Что будет если закипит кровь
Кессонная болезнь: что это?
Название «кессонная» происходит от слова «кессон». Данное устройство было изобретено в XIX веке для проведения подводных работ. Конструкция представляла собой камеру, в которой человек спускался под воду. Сначала кессонную болезнь диагностировали у специалистов по подводным работам. Со временем ее распространение стало шире. Иногда такое состояние возникает у летчиков, которые при изменении высоты полета подвергаются воздействию перепадов атмосферного давления. Однако более всех этой болезни подвержены дайверы. Поклонники подводного плавания не всегда могут справиться с переходом от высокого давления к нормальному, поэтому у них и развивается «болезнь дайвера». По статистике, на 10 тысяч погружений регистрируют до 4 случаев кессонной болезни. Она может быть не только острой, но и хронической.
Для профилактики заболевания следует использовать качественные дыхательные смеси при погружении, избегать резкого подъема из глубины на поверхность, соблюдать интервалы между погружениями или полетами, проходить профилактические осмотры, если человек занимается работами под водой.
Как возникает кессонная болезнь
Возрастные изменения. С возрастом сердцу и легким тяжелее справляться с нагрузками, поэтому кессонная болезнь чаще встречается у людей среднего и зрелого возраста, чем у молодежи.
Переохлаждение. Холод ухудшает кровоснабжение органов и тканей. В особенности это касается периферических сосудов. Из-за этого легочные сосуды получают меньше крови, что приводит к задержке газа и образованию пузырьков.
Повышенная вязкость крови. Такое состояние возникает при обезвоживании. Кровоток замедляется, возникает застой крови в периферических сосудах.
Опьянение. Прием алкоголя перед погружением опасен для жизни. Спиртное провоцирует обезвоживание, а при содержании спирта в крови воздушные пузырьки становятся более крупными и могут закупорить просвет сосуда.
Избыточный вес. Если тело содержит большой процент жировой ткани, пузырьки образуются быстрее за счет гидрофобности жира. Кроме того, жиры имеют свойство растворять инертные газы из дыхательных смесей, которыми пользуются дайверы.
Увеличение концентрации углекислого газа. Данное состояние называют гиперкапнией. Оно возникает при использовании недоброкачественных смесей или при неправильном дыхании под водой. При повышении концентрации СО2 в крови растворяется больше инертных газов.
Физическая нагрузка. При нагрузках кровоток становится неравномерным. Газы в крови растворяются более интенсивно и появляются воздушные пузырьки. Как правило, они очень маленького размера и локализуются в области суставов. При последующих погружениях кессонная болезнь может проявиться сильнее.
Последствия декомпрессионной болезни
Когда в крови появляется большое количество таких пузырей с тромбоцитами, развивается газовая эмболия. Циркулируя по кровотоку, данные соединения могут повреждать стенки сосудов, провоцируя кровоизлияние.
Кроме сосудов, пузырьки можно обнаружить в полостях суставов и мягких тканях. Газовые соединения сдавливают нервные окончания, вызывают боли по всему телу. Также могут возникать очаги некроза в мышцах и внутренних органах, что также вызвано сдавливанием.
Степени тяжести кессонной болезни
В зависимости от проявлений симптомов ДКБ подразделяется на четыре степени тяжести:
Легкая. При легкой степени патологии пациент испытывает боли в мышцах и суставах, что связано с давлением на нервные окончания воздушных пузырьков. Из-за закупорки поверхностных сосудов и потовых желез начинается зуд кожи, она становится более жирной.
Средняя. Патология средней тяжести вызывает ухудшение координации движений, нарушение зрения, расстройство работы органов ЖКТ. Это связано со скоплением газов в сосудах брыжейки и кишечника.
Летальная. Кессонная болезнь может привести к смертельному исходу, если пузырьки крупного размера закупорили жизненно важные сосуды. У пациента прекращается кровоснабжение легочной ткани, развивается острая сердечная недостаточность.
Даже при умеренной тяжести патологии острая «болезнь дайвера» может приводить к тяжелым поражениям органов и систем. При отсутствии лечения эти состояния угрожают жизни.
Хроническая кессонная болезнь
Этот тип патологии встречается достаточно редко. Ей подвержены люди, которые изо дня в день выполняют профессиональные работы на глубине или регулярно занимаются подводным плаванием.
Симптомы болезни водолазов
Новичкам не всегда удается распознать симптомы кессонной болезни, ведь они нарастают постепенно. Исключением являются самые тяжелые степени заболевания, при которых человек чувствует себя плохо с первых минут после всплытия на поверхность. У большинства людей первые признаки патологии появляются в течение часа и постепенно нарастают в течение пяти-шести часов. Реже всего наступает отсроченная кессонная болезнь. Она появляется через 1-2 дня после погружения.
Симптоматика зависит от степени заболевания. Пациенты с легкой формой патологии ощущают боль в спине и суставах. Обычно сильнее всего болят плечи и локти, боли усиливаются при движении. На коже может проявиться сыпь или «мраморный» рисунок. Изменения сопровождаются зудом. У некоторых людей увеличиваются лимфоузлы.
Если степень поражения более тяжелая, у пациента кружится и болит голова, ухудшается слух, появляется потливость, кожа бледнеет. Человек не может заниматься привычной деятельностью из-за мушек и тумана перед глазами. Также появляются боли в животе, которые сопровождаются тошнотой и рвотой, жидким стулом.
У пациентов с тяжелой формой кессонной болезни нарушается чувствительность нижней части тела, наблюдаются спазмы, проблемы с мочеиспусканием и дефекацией. Если в патологический процесс вовлекается головной мозг, появляются головные боли, развивается временное расстройство речи, ухудшается слух.
Пациенты с тяжелой степенью ДКБ нуждаются в срочном лечении в связи с нарушением дыхательной функции и работы сердца. Болезнь проявляет себя слабостью и одышкой, болью в груди, снижением давления. При отсутствии медицинской помощи развивается острая кислородная недостаточность, также может развиться отек легких, повышается риск инфаркта миокарда. Дыхание становится поверхностным, кожа бледнеет, приобретает синюшность.
Если болезнь протекает в хронической форме, в первую очередь страдают суставы и кости. Это приводит к развитию деформирующего артроза. У подводников могут появляться нарушения в работе сердца. Мнения специалистов по поводу сердечных патологий на фоне кессонной болезни расходятся. Многие уверены, что регулярное пребывание на глубине способствует более раннему развитию атеросклероза, миодегенерации сердца.
Осложнения ДКБ
Диагностика
При признаках ДКБ необходимо обратиться к травматологу. В зависимости от формы заболевания и его проявлений лечением также занимаются кардиологи, неврологи. Врач осматривает пациента, собирает анамнез. Из аппаратных процедур назначают ЭКГ, рентген, УЗИ внутренних органов, КТ и МРТ.
В обязательном порядке врач оценивает работу сердца и легких, состояние спинного и головного мозга. При обследовании на рентгене можно увидеть пузырьки газа в тканях и суставах, что подтверждает кессонную болезнь.
Лечение
При незначительных проявлениях болезни пациент находится дома или в больнице под наблюдением врача. При средней и тяжелой степенях необходимо провести рекомпрессию, которая проходит в барокамере и позволяет нормализовать состояние пациента.
Рекомпрессия состоит из нескольких этапов. Сначала давление повышается, как будто человек снова находится на глубине. В таких условиях человек находится от получаса и более. После нормализации состояния давление постепенно снижают, имитируя подъем на поверхность воды. Также производится подача кислорода, который вытеснит азот из крови. В некоторых случаях процедуру приходится повторять.
Если у пациента развились осложнения, то назначают симптоматическое лечение, физиотерапию. По статистике, 80% людей с «болезнью дайвера» возвращаются к прежней жизни без последствий для здоровья при своевременном лечении.
Что будет если закипит кровь
а) Объем азота, растворенного в жидкостях тела на различных глубинах. На уровне моря в теле растворяется примерно 1 л азота. Несколько меньше половины этого объема растворено в жидкостях тела, а остальная часть — в жирах тела. Это связано с тем, что растворимость азота в жире примерно в 5 раз больше, чем в воде.
После насыщения азотом тела водолаза объем азота, растворенного в теле на различных глубинах, по сравнению с объемом на уровне моря изменяется следующим образом.
Для установления равновесия между давлением азота во всех тканях тела и его давлением в альвеолах требуется несколько часов. Это объясняется тем, что кровь не течет достаточно быстро, и азот не диффундирует достаточно быстро, чтобы мгновенно установилось равновесие. Азот, растворенный в жидкостях тела, достигает почти полного равновесия менее чем через 1 ч, но в жировой ткани, к которой должно быть доставлено в 5 раз больше азота и кровоснабжение которой относительно бедное, равновесие устанавливается лишь через несколько часов.
Если человек остается на глубине в течение нескольких минут, в жидкостях и тканях тела растворяется незначительное количество азота, а в случае пребывания человека на глубине в течение нескольких часов и жидкости, и жировая ткань тела насыщаются азотом.
б) Декомпрессионная болезнь, или высотные боли, болезнь сжатого воздуха, кессонная болезнь, паралич водолаза, дисбаризм. Если после пребывания на глубине (достаточно длительного, чтобы большое количество азота растворилось в теле) водолаз очень быстро поднимается на поверхность моря, в жидкостях его тела — внутриклеточной или внеклеточной — может появиться значительное количество пузырьков азота. Эти пузырьки в зависимости от их количества и размера способны привести к незначительному или серьезному повреждению практически любой области тела. Такое состояние называют декомпрессионной болезнью.
Давление газов внутри и снаружи тела в случае насыщения тела в условиях высокого давления газов при дыхании воздухом под общим давлением 5000 мм рт. ст. (А) и при внезапном снижении давления в альвеолах легких от 5000 мм рт. ст. до нормального давления 760 мм рт. ст. (Б). В результате возникает значительное избыточное давление газов внутри тела, способствующее формированию пузырьков в тканях
Принципы, лежащие в основе формирования пузырьков, представлены на рисунке выше. На рисунке А выше в тканях водолаза количество растворенного под высоким давлением азота (PN2 = 3918 мм рт. ст.) примерно в 6,5 раз больше нормального его количества в тканях. Пока водолаз остается на глубине, давление снаружи (5000 мм рт. ст.) сжимает все ткани тела с достаточной силой, чтобы удерживать избыток азота в растворенном состоянии. Но когда водолаз очень быстро поднимается на поверхность (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок Б выше), давление снаружи тела становится равным лишь 1 атмосфере (760 мм рт. ст.).
В то же время общее давление газов в жидкостях тела, представляющее собой сумму давлений водяных паров, углекислого газа, кислорода и азота, в общей сложности составляет 4065 мм рт. ст., 97% которого приходится на долю азота. Очевидно, эта общая величина 4065 мм рт. ст. намного больше, чем 760 мм рт. ст. с внешней стороны тела. Следовательно, газы начинают «вырываться» из растворенного состояния и формировать пузырьки, состоящие практически полностью из азота, и в тканях, и в крови, где закупоривают много мелких кровеносных сосудов. Поскольку газы могут оставаться в растворенном, «пересыщенном» состоянии длительное время, пузырьки могут не появляться достаточно долго.
в) Симптомы декомпрессионной болезни. Симптомы декомпрессионной болезни связаны с газовыми пузырьками, блокирующими многие кровеносные сосуды в различных тканях. Сначала мелкие пузырьки блокируют только самые мелкие сосуды, но по мере слияния пузырьков постепенно поражаются все более крупные сосуды. В результате развивается ишемия, а иногда — и гибель тканей.
У большинства людей с декомпрессионной болезнью (85-90%) основными симптомами являются боль в суставах и мышцах ног и рук. Суставная боль и обусловливает другое название этого состояния — «высотные боли».
У 5-10% людей с декомпрессионной болезнью развиваются признаки поражения нервной системы: от головокружения (примерно в 5% случаев) до паралича или коллапса и бессознательного состояния (до 3% больных). Паралич может быть временным, но в некоторых случаях поражение постоянно.
Наконец, примерно у 2% людей с декомпрессионной болезнью развивается «удушье», связанное с громадным числом микропузырьков, закупоривающих капилляры легких. Оно характеризуется тяжелой одышкой, часто сопровождаемой серьезным отеком легких и иногда — смертью.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
«Внутрисосудистое свертывание крови при COVID-19 определяет весь ход болезни»
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологии
Беседа с академиком А.Д. Макацария, крупнейшим специалистом в области клинической гемостазиологииСегодня известно, что при COVID-19, в первую очередь, страдает свертывающая система крови. Вот почему у всех умерших от осложнений новой коронавирусной инфекции находят большое количество тромбов. Как это объяснить? Почему это заметили не сразу? Каким образом и почему это происходит? Можно ли предотвратить развитие такого осложнения? Об этом – наш разговор с А.Д. Макацария, академиком РАН, одним из крупнейших в мире специалистов по изучению нарушений свертываемости крови, создателем Школы клинической гемостазиологии, заведующим кафедрой Сеченовского университета. Александр Давидович и его ученики активно сотрудничают с университетом Сорбонны, Венским, Римским, Миланским и Тель-Авивским университетами, Технион в Хайфе. Под его руководителем защищено 150 кандидатских и докторских диссертаций. Автор более 1200 научных трудов, в том числе 40 монографий.
– Александр Давидович, в последнее время во всем мире появляется всё больше сообщений о том, что при COVID-19 страдает свертывающая система крови. Так ли это, и если да, то чем вы объясняете этот феномен?
– Безусловно, это так. Более того, хочу сказать, что практически нет такой инфекции (вирусной или, тем более, бактериальной), которая бы не влияла на свертывание крови. Доказательство тому – учение о сепсисе и септическом шоке как универсальной модели ДВС-синдрома – синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Степень тяжести тромботических нарушений зависит от особенностей возбудителя и организма-хозяина (иммунная система, система гемостаза, наличие сопутствующих заболеваний и т.д.).
– Но ведь не у всех пациентов развивается сепсис и септический шок?
– Конечно, не у всех. Поэтому очень актуальным и далеко не изученным в настоящее время является механизм патогенеза осложнений, вызванных коронавирусной инфекцией. Во многом это обусловлено особенностями вируса, а также особенностями организма человека, начиная от количества и качества рецепторов, представленных у человека и их способностью связываться с этим вирусом. Безусловно, на исходы заболевания огромное влияние оказывает коморбидность, то есть наличие сопутствующих хронических заболеваний у пациента.
– Почему, по вашему мнению, эта особенность течения болезни проявилась не сразу?
— Я считаю, что все это проявилось сразу, но не было адекватно оценено врачами изначально: еще не было такого количества вскрытий и широкого тестирования на гемостазиологические маркеры. Надо сказать, мы занимаемся изучением этой проблемы довольно давно, практически с самого начала эпидемии. Еще в самом начале апреля мы опубликовали работу, основанную на первых наблюдениях наших китайских коллег. Работа называлась «COVID-19 и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови». Она имела чрезвычайно широкий резонанс, поскольку уже тогда врачи начали понимать роль свертывающей системы крови в инфекционном процессе.
– Каков механизм тромбообразования при covid-19 и отличается ли он от этого процесса при других патологиях?
– Это очень непростой вопрос. На сегодняшний день однозначно можно утверждать – при этом вирусе с самого начала имеет место активация гемостаза, внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование в сосудах мелкого калибра жизненно важных органов. При этом повреждаются не только легкие, а блокада микроциркуляции и ее необратимый характер определяют исход заболевания. Позднее начало антикоагулянтной терапии является неблагоприятным фактором. Причем этот процесс внутрисосудистого свертывания в капиллярах легкого играет важную роль в развитии острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), о котором все говорят. Но далеко не все с самого начала уловили связь между внутрисосудистым свертыванием крови и ОРДС.
В западной литературе даже появился термин «легочная интраваскулярная коагуляция». Практически во всех случаях имеет место активация системного воспалительного ответа. Это общебиологическая реакция, которая особенно проявляется в ответ на инфекцию, вирусные возбудители. Международные организации признали, что коронавирусная инфекция – это сепсис.
Таким образом, цитокиновый и тромботический шторм усугубляют состояние больного и определяют степень тяжести. Но есть и особенности. Возможно, при COVID-19 в первую очередь повреждается фибринолиз – часть системы гемостаза, которая обеспечивает процесс разрушения уже сформированных кровяных сгустков, тем самым, выполняя защитную функцию предотвращения закупорки кровеносных сосудов фибриновыми сгустками. Отсюда синдром фибринирования при меньшей частоте геморрагических осложнений. И отсюда же открывается перспектива применения тромболитиков, о чем сейчас так много говорят и пишут. А впервые предложили такую схему наши американские коллеги.
– А ведь есть немало людей с нарушениями свертываемости крови. Сейчас, во время эпидемии, для них настали трудные времена.
– Это так. В нашей популяции есть люди не только с явными, но и со скрытыми нарушениями гемостаза, предрасполагающими к тромбозам – генетические тромбофилии, антифосфолипидный синдром и ряд других заболеваний, сопровождающихся избыточной активацией системы гемостаза; а также люди с высокой готовностью к супервоспалительному ответу (врожденные факторы и ряд ревматологических и иммунных заболеваний). Им сейчас важно контролировать своё состояние, а врачам не забывать об этом.
Вообще надо сказать, что открытие NET расширило горизонты в понимании биологии нейтрофилов и роли этих клеток в организме. Использование организмом хозяина хроматина в сочетании с внутриклеточными белками в качестве естественного противомикробного агента имеет древнюю историю и меняет наше представление о хроматине как только о носителе генетической информации. Благодаря избыточному и неконтролируемому формированию NET, нейтрофилы могут способствовать развитию патологического венозного и артериального тромбоза, или «иммунотромбоза», а также играют важную роль в процессах атеротромбоза и атеросклероза. Высвобождение NET является, как выяснилось, одной из причин тромбообразования при таких состояниях, как сепсис и рак. Наличие NET при этих заболеваниях и состояниях дает возможность использовать их или отдельные компоненты в качестве потенциальных биомаркеров. NET и их компоненты могут быть привлекательны в качестве терапевтических мишеней. Дальнейшие исследования нейтрофилов и NET необходимы для разработки новых подходов к диагностике и лечению воспалительных и тромботических состояний.
– Размышляя о высокой летальности у пациентов, которым пришлось применить ИВЛ, вы констатируете, что мы, возможно, пошли не тем путем. А какой путь может оказаться более верным?
– Да, я имел в виду, что при оценке вентиляционно-перфузионных нарушений при COVID-19 превалируют перфузионные нарушения, нарушения микроциркуляции, а это значит, что главная терапевтическая мишень – восстановление нормальной перфузии тканей, то есть противотромботическая терапия, а возможно, даже и фибринолитическая. Механическая вентиляция не может решить вопрос перфузионных нарушений.
– Видите ли вы, что в связи с эпидемией стали более частыми проблемы тромбообразования в акушерско-гинекологической практике?
– Случилось так, что во многом и благодаря нашим стараниям (лекциям и публикациям), большинство акушеров сегодня осведомлены о том, что беременность – это состояние так называемой физиологической гиперкоагуляции, и этим пациенткам нередко назначаются антикоагулянты во время беременности. Тем не менее, требуются дальнейшие исследования для вынесения суждения о частоте тромбозов у беременных с COVID-19.
Вообще надо сказать, что большинство осложнений беременности либо обусловлены, либо сочетаются с высоким тромбогенным потенциалом. Генетические факторы свертывания крови, особенно антифосфолипидный синдром, являются факторами риска огромного количества осложнений беременности – это и внутриутробные гибели плода, и неудачи ЭКО, и задержка внутриутробного развития плода, и преждевременная отслойка плаценты, что приводит к тяжелым тромбогеморрагическим осложнениям, это, наконец, тромбозы и тромбоэмболии. Поэтому, конечно, можно ожидать, что в условиях COVID-19 эти осложнения могут представлять собой еще большую опасность. Ведь вирус может быть фактором, активирующим факторы свертываемости крови. Конечно, тут нужны обобщающие исследования, но уже сейчас наши отдельные наблюдения говорят о том, что риск таких осложнений возрастает.
– Являются ли, на ваш взгляд, одним из проявлений этой проблемы случаи тяжелого течения covid-19 в педиатрии (состояния, похожие на синдром Кавасаки)?
– Глава ВОЗ Тедрос Аданом Гебрейесус призвал врачей всех стран обратить особое внимание на сообщения о том, что у некоторых детей, заразившихся коронавирусом, проявляются симптомы, схожие с еще одним заболеванием — синдромом Кавасаки (мультисистемным воспалительным синдромом). Действительно, в сообщениях из Европы и Северной Америки говорилось, что некоторое число детей поступало в отделения интенсивной терапии с мультисистемным воспалительным состоянием, с некоторыми симптомами, похожими на синдром Кавасаки и синдром токсического шока.
Синдром Кавасаки был впервые описан в 1967 году японским педиатром по имени Томисаку Кавасаки. Он обычно поражает детей до пяти лет. При этом синдроме у пациента начинается воспаление кровеносных сосудов (васкулит) и лихорадка. Болезнь Кавасаки имеет четко выраженный набор симптомов, включая постоянно высокую температуру, покраснение глаз и области вокруг рта, сыпь на теле и покраснение и отек ног и рук.
13 мая нынешнего года в авторитетном медицинском издании The Lancet было опубликовано исследование итальянских врачей, которые сообщили, что в провинции Бергамо, одной из наиболее пострадавших от эпидемии коронавируса, была зафиксирована вспышка синдрома Кавасаки или схожего с ним синдрома.
Важно, что в большинстве случаев дети также имели положительный результат теста на антитела к КОВИД-19, предполагая, что синдром последовал за вирусной инфекцией.
Болезнь Кавасаки имеет тенденцию проявляться в группах генетически похожих детей и может выглядеть немного по-разному в зависимости от генетики, лежащей в основе группы. Это говорит о том, что различные триггеры могут вызывать воспалительную реакцию у детей с определенной генетической предрасположенностью.
Вполне возможно, что атипичная пневмония SARS-COV-2, вызванная вирусом COVID-19, является одним из таких триггеров. Это важный вопрос, требующий пристального изучения.
– Александр Давидович, как вы думаете, почему у всех COVID-19 проявляется по-разному?
– Тут очень важна проблема факторов риска. Всё дело в том, что, помимо видимых болезней типа сахарного диабета или гипертонии, существуют болезни невидимые, о которых мы зачастую даже не подозреваем. В последние годы большое распространение получило учение о генетической тромбофилии. Во всем мире это примерно до 20 процентов людей, которые являются носителями той или иной формы генетической тромбофилии. С этим можно жить сто лет, но если возникает инфекция, травма, делается операция – больной может погибнуть от тромбоэмболии, даже если операция выполнена на высочайшем техническом уровне. Причиной тому – скрытая генетическая тромбофилия – мутация, которая делает её носителя подверженным высокому риску тромбообразования.
Высокая контагиозность вируса и большое количество заболевших поневоле «позволяет» вирусу выявить людей с изначальной явной или скрытой предрасположенностью к тромбозам. Это пациенты не только с генетической тромбофилией или антифосфолипидным синдромом, но и с сахарным диабетом, ожирением, ревматическими болезнями и другими патологическими состояниями, ассоциированными с повышенным свертыванием и/или воспалением.
– Какие методы профилактики и лечения covid-19 вы считаете перспективными?
– Помимо уже названных, это противовирусная терапия, терапия специфическими иммуноглобулинами, противотромботическая терапия и лечение, направленное на снижение воспаления (так называемые антицитокиновые препараты). Многое нам предстоит ещё понять об этом новом для нас заболевании, но постепенно мы движемся в сторону лучшего объяснения многих его механизмов. Вы знаете, я всегда много работал, но, пожалуй, никогда ещё я не был так занят исследовательской и практической работой, как сейчас. Уверен, что она даст свои важные результаты.
Беседу вела Наталия Лескова.