулинотерапия является главным методом контроля гипогликемии, а людям с СД 2-го типа ее назначают, когда компенсация заболевания с помощью диеты, рекомендованных физических нагрузок, лекарственной терапии становится затруднительной или невозможной.

Многие пациенты боятся начинать использовать инсулин, необоснованно отказываются от его применения, руководствуясь неверными представлениями о его действии и свойствах. Этот материал — попытка разобраться с основными мифами об инсулинотерапии; узнать, чем так опасен инсулин, можно ли отказаться от его использования?

Мне назначили инсулин, значит мой диабет очень тяжелый

Инсулин вреден для организма

Инсулин опасен и вызывает осложнения

После уколов будут отеки

Причина отёков не в инсулине, а в сильно повышенном уровне сахара в крови и состояниях, которые из-за этого развиваются. Назначение инсулина позволяет взять гликемию под контроль.

Уколы инсулина это больно

А вдруг случится гипогликемия?

Главная цель инсулинотерапии – оптимальный контроль гликемии. Это достигается двумя путями:

Для самостоятельного управления заболеванием необходимо научиться самоконтролю уровня глюкозы в крови, проведению инъекций инсулина, а также правилам коррекции доз инсулин для достижения индивидуальных целевых показателей.

В «Школе диабета» также учат узнавать признаки гипогликемии, что можно сделать, чтобы ее не допустить. Регулярные измерения глюкометром показателей уровня сахара в крови позволяют вовремя заметить снижение уровня гликемии и принять рекомендованные врачом меры.

Уколы – это сложно

Я буду вынужден колоть инсулин на виду у всех

На моем теле будут точки от проколов, синяки

От уколов инсулина толстеют

Набор массы тела в данном случае не связан с введением инсулина. Повышение веса возможно в отдельных случаях:

Кто колет инсулин, тот может не соблюдать диету!

Источник

Передозировка инсулином при сахарном диабете: как с ней справиться?

Гипогликемия вызывает слабость, дрожание рук, чувство тревоги. Это состояние знакомо диабетикам, говорящее о низком сахаре в крови.

Такое состояние может произойти при передозировке инсулином.

Чтобы избежать таких проблем, нужно следовать строгим рекомендациям и правилам, о которых мы расскажем в этой статье.

Причины передозировки инсулином

Какие симптомы происходят при передозировке инсулином?

Тревожное состояние связано с тем, что при приступе страдает ЦНС. Возможны затуманивание и двоение зрения, головная боль, спастические сокращения мышц или частая зевота. Иногда возникают и психические симптомы в виде депрессии и раздражительности, дремотного состояния днем и бессонницы по ночам.

Если не оказать первую помощь и позволить сахару падать ниже, то могут наступить судороги, потеря сознания и, как следствие, гипогликемическая кома.

Что делать при передозировке инсулином?

Первое, не надо впадать в панику! Это достаточно часто встречающиеся случаи, с которыми можно справиться в домашних условиях.

Нужно четко следовать алгоритму:

Не стоит сильно переживать, когда сахар сильно подскочит – это кратковременный эффект.

Первая помощь диабетику при передозировке инсулином

Не все случаи можно решить в домашних условиях. Приступ гипогликемии может быть таким сильным, что у больного начинаются судороги и он теряет сознание. В таком состоянии он не способен помочь сам себе. Если рядом находятся родственники или близкие, то они тоже должны следовать следующему алгоритму.

Что нужно сделать, чтобы предотвратить передозировку инсулином?

Любой диабетик должен следовать следующим обязательным правилам:

Источник

Восстановление легких после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

Процент поражения легочной ткани

Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.

Источник

Что такое инсулин и как он работает

Инсулин — это гормон, который производит поджелудочная железа. Его основное предназначение — доставлять энергию, которую мы получаем из еды, к клеткам. Важность этой функции невозможно недооценить, так как она лежит в основе метаболизма.

Материал прокомментировала Софья Цатурян, эндокринолог сети клиник «Семейная»

Что такое инсулин

Инсулин открыли в 1921 году трое канадских ученых: Фредерик Бантинг, Чарльз Бест и Джон Маклеод. Им удалось экстрагировать его из поджелудочной железы собаки. Уже через год 14-летний мальчик, умирающий от диабета в больнице Торонто, получил инъекцию и всего через сутки полностью восстановился.

Это открытие радикально изменило жизнь миллионов диабетиков. До этого болезнь была приговором — пациенты с диабетом 1 типа жили всего один или два года после манифестации. Искусственный инсулин подарил им возможность вести жизнь, почти не отличимую от жизни здоровых людей и дожить до старости. В 1923 году Бантинг, Бест и Маклеод получили Нобелевскую премию.

До 1990-х годов инсулин производили только из поджелудочных свиней и крупного рогатого скота. Сегодня инсулин синтезируют в лабораторных условиях с помощью человеческого ДНК.

Для чего нужен инсулин

Основа питания человека — углеводы. В кишечнике они расщепляются до глюкозы, которую называют сахаром, хотя это не совсем верно, но такое мнение прижилось. Через печень глюкоза попадает в кровь, а оттуда — к каждой клетке, которые используют ее как топливо. Инсулин — это ключ, который открывает двери для глюкозы и позволяет ей попасть в клетку. Ее избытки он отправляет в мышцы, печень и жировую ткань, где они откладываются про запас [1].

Быть ключом для глюкозы не единственная функция инсулина, у него есть множество второстепенных ролей. К примеру, гормон участвует в заживлении ран, транспортирует аминокислоты, управляет синтезом жиров, регулирует выведение натрия из организма [2].

Как вырабатывается инсулин

Инсулин производят клетки поджелудочной железы, которые называются островками Лангерганса. У здорового человека они реагируют на уровень сахара в крови и выбрасывают в кровь необходимое количество гормона [3].

После приема пищи уровень сахара в крови повышается, но затем инсулин приводит его в норму. Это похоже на систему отопления квартиры — если на улице холодно, батареи становятся горячее, и наоборот.

Если у человека совсем нет или недостаточно инсулина, глюкоза будет циркулировать в крови бесконечно, при этом клетки будут голодать. Если из-за болезни возникает переизбыток гормона — клетки одномоментно получат слишком много глюкозы, а в крови ее не останется. Клетки будут накормлены, но про запас энергии не будет, поэтому человек быстро устанет и проголодается.

Норма инсулина в крови

Основная проблема, связанная с инсулином, — сахарный диабет. Но при подозрении на диабет назначают анализы концентрации глюкозы или гликированного гемоглобина (HbА1c). Исследование содержания инсулина само по себе мало что скажет. Норма гормона в крови колеблется в очень широких пределах:

Такой анализ будет иметь смысл лишь вместе с анализами на глюкозу. Правильно интерпретировать результаты может только врач.

«Инсулин не проверяют просто так, когда нет каких-либо жалоб, — объясняет эндокринолог Софья Цатурян. — Тем более, не имеет смысла смотреть только инсулин, это не имеет никакой диагностической значимости. Часто вместе с инсулином назначают анализ на С-пептид».

По словам врача, такое исследование вместе с общей биохимией крови могут назначить:

Повышенный инсулин

Повышенный уровень инсулина чаще всего служит симптомом инсулинорезистентности — состояния, при котором организм использует его недостаточно эффективно. Тогда поджелудочная вырабатывает дополнительный гормон, чтобы компенсировать дефицит. До тех пор, пока она справляется, углеводный обмен работает относительно нормально.

Сильная инсулинорезистентность, при которой поджелудочная уже не может исправить ситуацию дополнительным инсулином, приводит сначала к преддиабету, а затем к сахарному диабету 2 типа. Также она может стать причиной неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП).

Чаще всего инсулинорезистентность развивается с возрастом у людей с предрасположенностью к диабету, а также у ведущих сидячий образ жизни, страдающих от лишнего веса или неправильно питающихся. Кроме того, ее могут вызывать инфекции, аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка или болезнь Хашимото, и прием стероидов.

Повышенный уровень инсулина нередко встречается у людей с лишним весом. Из-за того что они потребляют больше углеводов, их организму приходится вырабатывать дополнительный инсулин [4].

Также временное повышение уровня инсулина порой происходит у людей с диабетом 1 типа, которые приняли слишком много гормона, а потом съели недостаточно углеводов. Такое состояние чаще всего можно легко снять, поев. Поэтому людям с диабетом 1 типа рекомендуется всегда носить с собой конфету или упаковку сока.

Повышенный уровень инсулина может никак не проявляться. Главный его симптом — низкий уровень сахара в крови.

Пониженный инсулин

Недостаток инсулина — главное проявление сахарного диабета. Он приводит к повышению уровня сахара в крови, что может быть чревато нарушениями работы многих систем организма. Состояние, когда инсулина слишком мало, а глюкозы в крови слишком много, называется гипергликемией [5].

Высокий уровень инсулина и гипергликемия могут быть симптомами:

Виды инсулина

Медикаментозный инсулин различается по форме введения, а также по времени действия: периоду начала эффекта, пику и общей продолжительности эффекта.

По времени действия:

«Чаще у люди с диабетом 1 типа используют помповую инсулинотерапию, в основе которой лежит базис-болюсная подача инсулина, — поясняет Софья Цатурян. — Для каждого пациента подбирается определенная скорость подачи инсулина, имитирующая нормальную работу поджелудочной железы. Это и есть базальный инсулин. Во время приема пищи, в зависимости от количества углеводов, пациент самостоятельно увеличивает скорость подачи, чтобы не было резкого повышения глюкозы крови. Это и есть болюсный инсулин. Надо отметить, что в помпе используют только короткие и ультракороткие виды инсулина».

Инсулин при диабете

Диабет — это аутоиммунное заболевание, при котором организм не может обработать всю глюкозу, которая поступает с пищей.

При диабете 1 типа тело вовсе не вырабатывает инсулин, поэтому людям с ним необходимо колоть его ежедневно.

Если организм производит инсулин в недостаточном количестве и не может справиться со всей поступающей глюкозой, это диабет 2 типа. При нем врачи тоже могут назначить инсулин, однако многие пациенты могут контролировать уровень сахара и без него, с помощью диеты и других препаратов.

Комментарий врача

Софья Цатурян, эндокринолог сети клиник «Семейная»

Из-за чего может развиваться инсулинорезистентность? Как ее избежать?

Инсулинорезистентность — это снижение чувствительности инсулинозависимых клеток к действию инсулина, которое вызывает нарушение метаболизма глюкозы и поступления ее в клетки.

К факторам риска развития инсулинорезистентности относятся:

избыточная масса тела;

недостаточная физическая активность;

недостаточный ночной сон;

частые стрессовые ситуации;

прием ряда лекарственных средств.

Единственный метод профилактики — это здоровый образ жизни с рациональным питанием и физической активностью.

Чем отличаются инсулины, произведенные с помощью животных, и синтезированный человеческий инсулин? Может ли возникнуть непереносимость инсулина или аллергия на него?

Свиной инсулин отличается от человеческого лишь одной аминокислотой. Однако у этого способа получения инсулина много недостатков, он может вызвать аллергические реакции. Человеческий генно-инженерный инсулин хорошо переносится и не вызывает аллергических реакций, так как полностью идентичен природному гормону.

В редких случаях при применении инсулина возможны следующие осложнения:

аллергические реакции (крапивница, отек Квинке, зуд);

резкое снижение уровня сахара в крови (развивается из-за отторжения препарата организмом или в случае иммунологического конфликта);

гипергликемия (при применении препарата на фоне инфекции или лихорадки);

местные реакции в области введения (жжение, зуд, атрофия или разрастание подкожной жировой клетчатки).

жажда, сухость во рту, вялость, снижение аппетита;

в тяжелых случаях возможно развитие гипогликемической комы.

Иногда адаптацию к препарату сопровождают такие нарушения, как отеки и нарушения зрения. Эти проявления, как правило, исчезают через несколько недель.

Источник

Неотложные состояния при сахарном диабете

Неотложные состояния при сахарном диабете (СД) различаются по этиологии и патогенезу.

Выделяют следующие клинико-метаболические варианты острых осложнений в диабетологии:

— диабетический кетоацидоз и кетоацидотическая кома,

— гиперосмолярная кома и гиперосмолярное гипергликемическое состояние,

— молочнокислый ацидоз (лактат-ацидоз),

— гипогликемия и гипогликемическая кома.

ДИАБЕТИЧЕСКИЙ КЕТОАЦИДОЗ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ КОМА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это критическое, ургентное состояние при СД, которое развивается вследствие абсолютного дефицита инсулина или выраженной относительной инсулиновой недостаточности, при несвоевременной диагностике и лечении, приводящее к развитию кетоацидотической комы с тяжелыми гормонально-метаболическими нарушениями органов и систем. ДКА, как правило, развивается при декомпенсации СД 1 типа, но вместе с тем редко может развиваться и при СД 2 типа. Это имеет подтверждение в исследованиях отечественных и зарубежных авторов (В. В. Потемкин, 2008, А. М. Мкртумян, 2008).

Причиной ДКА является абсолютный дефицит инсулина. Той или иной выраженности ДКА определяется у большинства пациен­тов на момент манифестации СД-1 (10—20 % всех случаев ДКА).

У пациента с установленным диагнозом СД-1 ДКА может развиться при прекращении введения инсулина, зачастую самим пациентом (13 % случаев ДКА), на фоне сопутствующих заболеваний, в первую очередь, инфекционных, при отсутствии увеличения дозы инсулина (30-40 %).

До 20 % случаев развития ДКА у молодых пациентов с СД-1 связаны с психологическими проблемами и/или нарушениями пищевого пове­дения (боязнь прибавки веса, боязнь гипогликемии, подростковые проблемы). Достаточно частой причиной ДКА в ряде стран является отмена инсулина самим пациентом из-за дороговизны препаратов для некоторых слоев населения (табл. 7. 11).

Вследствие нарастания кетонемии появляется тошнота, рвота, анорексия. Дефицит инсулина и повышенная секреция контринсулярных гормонов способствует распаду белков (катаболизм – протеолиз) в печени и образованию из них глюкозы в реакциях глюконеогенеза, а также аммиака, мочевины, что приводит к азотемии. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия приводят к нарушениям водно-электролитного обмена, повышению осмотического диуреза, выведению натрия, калия, фосфора, хлора. При полиурии вначале преобладает выделение натрия, поскольку он содержится во внеклеточной жидкости, а затем позднее присоединяется выход калия из клеток и повышенное его выделение с мочой. Развивается выраженное обезвоживание организма, уменьшается объём циркулирующей крови.

Таким образом, при кетоацидотической коме происходят глубокие метаболические нарушения, декомпенсация углеводного, липидного, белкового, электролитного обмена.

Токсическое воздействие кетоновых тел на клетки центральной нервной системы, угнетение ферментных систем, снижение утилизации глюкозы клетками мозга, кислородное голодание ведёт к нарушению сознания, развитию кетоацидотической комы.

Развитие ДКА в зависимости от вызвавшей его причины может зани­мать от нескольких недель до суток. В большинстве случаев ДКА предшествуют симптомы декомпенсации диабета, но иногда они могут не успеть развиться. Клинические симптомы ДКА включают полиурию, полидипсию, похудение, разлитые боли в животе («диабе­тический псевдоперитонит»), дегидратацию, выраженную слабость, запах ацетона изо рта (или фруктовый запах), постепенное помут­нение сознания. Истинная кома при ДКА в последнее время в силу ранней диагностики развивается относительно редко. При физикальном обследовании выявляются признаки обезвоживания, тургора кожи и плотности глазных яблок, тахикардия, гипотония. В далеко зашедших случаях развивается дыхание Куссмауля. Более чем у 25% пациентов с ДКА развивается рвота, которая по цвету может напоминать кофейную гущу.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность.

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

При обследовании пациентов с острой декомпенсацией СД необ­ходимо определение уровня гликемии, креатинина и мочевины, элек­тролитов, на основании чего производится расчет эффективной осмолярности. Кроме того, необходима оценка кислотно-основного состояния. Эффективная осмолярность (ЭО) рассчитывается по следу­ющей формуле:

2 X [Na+ (мЭкв/л) + глюкоза (ммоль/л) ].

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Базируется на данных клинической картины, указаниях на наличие у пациента СД-1, а также данных лабораторного исследования. Для ДКА характерна гипергликемия (в ряде случаев незначительная), кетонурия, метаболический ацидоз, гиперосмолярность

Лабораторная диагностика острых осложнений сахарного диабета

Эффективная осмо-лярность, мОсм/кг

У большинства пациентов с ДКА определяется лейкоцитоз, выра­женность которого пропорциональна уровню кетоновых тел в крови. Уровень натрия, как правило, снижен вследствие осмотического оттока жидкости из интрацеллюлярных пространств в экстрацел-люлярные в ответ на гипергликемию. Реже уровень натрия может быть снижен ложноположительно как следствие выраженной гипер­триглицеридемии. Уровень калия сыворотки исходно может быть повышен вследствие его перемещения из экстрацеллюлярных про­странств.

Другие причины потери сознания у пациентов с СД. Диффе­ренциальная диагностика с гиперосмолярной комой, как правило, не вызывает затруднений (развивается у пожилых пациентов с СД-2) и не имеет большого клинического значения, т. к. принципы лечения обоих состояний сходны. При невозможности оперативно выяснить причину потери сознания пациента с СД ему показано введение глю­козы, т. к. гипогликемические состояния встречаются значительно чаще, а быстрая положительная динамика на фоне введения глюкозы сама по себе позволяет выяснить причину потери сознаний.

Лечение

Диабетический кетоацидоз, прекоматозное состояние и кома требуют немедленной госпитализации больного для проведения экстренной медицинской помощи. Необходимо срочное определение гликемии, глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотно-щелочного равновесия, содержания натрия и калия, креатинина, мочевины, клинического анализа крови и мочи, ЭКГ, неврологическое обследование. На догоспитальном этапе или в приемном отделении после определения гликемии, глюкозурии, ацетонурии начинают внутривенно капельно инфузию 0, 9 % раствора хлорида натрия, при выраженной дегидратации до 1 л/час, инсулин короткого действия 20 ЕД в/м. Дальнейшее лечение осуществляют в реанимационном отделении или в отделении интенсивной терапии. Лечение ДКА легкой степени при сохраненном сознании и отсутствии тяжелой сопутствующей патологии можно проводить в эндокринологическом или терапевтическом отделении. В отделении реанимации и интенсивной терапии необходимо проводить мониторинг лабораторных показателей в целях предупреждения осложнений терапии – гипогликемии, гипокалиемии и гипонатриемии. Предлагаются следующие схемы лабораторного мониторинга:

 Исследование глюкозы крови 1 раз в час, до снижения гликемии ниже 14 ммоль/л, затем 1 раз в 3 часа

 Контроль ацетона мочи и кетоновых тел – 2 раза в первые 2 суток, затем 1 раз в сутки

 Фосфор – только у пациентов при недостаточности питания и хроническом алкоголизме

 Остаточный азот, мочевина, креатинин сыворотки – исходно и через 3 дня

 Гематокрит, газоанализ и рН – 1-2 раза в сутки до нормализации кислотно-основного состояния Терапия ДКА направлена на коррекцию основных патофизиологических нарушений. Основные компоненты лечебных мероприятий при кетоацидотической коме включают: устранение инсулиновой недостаточности, восстановление электролитного баланса и кислотно-основного равновесия, лечение сопутствующих заболеваний, которые могут быть причиной ДКА.

В настоящее время доказана целесообразность режима малых доз инсулина при лечении кетоацидотической комы, так как при введении больших доз инсулина имеется опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отёка мозга. Введение малых, физиологических доз инсулина проводится одновременно с регидратацией. При ДКА проводится внутривенная (в/в) инсулинотерапия в виде длительных инфузий. Для достижения оптимальных концентраций инсулина в крови необходима непрерывная инфузия малых доз инсулина – 0, 1 ЕД/кг/час, 4-10 ЕД инсулина в час (в среднем 6 ЕД/час). Это позволяет снизить липолиз, кетогенез и продукцию глюкозы печенью, таким образом воздействовать на главные звенья патогенеза ДКА. Начальная доза ИКД составляет 0, 15 ЕД/кг массы тела (в среднем 10-12 ЕД) и вводится в/в болюсно. Необходимую дозу инсулина набирают в инсулиновый шприц, добирают 0, 9 % NaCl до 1 мл вводят очень медленно (2-3 мин). Затем переходят на в/в введение ИКД по 0, 1 ЕД/кг/час (5-8 ЕД/час) с помощью инфузомата (первый вариант). Инфузионнную смесь готовят следующим образом: 50 ЕД ИКД+2 мл 20% раствора альбумина или 1 мл крови пациента для предотвращения сорбции инсулина в системе, и доводят общий объем до 50 мл 0, 9% NaCl. При отсутствии инфузомата используется второй вариант инсулинотерапии. С этой целью инфузионный раствор готовят из расчета 100 ЕД ИКД на каждые 100 мл 0, 9% раствора NaCl, концентрации ИКД будет составлять 1 ЕД/мл. Для предотвращения сорбции инсулина необходимо добавить 4 мл 20% альбумина на 100 мл раствора. Недостатком данного метода является трудность в титровании малых доз инсулина 12 по числу капель или мл смеси, а также возможность перегрузки жидкостью. Если инфузомата нет, более удобен в использовании 3 вариант. ИКД вводят в/в болюсно 1 раз в час шприцем в “резинку” инфузионной системы. Пример: в инсулиновый шприц набирают 6 ЕД ИКД, набирают в шприц 2 мл и добирают до 2 мл 0, 9% раствора NaCl и вводят медленно в течение 2-3 минут. Длительность фармакодинамического эффекта ИКД при этом составляет до 60 минут. Преимуществом этого способа введения является отсутствие сорбции инсулина, не нужно добавлять в раствор альбумин или кровь, а также более точен учет и коррекция введенной дозы ИКД. Внутримышечная (в/м) инсулинотерапия проводится при невозможности в/в доступа, в отсутствии нарушений гемодинамики и при легкой форме ДКА. Доза ИКД примерно 0, 4 ЕД/кг, из них половина вводится в/в, половина – в/м, затем введение ИКД осуществляется по 5-10 ЕД/час. Недостатками введения ИКД в/м является снижение его всасывания при нарушении микроциркуляции (коллапс, прекома, кома) и дискомфорт для больного (24 в/м инъекции в сутки). При этом, если через 2 часа после начала в/м введения ИКД гликемия не снижается, необходимо переходить на в/в введение. Скорость снижения гликемии при лечении ДКА должна быть не более 4 ммоль/час. Более резкое снижение гликемии создает опасность обратного осмотического градиента между внутри- и внеклеточным пространством, осмотического дисбаланса и отека мозга. В первые сутки не следует снижать гликемию ниже 13 ммоль/л. При отсутствии снижения гликемии в первые 2-3 часа следует провести коррекцию дозы инсулина – удвоить следующую дозу ИКД до 0, 2 ЕД/кг и проверить адекватность гидратации. Если снижение гликемии составило около 4 ммоль/л в час или достигнуто снижение гликемии до 14-15 ммоль/л, необходимо уменьшить следующую дозу ИКД вдвое (0, 05 ЕД/кг), примерно 2-4 ЕД/час. При снижении гликемии ниже 4 ммоль/час рекомендуется пропустить следующую дозу ИКД и продолжить ежечасно определять гликемию. После улучшения 13 состояния, стабилизации гемодинамики, уровень гликемии не более 11-12 ммоль/л и рН>7, 3 переходят на п/к введение ИКД каждые 4-6 часов с коррекцией дозы в зависимости от гликемии в сочетании с инсулином продленного действия 1-2 раза в сутки с начальной дозы 10-12 ЕД.

Адекватная регидратация восполняет не только водный и электролитный дефицит, но и приводит к снижению гликемии, улучшает периферическую гемодинамику и почечный кровоток. При исходно нормальном уровне натрия (менее 145 мэкв/л) для регидратации применяется изотонический (0, 9%) раствор хлорида натрия, при гипернатриемии (>150 мэкв/л) используют гипотонический раствор NaCl. Скорость регидратации составляет 1 литр в 1-й час (с учетом жидкости, введенной на догоспитальном этапе), затем по 0, 5 л во 2-й и 3-й час, по 0, 25-0, 5 л в последующие часы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления и клинической картины. Объем вводимой за час жидкости не должен превышать часовой диурез более чем на 500-1000 мл. Общее количество жидкости, введенной в первые 12 часов терапии, не должно превышать 10% массы тела.

При достижении уровня глюкозы крови 13-14 ммоль/л, переходят на введение 5-10% раствора глюкозы.

Восстановление электролитных нарушений

Важным разделом терапии кетоацитодической комы является коррекция электролитных нарушений. Развитие дефицита калия в организме, снижение его внутриклеточного содержания при кетоацитодической коме обусловлено повышенной экскрецией калия с потом, вследствие осмотического диуреза. Инсулиновая терапия, регидратация, снижение гликемии, уменьшение ацидоза способствуют поступлению калия в клетку вместе с глюкозой, в обмен на ионы водорода. Явления гипокалиемии проявляются обычно через 3-4 часа после начала инсулинотерапии и введения жидкости, при тенденции к нормолизации рН. Развитие гипокалиемии может приводить к тяжелым осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы – тахикардия, снижение АД, нарушения ритма; дыхательной системы, а также атонии желудка, кишечника, мочевого пузыря. Если уровень К+ плазмы неизвестен, в/в инфузию калия начинают не позднее, чем через 2 часа после начала инсулинотерапии, под контролем ЭКГ и диуреза. В/в инфузию калия начинают одновременно с введением инсулина по следующей схеме:

Источник