депротеинизированный гемодериват крови телят что это такое

ДЕПРОТЕИНИЗИРОВАННЫЙ ГЕМОДЕРИВАТ КРОВИ ТЕЛЯТ (DEPROTEINIZED CALF BLOOD HAEMODERIVATIVE) ОПИСАНИЕ

Фармакологическое действие

Антигипоксант. Оказывает метаболическое, нейропротекторное и микроциркуляторное действие. Повышает поглощение и утилизацию кислорода; инозитол фосфо-олигосахариды положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению образования лактата в условиях ишемии.

Механизм нейропротекторного механизма действия может быть связан со способностью препятствовать развитию апоптоза, индуцированного бета-амилоидом (Аβ25-35). Модулирует активность ядерного фактора каппа В (NF-kB), играющего важную роль в регуляции процессов апоптоза и воспаления в центральной и периферической нервной системе.

Другой механизм действия связан с ядерным ферментом поли(АДФ-рибоза)-полимеразой (PARP). PARP играет важную роль в выявлении и репарации повреждений одноцепочечной ДНК, однако чрезмерная активация фермента может запускать процессы клеточной гибели при таких состояниях, как цереброваскулярные заболевания и диабетическая полиневропатия. Ингибирует активность PARP, что приводит к функциональному и морфологическому улучшению состояния центральной и периферической нервной системы.

Положительными эффектами, влияющими на процессы микроциркуляции и эндотелий, являются увеличение скорости капиллярного кровотока, уменьшение перикапиллярной зоны, снижение миогенного тонуса прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение степени артериоловенулярного шунтирующего кровотока с преимущественной циркуляцией крови в капиллярном русле и стимуляция функции эндотелиальной синтазы оксида азота, влияющей на микроциркуляторное русло.

Установлено, что терапевтический эффект развивается не позднее чем через 30 мин после приема внутрь. Максимальный эффект отмечается через 3 ч после парентерального и через 2-6 ч после перорального применения.

Показания активного вещества ДЕПРОТЕИНИРЗИРОВАННЫЙ ДЕРИВАТ КРОВИ ТЕЛЯТ

В составе комплексной терапии: когнитивных нарушений, включая постинсультные когнитивные нарушения и деменцию; нарушений периферического кровообращения и их последствий; диабетической полиневропатии.

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Для приема внутрь и парентерального введения (в/а, в/в, в т.ч. в виде инфузии, и в/м).

Дозу устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, клинической ситуации и схемы лечения.

Побочное действие

Противопоказания к применению

Декомпенсированная сердечная недостаточность; отек легких; олигурия, анурия; задержка жидкости в организме; детский и подростковый возраст до 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

С осторожностью применять при беременности и в период грудного вскармливания.

Особые указания

Из-за возможности возникновения анафилактической реакции рекомендуется проводить пробную инъекцию (тест на гиперчувствительность).

В случае электролитных расстройств (таких как гиперхлоремия и гипернатриемия) указанные состояния должны быть соответствующим образом скорректированы.

Источник

Как принимать Актовегин?

Врачи для активизации обмена веществ, улучшения питания и стимуляции процесса восстановления тканей назначают пациентам актовегин. Препарат выпускается в форме таблеток и раствора для инъекций. Основное действующее вещество – депротеинизированный гемодериват. Его получают из крови телят.

При применении препарата повышается поглощение и усвоение кислорода тканями, улучшается транспорт и утилизация глюкозы, ускоряются энергетические процессы, снижается количество лактата, образующегося в условиях кислородного голодания.

Указана минимально возможная цена на товар в городе.

Цены на товар в разных аптеках отличаются.

Для чего назначают уколы взрослым

Почему актовегин запрещён во многих странах

Что лучше взрослому – актовегин или церебролизин

Что лучше взрослым – актовегин или кортексин

Оба препарата выпускаются из природного сырья. Они улучшают обменные процессы в клетках организма и снабжение тканей кислородом, стабилизируют клеточные мембраны. Актовегин – препарат, который относится к метаболическим средствам.

Выпускается в виде раствора для инъекций, который вводят как внутривенно, так и внутримышечно, и в форме таблеток, мази. Препарат назначают не только взрослым, но и новорожденным, детям грудного возраста для лечения заболеваний центральной и периферической нервной системы, нарушений периферического кровообращения.

Побочные действия актовегина

Противопоказания

Актовегин не назначают пациентам, у которых ранее была зарегистрирована повышенная чувствительность к ингредиентам препарата или аналогичных лекарственных средств. Препарат противопоказан при непереносимости глюкозы, недостаточности сахарозы-изомальтозы и глюкозо-галактозной мальабсорбции.

Лекарственное средство беременным назначают в том случае, если польза от его применения превышает риск развития осложнений со стороны матери и плода.

Источник

Актовегин раствор : инструкция по применению

Состав

1 ампула (2 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 80 мг, содержащий натрия хлорид – 53,6 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 2 мл.

1 ампула (5 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 200 мг, содержащий натрия хлорид –134,0 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 5 мл.

1 ампула (10 мл) содержит в качестве активного вещества актовегина концентрат (в пересчете на сухой депротеинизированный гемодериват крови телят) – 400 мг, содержащий натрия хлорид – 268,0 мг;

вспомогательное вещество: вода для инъекций – до 10 мл.

Описание

Прозрачный, желтоватый раствор, практически свободный от частиц.

Фармакотерапевтическая группа

Прочие гематологические средства.

Фармакологические свойства

Депротеинизированный гемодериват крови телят вызывает увеличение энергетического метаболизма клеток, не являющееся органоспецифическим. Эта активность подтверждается результатами измерений увеличенного накопления и повышенной утилизации глюкозы и кислорода. Суммарный эффект этих процессов приводит к повышению метаболизма АТФ и, соответственно, к увеличению энергетического обеспечения клетки. При дефицитных состояниях с нарушением нормального функционирования энергетического метаболизма (гипоксия, субстратный дефицит) и при состояниях с увеличенными энергетическими потребностями (репарация, регенерация) Актовегин® активизирует энергозависимые процессы функционального метаболизма и метаболизма сохранения. В качестве вторичного эффекта наблюдается увеличение кровоснабжения.

С помощью химико-аналитических методов невозможно изучать фармакокинетические показатели препарата Актовегин®, такие как абсорбция, распределение и выведение, поскольку его активные ингредиенты являются физиологическими компонентами, которые в нормальных условиях присутствуют в организме.

Изучение различных параметров в экспериментах на животных и в клинических исследованиях показало, что эффект препарата Актовегин® начинает проявляться самое позднее через 30 минут после применения. Максимальный эффект после парентерального введения или перорального приема достигается через 3 часа (2–6 часов).

Показания к применению

— метаболические и сосудистые нарушения головного мозга (в том числе деменция);

— периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия (артериальная ангиопатия, венозные язвы нижних конечностей), в том числе диабетическая полинейропатия.

Способ применения и дозировка

Общие указания по дозированию

Ампулы с точкой разлома (ТР)

Инструкция по применению ампул ТР:

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Дать раствору стечь из верхней части ампулы, слегка постукивая по ампуле и встряхивая ее.

Взять ампулу, направив цветную точку вверх! Отломать верхушку ампулы, как показано на рисунке.

Раствор для инъекций имеет слегка желтоватый цвет. Интенсивность цвета препарата из разных серий может различаться из-за использованного исходного сырья. Цвет не влияет на эффективность и переносимость препарата.

Раствор Актовегин® для инъекций можно вводить внутривенно (в/в), внутримышечно (в/м) или внутриартериально (в/а), также его можно добавлять к растворам для инфузий.

При введении в виде инфузий 10-50 мл препарата добавляется к 200-300 мл основного раствора (изотонический раствор хлорида натрия или 5 % раствор глюкозы). Темп инфузий: приблизительно 2 мл/мин. При назначении в виде инфузий следует учитывать общие противопоказания к инфузионной терапии, такие как декомпенсированная сердечная недостаточность, отек легких, олигурия, анурия, гипергидратация.

Дозировка в зависимости от определенных показаний

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга: от 5 до 25 мл (200-1000 мг в сутки) внутривенно ежедневно в течение двух недель, с последующим переходом на таблетированную форму.

Метаболические и сосудистые нарушения головного мозга, такие как ишемический инсульт: 20-50 мл (800-2000 мг) в 200-300 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутривенно капельно ежедневно в течение 1 недели, далее по 10-20 мл (400-800 мг) внутривенно капельно – 2 недели с последующим переходом на таблетированную форму.

Периферические (артериальные и венозные) сосудистые нарушения и их последствия: 20-30 мл (800-1000 мг) препарата в 200 мл 0,9 % раствора натрия хлорида или 5 % раствора декстрозы, внутриартериально или внутривенно ежедневно; продолжительность лечения 4 недели.

Венозные язвы нижних конечностей: 10 мл (400 мг) внутривенно или 5 мл внутримышечно ежедневно или 3-4 раза в неделю в зависимости от процесса заживления.

50 мл (2000 мг) в сутки внутривенно на протяжении 3 недель с последующим переходом на таблетированную форму – 2–3 таблетки 3 раза в день не менее 4–5 месяцев.

Длительность курса лечения определяется индивидуально согласно симптоматике и тяжести заболевания.

Противопоказания

Наличие аллергии на Актовегин® или аналогичные препараты или на вспомогательные вещества.

Источник

Эндотелиальная дисфункция у больных с хронической ишемией мозга и возможности ее фармакологической коррекции

Хроническая цереброваскулярная недостаточность является не только фактором риска развития инсульта, но также может приводить к постепенному прогрессированию неврологических и психических расстройств, социальной дезадаптации и инвалидизации человека. Дисфу

Chronic cerebrovascular insufficiency is not only the risk factor for stroke development- it also may lead to gradual progressing of neurologic and psychical disorders, social desadaptation and incapacitation of a person. Endothelial dysfunction is the universal mechanism of chronic cerebral ischemia (CCI) pathogenesis. Therefore, the efficiency of CCI treatment can be defined by the endothelium capability of restoring its functions.

Хроническая ишемия мозга (ХИМ) — заболевание с прогрессирующим многоочаговым диффузным поражением головного мозга, проявляющееся неврологическими нарушениями различной степени, обусловленными редукцией мозгового кровотока, транзиторными ишемическими атаками или перенесенными инфарктами мозга [1]. Число пациентов с явлениями хронической ишемии мозга в нашей стране неуклонно растет, составляя не менее 700 на 100 000 населения [2].

В зависимости от степени выраженности клинических нарушений выделяют три стадии заболевания. Каждая из стадий в свою очередь может быть компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной. В I стадии наблюдаются головные боли, ощущение тяжести в голове, головокружения, нарушения сна, снижение памяти и внимания, в неврологическом статусе — рассеянная мелко­очаговая неврологическая симптоматика, недостаточная для диагностики очерченного неврологического синдрома. Во II стадии жалобы аналогичные, но более интенсивные — прогрессивно ухудшается память, присоединяется шаткость при ходьбе, возникают затруднения в профессиональной деятельности; появляется отчетливая симптоматика органических, неврологических поражений головного мозга. III стадия характеризуется уменьшением количества предъявляемых жалоб, что связано с прогрессированием когнитивных нарушений и снижением критики к своему состоянию. В неврологическом статусе наблюдается сочетание нескольких неврологических синдромов, что свидетельствует о многоочаговом поражении головного мозга [3].

Роль эндотелиальной дисфункции в патогенезе атеросклероза и артериальной гипертензии

Основными факторами, приводящими к развитию хронической ишемии мозга, являются атеросклеротическое поражение сосудов и артериальная гипертензия (АГ).

Факторы риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, такие как гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, курение, гипергомоцистеинемия, ожирение, гиподинамия, сопровождаются нарушением эндотелийзависимой вазодилатации [4].

Эндотелий — однослойный пласт плоских клеток мезенхимного происхождения, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов, сердечных полостей. К настоящему времени накоплены многочисленные экспериментальные данные, позволяющие говорить о роли эндотелия в поддержании гомеостаза путем сохранения динамического равновесия ряда разнонаправленных процессов [5–7]:

Также эндотелий выполняет транспортную (осуществляет двусторонний транспорт веществ между кровью и другими тканями) и рецепторную функцию (эндотелиоциты обладают рецепторами различных цитокинов и адгезивных белков, экспрессируют на плазмолемме ряд соединений, обеспечивающих адгезию и трансэндотелиальную миграцию лейкоцитов) [8].

Увеличение скорости кровотока приводит к усилению образования в эндотелии вазодилататоров и сопровождается увеличением образования в эндотелии эндотелиальной NO-синтазы и других ферментов. Напряжение сдвига имеет большое значение в ауторегуляции кровотока. Так, при повышении тонуса артериальных сосудов увеличивается линейная скорость кровотока, что сопровождается увеличением синтеза эндотелиальных вазодилататоров и снижением сосудистого тонуса.

Эндотелийзависимая вазодилатация (ЭЗВД) связана с синтезом в эндотелии преимущественно трех основных веществ: монооксида азота (NO), эндотелиального гиперполяризующего фактора (EDHF) и простациклина. Базальная секреция NO определяет поддержание нормального тонуса сосудов в покое [5, 7]. Ряд факторов, таких как ацетилхолин, аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), брадикинин, а также гипоксия, механическая деформация и напряжение сдвига, вызывают так называемую стимулированную секрецию NO, опосредованную системой вторичных мессенжеров.

В норме NO является мощным вазодилататором, а также тормозит процессы ремоделирования сосудистой стенки, подавляя пролиферацию гладкомышечных клеток [9]. Он предотвращает адгезию и агрегацию тромбоцитов, адгезию моноцитов, защищает сосудистую стенку от патологической перестройки и последующего развития атеросклероза и атеротромбоза [7, 10–13].

При длительном воздействии повреждающих факторов происходит постепенное нарушение функционирования эндотелия [11, 13]. Способность эндотелиальных клеток освобождать релаксирующие факторы уменьшается, тогда как образование сосудосуживающих факторов сохраняется или увеличивается, т. е. формируется состояние, определяемое как «дисфункция эндотелия». Происходят патологические изменения сосудистого тонуса (общего сосудистого сопротивления и артериального давления), структуры сосудов (структурной сохранности слоев сосудистой стенки, проявления атерогенеза), иммунологических реакций, процессов воспаления, тромбообразования, фибринолиза [9, 14].

Ряд авторов приводит более «узкое» определение эндотелиальной дисфункции — состояния эндотелия, при котором имеется недостаточная продукция NO [5, 13], поскольку NO принимает участие в регуляции практически всех функций эндотелия и, кроме того, является фактором, наиболее чувствительным к повреждению.

Выделяют 4 механизма, через которые опосредуется эндотелиальная дисфункция [12]:

1) нарушение биодоступности NO вследствие:

2) повышение активности ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) на поверхности эндотелиальных клеток;

3) усиление выработки эндотелиальными клетками эндотелина-1 и других вазоконстрикторных веществ;

4) нарушение целостности эндотелия (деэндотелизация интимы), в результате чего циркулирующие вещества, непосредственно взаимодействуя с гладкомышечными клетками, вызывают их сокращение.

Дисфункция эндотелия (ДЭ) является универсальным механизмом патогенеза артериальной гипертензии (АГ), атеросклероза, цереброваскулярных заболеваний, сахарного диабета, ишемической болезни сердца [13, 15]. Причем эндотелиальная дисфункция как сама способствует формированию и прогрессированию патологического процесса, так и основное заболевание нередко усугубляет эндотелиальное повреждение [11].

При гиперхолестеринемии происходит аккумуляция холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) на стенках сосудов [16, 17]. Липопротеиды низкой плотности окисляются; следствием такой реакции является высвобождение кислородных радикалов, которые, в свою очередь взаимодействуя с уже окисленными ЛПНП, могут еще более усиливать высвобождение радикалов кислорода [18]. Такие биохимические реакции создают своего рода патологический замкнутый круг. Таким образом, эндотелий оказывается под постоянным воздействием окислительного стресса, что приводит к усиленному разложению NO кислородными радикалами и ослаблению вазодилатации [19]. В итоге ДЭ реализуется в изменении структуры сосудистой стенки или сосудистом ремоделировании в виде утолщения медии сосуда, уменьшении просвета сосуда и внеклеточного матрикса. В крупных сосудах снижается эластичность стенки, толщина которой увеличивается, наступает лейкоцитарная инфильтрация, что предрасполагает, в свою очередь, к развитию и прогрессированию атеросклероза. Ремоделирование сосудов приводит к нарушению их функции и типичным осложнениям АГ и атеросклероза — инфаркту миокарда, ишемическому инсульту, почечной недостаточности [20].

При преимущественном развитии атеросклероза дефицит NO ускоряет развитие атеросклеротической бляшки от липидного пятна до трещины атеросклеротической бляшки и развития атеротромбоза [20, 21]. Гиперплазия и гипертрофия гладкомышечных клеток увеличивает степень вазоконстрикторного ответа на нейрогуморальную регуляцию, повышает периферическое сопротивление сосудов и является, таким образом, фактором, стабилизирующим АГ. Повышение системного артериального давления сопровождается увеличением внутрикапиллярного давления [22]. Повышенное интрамуральное давление стимулирует образование свободных радикалов, в особенности супероксидного аниона, который, связываясь с вырабатываемым эндотелием оксидом азота, снижает его биодоступность и приводит к образованию пероксинитрита, обладающего цитотоксическим действием на эндотелиальную клетку и активирущего митогенез гладкомышечных клеток, происходит повышенное образование вазоконстрикторов, в особенности эндотелина-1, тромбоксана А2 и простагландина Н2, что стимулирует рост гладкомышечных клеток.

Диагностика функционального состояния эндотелия

Существует большое количество разнообразных методик оценки функционального состояния эндотелия. Их можно разделить на 3 основные группы:

1) оценка биохимических маркеров;
2) инвазивные инструментальные методы оценки функции эндотелия;
3) неинвазивные инструментальные методы оценки функции эндотелия.

Биохимические методы оценки

Снижение синтеза или биодоступности NO является главным в развитии ДЭ. Однако короткий период жизни молекулы резко ограничивает применение измерения NO в сыворотке крови или в моче. К наиболее селективным маркерам эндотелиальной дисфункции относят: фактор фон Виллебранда (ффВ), антитромбин III, десквамированные эндотелиальные клетки, содержание клеточных и сосудистых молекул адгезии (Е-селектин, ICAM-1, VCAM-1), тромбомодулин, рецепторы к протеину С, аннексин-II, простациклин, тканевой активатор плазминогена t-PA, Р-селектин, ингибитор тканевого пути свертывания (TFPI), протеин S.

Инвазивные методы оценки

Инвазивные методы представляют собой химическую стимуляцию мускариновых рецепторов эндотелия эндотелийстимулирующими препаратами (ацетилхолин, метахолин, субстанция Р) и некоторыми прямыми вазодилататорами (нитроглицерин, нитропруссид натрия), которые вводятся в артерию и вызывают эндотелийнезависимую вазодилатацию (ЭНВД). Одним из первых подобных методов стала рентгеноконтрастная ангиография с использованием внутрикоронарного введения ацетилхолина [8].

Неинвазивные методы диагностики

В последнее время появился большой интерес к применению фотоплетизмографии (ФПГ), т. е. регистрации пульсовой волны с помощью оптического датчика для оценки вазомоторного эффекта, появляющегося в ходе окклюзионной пробы оксида азота и функционального состояния эндотелия. Наиболее удобное место для расположения ФПГ-датчика — палец руки. В формировании ФПГ-сигнала принимает участие преимущественно пульсовая динамика изменений пульсового объема кровотока и, соответственно, диаметра пальцевых артерий, что сопровождается увеличением оптической плотности измеряемого участка. Увеличение оптической плотности определяется пульсовыми локальными изменениями количества гемоглобина. Результаты теста сопоставимы с данными, получаемыми при коронарографии с введением ацетилхолина [23]. Описанный феномен лежит в основе функционирования неинвазивного диагностического аппаратно-программного комплекса «АнгиоСкан-01». Прибор позволяет выявить самые ранние признаки эндотелиальной дисфункции. Технология регистрации и контурный анализ пульсовой волны объема дают возможность получать клинически значимую информацию о состоянии жесткости артерий эластического типа (аорта и ее главные магистрали) и тонусе мелких резистивных артерий, а также проводить оценку функционального состояния эндотелия крупных мышечных и мелких резистивных сосудов (методология аналогична ультразвуковой «манжеточной пробе»).

Фармакологические методы коррекции эндотелиальной дисфункции у пациентов с ХИМ

Методы коррекции ДЭ при ХИМ могут быть разделены на две группы:

1) устранение агрессивных для эндотелия факторов (гиперлипидемии, гипергликемии, инсулинорезистентности, постменопаузальных гормональных изменений у женщин, высокого артериального давления, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения) и, таким образом, модификации и уменьшения оксидативного стресса;
2) нормализация синтеза эндотелиального NO [8, 9].

Для решения поставленных задач в клинической практике используются различные лекарственные препараты.

Статины

Снижение уровня холестерина плазмы крови замедляет развитие атеросклероза и в ряде случаев вызывает регресс атеросклеротических изменений стенки сосудов [24]. Кроме того, статины уменьшают окисление липопротеинов и свободнорадикальное повреждение эндотелиоцитов [25].

Донаторы NO и субстраты NO-синтазы

Нитраты (органические нитраты, неорганические нитросоединения, нитропруссид натрия) являются донатором NO, т. е. проявляют свое фармакологическое действие посредством высвобождения из них NO [26]. Их применение основано на вазодилатирующих свойствах, способствующих гемодинамической разгрузке сердечной мышцы и стимуляции эндотелийнезависимой вазодилатации коронарных артерий. Длительное введение донаторов NO может привести к ингибированию его эндогенного синтеза в эндотелии. Именно с этим механизмом связывается возможность ускоренного атерогенеза и развития АГ при их хроническом применении [27].

L-аргинин — субстрат эндотелиальной NO-синтазы, приводит к улучшению функции эндотелия [28]. Однако опыт его применения у больных с АГ, гиперхолестеринемией имеет лишь теоретическое значение.

Антагонисты кальция дигидропиридинового ряда улучшают ЭЗВД за счет увеличения NO (нифедипин, амлодипин, лацидипин, пранидипин, фелодипин и др.) [29, 30].

иАПФ и антагонисты АТ-II

В экспериментах ЭЗВД удавалось улучшить с помощью ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина-2 [31, 32]. иАПФ повышают биодоступность NO путем снижения синтеза ангиотензина-2 и повышения в плазме крови уровня брадикинина.

Другие гипотензивные препараты

Бета-блокаторы обладают вазодилатирующими свойствами за счет стимуляции синтеза NO в эндотелии сосудов и активации системы L-аргинин/NO, а также способностью стимулировать активность NO-синтазы в эндотелиальных клетках [33].

Тиазидные диуретики приводят к повышению активности NO-синтазы в эндотелиальных клетках. Индапамид оказывает прямое вазодилатирующее действие за счет предполагаемых антиоксидантных свойств, повышая биодоступность NO и уменьшая его разрушение [34].

Антиоксиданты

Учитывая роль оксидативного стресса в патогенезе эндотелиальной дисфункции, ожидается, что назначение антиоксидантной терапии может стать ведущей стратегией в ее лечении. Доказано обратное развитие дисфункции эндотелия в коронарных и периферических артериях на фоне применения глутатиона, N-ацетил цистеина, витамина C [9]. Препараты, обладающие антиоксидантной и антигипоксантной активностью [35], могут улучшать функцию эндотелия [36].

Тиоктовая кислота (ТК, альфа-липоевая кислота)

Предохраняющая роль ТК в отношении эндотелиальных клеток от экстра- и интрацеллюлярного оксидативного стресса показана на культуре клеток. В исследовании ISLAND у больных с метаболическим синдромом ТК способствовала увеличению ЭЗВД плечевой артерии, что сопровождалось уменьшением содержания в плазме интерлейкина-6 и активатора плазминогена-1 [37]. ТК влияет на энергетический обмен, нормализирует синтез NO, снижает окислительный стресс и повышает активность антиоксидантной системы [38], что может объяснять и уменьшение степени поражения мозга при ишемии-реперфузии [39].

Винпоцетин

Многочисленные исследования показали увеличение объемного мозгового кровотока при применении этого препарата. Предполагается, что винпоцетин не является классическим вазодилататором, но снимает существующий спазм сосудов [40, 41]. Он усиливает утилизацию кислорода нервными клетками, тормозит поступление и внутриклеточное освобождение ионов кальция [42, 43].

Депротеинизированный гемодериват крови телят (Актовегин)

Актовегин представляет собой высокоочищенный гемодериват крови телят, состоящий из более чем 200 биологически активных компонентов, включая аминокислоты, олигопептиды, биогенные амины и полиамины, сфинголипиды, инозитолфосфоолигосахариды, продукты обмена жиров и углеводов, свободные жирные кислоты. Актовегин увеличивает потребление и использование кислорода, благодаря чему активирует энергетический метаболизм, переводя энергообмен клеток в сторону аэробного гликолиза, тормозя окисление свободных жирных кислот. При этом препарат увеличивает также содержание высокоэнергетичных фосфатов (АТФ и АДФ) в условиях ишемии, восполняется тем самым возникающий энергетический дефицит. Помимо этого, Актовегин также препятствует образованию свободных радикалов и блокирует процессы апоптоза, тем самым защищая клетки, в особенности нейроны, от гибели в условиях гипоксии и ишемии [44–46]. Отмечается также значительное улучшение церебральной и периферической микроциркуляции на фоне улучшения аэробного энергообмена сосудистых стенок и высвобождения простациклина и оксида азота. Происходящая при этом вазодилятация и снижение периферического сопротивления являются вторичными по отношению к активации кислородного метаболизма сосудистых стенок [47–49].

Результаты, полученные А. А. Федоро­вич, убедительно доказывают, что Актовегин обладает не только ярко выраженным метаболическим действием, повышая функциональную активность микрососудистого эндотелия, но и оказывает влияние на вазомоторную функцию микрососудов. Вазомоторный эффект препарата, вероятнее всего, реализуется через повышение выработки NO микрососудистым эндотелием, следствием чего является существенное улучшение функционального состояния гладкомышечного аппарата микрососудов. Однако нельзя исключать и прямого миотропного положительного эффекта [47].

В недавней работе группы авторов изучена роль Актовегина как эндотелиопротектора у пациентов с ХИМ. При его применении у пациентов зарегистрировано улучшение кровотока в каротидной и вертебрально-базилярной системах, что коррелировало с улучшением неврологической симптоматики и подтверждалось показателями нормализацией функционального состояния эндотелия [50].

Несмотря на появление отдельных научных исследований, проблема ранней диагностики эндотелиальной дисфункции при ХИМ остается недостаточно изученной. В то же время своевременная диагностика и последующая фармакологическая коррекция ДЭ позволят значительно уменьшить количество пациентов с цереброваскулярными заболеваниями или достичь максимального регресса клинической картины у пациентов с разными стадиями хронической ишемии головного мозга.

Литература

А. И. Федин, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Старых 1
М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
Е. В. Старых, доктор медицинских наук, профессор
О. П. Миронова, кандидат медицинских наук
К. Р. Бадалян

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник