дерматит неясной этиологии что делать
Дерматит: причины, виды, симптомы, лечение
Дерматит — обобщенный термин, обозначающий воспалительные заболевания кожи аллергической, инфекционной и иной природы. Патология возникает под действием внешних и внутренних факторов. Лечение включает гипоаллергенную диету, наружное и системное применение лекарственных препаратов.
Причины и виды дерматита
Симптомы дерматита
Клиническая картина зависит от формы заболевания. В случае его аллергической природы зуд и жжение более интенсивны, покраснение выражено сильнее, чем при контактном дерматите. Пораженные участки кожи могут распространяться по всему телу независимо от места приложения раздражителя.
При атопическом дерматите характерен интенсивный зуд. По мере прогрессирования на гиперемированных участках тела образуются пузырьки, наполненные мутной жидкостью. В последних стадиях заболевания преобладают выраженная сухость и бледность кожных покровов.
При пероральной форме дерматита первые высыпания локализуются на лице – в области щек, переносицы, подбородка, около рта. При этом характерно наличие ободка здоровой кожи вокруг красной каймы губ. Отмечаются зуд, шелушение, сухость и ощущение стянутости.
Для контактного дерматита характерны локальное покраснение кожи в местах соприкосновения с раздражителем, отечность, сыпь в виде пузырьков, появление трещин, сухость и мокнутие. Присутствуют зуд разной выраженности, жжение и болезненность воспаленных участков.
Экзема проявляется разнообразной сыпью, выраженным зудом, сухостью и шелушением кожи, трещинами, покраснением, отечностью или мокнутием.
Для токсидермии характерны крапивница, появление красных и пигментированных пятен на коже, мокнутия, отек лица и конечностей, отшелушивание крупных чешуек, угревая сыпь.
Генерализованная форма может протекать как красный плоский лишай, аллергический васкулит, красная волчанка.
Осложнения дерматита
Любая форма дерматита, сопровождаемая повреждением кожи, может осложниться присоединением инфекции. При хроническом течении заболевания возможно истончение кожных покровов, появление на них мелких расширенных сосудов – телеангиэктазий.
При продолжительном атопическом дерматите у ребенка возможно развитие астмы и аллергического ринита. В числе неблагоприятных последствий себорейной формы болезни угревая сыпь с образованием видимых дефектов кожи, абсцесс, облысение. Самыми серьезными считаются такие генерализованные осложнения, как отек Квинке, синдром Лайелла или Стивенса-Джонсона.
Диагностика дерматита
Диагноз выставляется на основании имеющихся симптомов, результатов внешнего осмотра кожи и слизистых оболочек пациента, визуальной оценки и локализации патологических изменений. Обязательно изучается анамнез заболевания с целью установления возможной причины дерматита, его генетической обусловленности.
Лечение дерматита
Сильный зуд и боль, а также обширная область поражения и возникновение участков омертвения ткани являются показаниями для срочной госпитализации пациента. При тяжелом течении болезни с поражением более 20% кожи рекомендуется курсовой прием преднизолона в таблетках. В подобных ситуациях лечение может быть дополнено иммуносупрессивными препаратами.
Атопический дерматит: что это такое, как распознать и лечить
Атопический дерматит (АтД) – это хроническое аллергическое заболевание, которое характеризуется зудом и покраснением кожи. Патология нередко имеет периоды ремиссии и обострения, поэтому признаки дерматита могут исчезать, а спустя время – появляться вновь. Чаще всего болезнь диагностируется в детстве и примерно к 4–5 годам уходит в стойкую ремиссию. Однако не редки случаи, когда патология продолжается и во взрослом возрасте.
В простонародье болезнь нередко называют диатезом. Также известны термины «атопическая экзема» или «чесотка», что неверно с точки зрения дерматологии, но в какой-то мере отображает специфические симптомы заболевания. У пациентов наблюдается хронический зуд кожи, который может быть настолько сильным, что провоцирует бессонницу. Постоянное воспаление и шелушение кожи нередко осложняется царапинами, возникновение которых сложно контролировать. Все это крайне негативно влияет на защитную барьерную функцию дермы. В результате происходит «высыхание» кожи, то есть потеря воды из более глубоких слоев, что позволяет аллергенам еще больше проникнуть в организм.
За последние 15 лет заболеваемость АтД выросла практически в 2 раза. Среди детей распространенность такой патологии достигает 20%, у взрослых проблема встречается примерно в 2–3% случаев. Если говорить о статистике по России, то распространенность патологии в детском и подростковом возрасте составляет около 443 случаев на 100 тыс. человек. Известно, что атопический дерматит развивается у 80% детей, оба родителя которых страдали этим заболеванием, и у 50% – при наличии патологии у одного из родителей.
Практически половина пациентов с АтД страдают от других аллергических заболеваний. Еще в прошлом столетии была доказана связь атопического дерматита, бронхиальной астмы и поллиноза. Ее обозначили термином «атопическая триада». Почти в 34% случаев наблюдается сочетание атопического дерматита с бронхиальной астмой, в 25% – с аллергическим ринитом, а в 8% – с поллинозом.
Вопрос о лечении атопического дерматита у взрослых до сих пор стоит очень остро, несмотря на то, что в последние годы были сделаны успешные шаги в этом направлении. Основная проблема в том, что терапия требует комплексного индивидуального подхода и, как правило, является достаточно продолжительной. Однако практически в половине случаев удается купировать симптомы АтД и добиться стойкой ремиссии.
Что такое атопия
Под термином «атопия» понимается ненормальная реакция организма на аллерген, что в целом объясняет природу заболевания. При развитии атопии происходит перепроизводство антител IgE, которые отвечают за появление аллергической реакции. АтД относится к той же группе заболеваний, что и крапивница, сенная лихорадка и бронхиальная астма.
Патология является иммунозависимой, так как основной фактор ее развития – мутация в генах. Конкретно, речь идет о генах, кодирующих филаггрин. Этот структурный белок расположен в коже и участвует в образовании кожного барьера, препятствует потере воды и попаданию аллергенов и микроорганизмов. По этой причине патология наследуется от одного из родителей, чаще всего от матери.
Интересно, что атопический дерматит по сути был известен еще в античную эпоху. В те времена это заболевание называли «идиосинкразией». То есть название отражало механизм развития патологии – как повышенную реакцию на аллерген, – но не объясняло его этиологию.
Впервые термин «атопия» использован в 1922 году для того, чтобы определить повышенную чувствительность организма к внешним факторам.
Этиология и патогенез
Основную роль в патогенезе атопического дерматита играет наследственная детерминированность, то есть наследственность. Именно ряд наследственных мутаций в генах приводит к нарушению кожного барьера и дефектам иммунной системы. Также у пациента наблюдается гиперчувствительность к аллергенам, повышенное число медиаторов воспаления и ряд патогенных микроорганизмов вроде Staphylococcus aureus и Malassezia furfur.
Патологическая реакция организма, которая провоцирует атопический дерматит, возникает как результат взаимодействия трех факторов:
Помимо описанных факторов, на дисфункцию кожного барьера может повлиять:
Нарушение защитного барьера приводит к высокой проницаемости кожи к аллергенам и токсинам. В результате их проникновения в ткани возникает патологический иммунный ответ. Он происходит с Th2 (Т-хелперов второго типа) – это особый вид клеток, который усиливает адаптивную иммунную реакцию. Они активируют работу В-лимфоцитов, производящих иммуноглобулин Е (IgE), что в результате запускает аллергическую реакцию.
При иммунном ответе на коже появляется характерный зуд и сыпь. Постоянное расчесывание стимулирует выработку противовоспалительных цитокинов, которые, в свою очередь, вызывают хроническое воспаление. В результате эпидермис усиленно поглощает аллергены, что провоцирует микробную колонизацию кожи.
Как в норме работает иммунная система
Понятие атопического дерматита отражает иммунологический механизм развития патологии. В его основе – способность организма вырабатывать избыточное количество антител в ответ на действие поступающих аллергенов. Антитела соединяются с аллергеном, что провоцирует более выраженную аллергическую реакцию, чем должно быть в норме.
Давайте разбираться, как должна работать иммунная система в нормальном состоянии. Начать стоит с того, что система представлены несколькими органами (тимусами, лимфатическими узлами) и иммунокомпетентными клетками. Их основная задача – защитить организм от чужеродных элементов: вирусов, бактерий, грибков и аллергенов. Осуществляется это за счет выработки защитных реакций, которые обеспечиваются определенными клетками. То есть иммунная система распознает чужеродные элементы, уничтожает их и формирует иммунологическую память.
Выполнять такие функции помогает два типа клеток – В-лимфоциты и T-лимфоциты (киллеры, супрессоры и хелперы). Каждому типу клеток отведена своя роль в работе системы. Так, В-лимфоциты распознают чужеродные элементы и формируют клетки памяти. Т-киллеры необходимы для уничтожения инородных элементов, Т-хелперы – участвуют в усилении иммунного ответа в ответ на проникновение болезнетворных агентов. Т-супрессоры регулируют силу иммунного ответа, контролируя количество хелперов и киллеров.
Залогом правильного функционирования иммунной системы является определенное соотношение иммунокомпетентных клеток. При любых количественных нарушениях иммунная реакция приобретает выраженный характер, что и происходит во время атопического дерматита.
Чтобы предотвратить повторное воздействие возбудителя заболевания, иммунная система формирует память. Она синтезируется за счет определенных антител, или же иммуноглобулинов, которые формируются на поверхности В-лимфоцитов. Антитела представляют собой белки, которые имеют высокую специфичность к антигенам. В результате их связи с антигенами в организме запускается реакция иммунного ответа.
В организме могут присутствовать антитела нескольких типов – иммуноглобулины А, M, G и Е. Каждый из них имеет свою функцию. Например, иммуноглобулины А отвечают за защиту дыхательных путей. Иммуноглобулины M и G являются компонентами гуморального иммунитета и возникают в результате проникновения бактерий и вирусов. Также иммуноглобулины G появляются спустя время после болезни и могут сохраняться в организме на срок до нескольких лет.
Иммуноглобулины Е возникают как ответная реакция на проникновение аллергенов. Именно они запускают аллергическую реакцию, которая сопровождается выделением различных биологических веществ (например, гистамина). Под действием этих веществ у человека появляются характерные симптомы аллергии: покраснение, зуд, отек.
В норме в организме содержится крайне мало иммуноглобулинов Е, так как эти клетки быстро распадаются. Однако в результате генетической мутации у некоторых людей содержание этих иммуноглобулинов очень большое, что увеличивает риск развития атопического дерматита на лице и теле.
При первой встрече с инородным элементом иммунная система синтезирует определенные антитела. Именно они помогают на определенный срок защитить организм от повторного заражения. Во время аллергической реакции процесс происходит иначе. При контакте с аллергеном вырабатывается достаточное количество антител, которые в дальнейшем будут связываться с аллергеном. При повторном контакте возникает комплекс «антиген-антитело». В качестве антигена выступает аллерген. В качестве антитела – произведенный организмом белок.
Комплекс «антиген-антитело» запускает целую цепочку иммуноаллергических реакций. При большом количестве иммуноглобулинов Е появляется выраженная и длительная аллергия. Одновременно с аллергической реакцией происходит высвобождение ряда биологически активных веществ. Именно эти вещества запускают патологические процессы, которые приводят к появлению типичных для аллергии симптомов. Если количество иммуноглобулинов остается высоким, то аллергическая реакция не исчезает, что свидетельствует о развитии атопии.
Причины возникновения
Сама по себе генетическая мутация не может спровоцировать развитие АтД, так как болезнь возникает из-за ряда провоцирующих факторов. К их числу относят:
Кроме этого, можно выделить факторы, которые играют ключевую роль в обострении заболевания. Это:
Важно! Заразиться атопическим дерматитом от другого человека невозможно. Болезнь не передается контактным или воздушно-капельным путем.
Симптоматика заболевания
Обычно первые проявления патологии начинаются в детстве. Примерно в 75% случаев симптомы становятся заметны на 2–6 месяце после рождения. Однако известны случаи, когда болезнь проявлялась в подростковом или взрослом возрасте.
Симптомы атопического дерматита очень вариабельны и зависят от формы заболевания. Нередко симптоматика у детей и взрослых может существенно различаться. Все это затрудняет диагностику и лечение заболевания, так как не всегда удается исключить сопутствующие патологии.
Рассмотрим основные симптомы, которые характерны почти для всех случаев АтД.
Одним из основных и, пожалуй, главных симптомов является кожный зуд. Он присутствует не только во время высыпаний, но даже на стадии ремиссии, так как кожа остается сухой и раздраженной.
Многие пациенты страдают от сильного, неконтролируемого зуда, который осложняет течение болезни и приводит к постоянным расчесам. Это, в свою очередь, может спровоцировать дополнительную инфекцию.
2. Сухость и покраснение.
Чаще всего эти симптомы возникают в области кожных складок, на локтях, под коленом и т. д. Кожа на вид кажется огрубевшей. На первых стадиях развития заболевания ощущается лишь стянутость, которая почти всегда проходит после нанесения увлажняющего крема. Но по мере развития болезни кожа становится более сухой, появляются трещинки и постоянное покраснение.
3. Синдром атопического лица.
Чаще всего этот симптом присутствует у взрослых, которые с детства страдают недугом. У пациента наблюдается шелушение век и бледность лица, происходит углубление складок на нижнем и верхнем веке, брови истончаются и обламываются из-за постоянных расчесов. Все эти симптомы придают лицу характерный уставший вид.
Во время обострения патологии у пациента может появиться хейлит – это воспаление слизистой оболочки рта. Чаще всего наблюдается сухость и растрескивание губ, шелушение и покраснение кожи вокруг.
Одним из основных симптомов патологии являются различные высыпания на коже. Они делятся на первичные и вторичные. Первичные высыпания характерны для еще неизмененной кожи, вторичные – появляются в результате изменений первичных высыпаний.
К числу первичных элементов относят:
Вторичными элементами являются:
Формы атопического дерматита
Лечение атопического дерматита зависит от формы заболевания и имеющейся симптоматики. Выделяют три наиболее характерных формы:
Также выделяют и ряд особых форм, которые проявляются специфическими симптомами. Это:
Стадии развития атопического дерматита
Выделяют две основные стадии АтД – это обострение и ремиссия:
Также выделяют несколько стадий заболевания с учетом возраста пациента. В зависимости от этого различается локализация и морфология кожных элементов:
Осложнения заболевания
Основная опасность атопического дерматита связана с развитием инфекционных осложнений. В младенческой фазе нередко возникает следующее:
Детская фаза АтД осложняется следующими заболеваниями:
При атопическом дерматите у взрослых может потребоваться лечение следующих осложнений:
Стоит понимать, что атопический дерматит значительно ухудшает качество жизни пациента даже без возникновения осложнений. Длительные обострения болезни могут приводить к депрессивным синдромам и неврастениям.
Диагностика АтД
Диагноз «атопический дерматит» ставится на основании характерной клинической картины. Основными диагностическими критериями выступают:
Также врач-дерматолог оценивает наличие следующих критериев:
Для постановки диагноза потребуется сочетание трех основных критериев и не менее трех – дополнительных.
Дополнительно пациенту назначается ряд лабораторных исследований. Это:
Может выполняться определение уровня общего IgE в сыворотке крови при помощи иммуноферментного анализа. Также назначается аллергологическое исследование крови и определение антител IgE к пищевым антигенам, антигенам животного и химического происхождения и т. д.
Оценка тяжести течения
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют три варианта течения заболевания:
Оценку тяжести клинических проявлений проводят по нескольким шкалам:
В нашей стране наибольшее распространение получила шкала SCORAD. Она предполагает бальную оценку шести симптомов:
Каждый признак оценивается по 4-уровневой шкале, где 0 обозначает отсутствие симптома, а 4 – максимальную выраженность.
Особенности лечения
Лечение АтД должно быть комплексным и включать в себя местную и системную
фармакотерапию, диету и терапию сопутствующих патологий. Основная цель – устранить клинические проявления заболевания, снизить частоту обострений, повысить качество жизни и предотвратить инфекционные осложнения.
1. Гипоаллергенный режим.
Для лечения атопического дерматита потребуется полностью исключить или минимизировать контакт с аллергеном.
Включает в себя использование наружных средств и системных препаратов.
Наружная терапия – обязательная часть комплексного лечения, которая направлена на купирование воспалительного процесса и зуда. Применение наружных мазей и средств позволяет восстановить водно-липидный слой и барьерную функцию кожи.
Для устранения зуда и улучшения состояния пациента нередко назначается системная терапия, включающая прием антигистаминных препаратов и седативных медикаментов.
Для пациентов с АтД, обусловленным пищевой аллергией, особое значение имеет и соблюдение специального режима питания.
Рекомендовано свести к минимуму употребление следующих продуктов:
Разрешено употребление овощных и вегетарианских супов, отварного картофеля, овсяной, гречневой и рисовой каши, кисломолочных продуктов, отрубного и цельнозернового хлеба, чая.
Строгая диета должна соблюдаться в периоды обострения заболевания, во время ремиссии разрешены послабления.
Профилактика заболевания
Для всех пациентов с АтД рекомендовано постоянное соблюдение гипоаллергенного режима, то есть полное или частичное исключение контакта с аллергеном. Также стоит избегать факторов, которые усиливают зуд или потоотделение (например, физические нагрузки). Среди других рекомендаций можно отметить следующее:
Полностью вылечить атопический дерматит невозможно, так как заболевание является хроническим. Однако можно добиться полной ремиссии, при которой у пациента не будет наблюдаться никаких симптомов.
Первое, что потребуется сделать при появлении любых признаков дерматита, – обратиться за консультацией врача-дерматолога. Только такой специалист сможет поставить точный диагноз и назначить необходимую терапию заболевания.
Мы всегда будем рады видеть вас на приеме в нашей клинике KallistoMed. Обратите внимание, что прием в нашей клинике осуществляется для пациентов старше 18 лет. Вы можете записаться при помощи формы на сайте или по телефону: +7 (812) 561-32-03.
Частые вопросы
Чем опасен атопический дерматит у взрослых?
Такое заболевание значительно ухудшает качество жизни, а также может спровоцировать инфекционные заболевания. Если вовремя не начать лечение, то поражение кожи только усилится и распространится по всему телу.
Как начинается атопический дерматит?
Как правило, первые симптомы проявляются в возрасте до 2 лет. Появляется сухость и зуд кожи, далее – покраснения и характерные для дерматита образования.
Как проявляется атопический дерматит у взрослых?
Основным симптомом заболевания является зуд различной интенсивности. Также наблюдается воспаление и сухость кожи, разнообразные высыпания, трещины и эрозии. Как правило, у взрослых такие поражения располагаются на сгибательных поверхностях рук и ног.
Можно ли вылечить атопический дерматит?
Появление АтД обусловлено генетической предрасположенностью, поэтому полностью избавиться от патологии не удастся. Но можно добиться полной ремиссии, при которой не будет наблюдаться никаких симптомов.
Что такое атопический дерматит и диатез? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Алексеева М.Е., дерматолога со стажем в 50 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Атопический дерматит (эндогенная экзема) — это хронически рецидивирующее воспалительное заболевание кожи, которое сопровождается мучительным зудом и появлением экзематозных и лихеноидных высыпаний.
Такая форма дерматоза часто протекает одновременно с другими аллергическими болезнями, например, бронхиальной астмой, аллергическим ринитом и конъюнктивитом, пищевой аллергией, а также с ихтиозом. Это сочетание усугубляет течение атопического дерматита.
Сама по себе такая генетическая мутация не приводит к атопическому дерматиту, но предрасполагает к его развитию. Такую «запрограммированную» склонность сейчас принято называть диатезом. Он не является самостоятельным заболеванием и может привести к развитию атопического дерматита только под влиянием провоцирующих факторов. К ним относятся:
Значительную роль в обострении атопического дерматита играют:
Симптомы атопического дерматита
Клиническая картина заболевания зависит от возраста пациента, в котором впервые возникли его симптомы. Начинается болезнь, как правило, в раннем детстве и к школьным годам затихает, но во время полового созревания и позже она может возникнуть снова.
Выделяют три фазы заболевания:
По мере смены этих фаз локализации атопического дерматита постепенно меняются.
В младенческой фазе атопический дерматит протекает остро в форме младенческой экземы. При этом возникают красные отёчные папулы (узелки) и бляшки, которые мокнут и покрываются коркой. В основном они покрывают кожу щёк и лба, боковой поверхности шеи, верхней части груди, сгибательной поверхности конечностей и тыльной стороны кистей рук. На волосистой части головы образуется скопление чешуек-корок — гнейс.
В детской фазе заболевание протекает в форме детской экземы. Первыми признаками в этот период являются зуд кожи и лёгкий отёк, сглаживающий мелкие складки. При этом складка нижнего века, наоборот, становится более выраженной (симптом Денни).
Первичным элементом кожной сыпи становятся везикулёзные (пузырьковые) высыпания. Затем образуются экзематозные бляшки величиной с монету, покрытые мелкими кровянистыми корками. По-другому эту сыпь называют экземой сгибов, т. к. в основном она располагается на сгибательной поверхности рук и ног.
При обострении заболевания на месте регрессирующих высыпаний появляется шелушение, папулы, похожие на красный плоский лишай, и очаги лихенификации — утолщение кожи с увеличением складок. Процесс становится распространённым. Сыпь поражает в основном кожу сгибов локтевых и коленных суставов, лица, шеи и кистей рук. Нередко она стойко держится в области тыльной поверхности кистей рук, приобретая картину «хронической экземы кистей у атопика».
При продолжительном обострении общее состояние ухудшается. У некоторых возникают признаки астено-депрессивного синдрома — повышенная утомляемость, раздражительность, тревожность.
В период ремиссии кожа отличается сухостью (атопический ксероз), бледностью и раздражимостью.
Помимо основных проявлений болезни, т. е. экзем и зуда, становятся более выраженными симптомы сопутствующих заболеваний, таких как:
У людей с врождённым ихтиозом нередко развивается субкапсулярная катаракта.
При нерациональном лечении и повторном воздействии раздражающих средств помимо свежих высыпаний появляются парадоксальные вегетативные реакции кожи:
Кроме того, появляются такие симптомы, как:
Патогенез атопического дерматита
В основе патогенеза атопического дерматита лежит патологическая реакция организма. Она возникает из-за сложного взаимодействия трёх факторов [4] :
Изменение проницаемости кожи связано с дефицитом филаггрина, который возникает из-за дефекта генов, регулирующих строение рогового слоя эпидермиса. Другими причинами нарушения кожного барьера являются:
Когда защитный барьер кожи нарушен, она становится более проницаемой для аллергенов, токсинов и раздражающих веществ, при проникновении которых возникает патологический иммунный ответ. Как правило, он протекает с участием Т-хелперов второго типа (Th2) — клеток, усиливающих адаптивную иммунную реакцию. Они приводят к продукции интерлейкинов (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-13), которые активируют В-лимфоциты, производящие иммуноглобулин Е (IgE), запускающий аллергическую реакцию. В результате в периферической крови происходит увеличение эозинофилов — лейкоцитов, которые участвуют в развитии аллергической реакции и защищают организм от аллергенов.
Расчёсывание при возникшем иммунном ответе травмирует кожу и стимулирует кератиноциты к выработке провоспалительных цитокинов, приводящих к хроническому воспалению.
Классификация и стадии развития атопического дерматита
В зависимости от степени вовлечения кожного покрова различают три формы болезни:
При ограниченной форме высыпания возникают на коже шеи, локтевых и подколенных сгибов, тыльной стороне кистей и стоп, в области лучезапястных и голеностопных суставов. За пределами этих очагов кожа с виду здорова. Зуд приступообразный.
При распространенной форме сыпь появляется на коже предплечий, плеч, голеней, бёдер и туловище. На красновато-отёчном фоне возникают обширные участки лихеноидных папул с расчёсами и корками. Границы очагов поражения нечёткие. Кожные покровы сухие с отрубевидным шелушением. Зуд приводит к бессоннице.
При универсальной форме сыпь покрывает более 50 % поверхности кожи кроме ладоней и носогубного треугольника. Кожа ярко красного цвета, напряженная, уплотнённая, покрыта многочисленными трещинами, особенно в складках. Пациентов беспокоят нестерпимый зуд, приводящий к расчёсам, глубоко травмирующим кожу. Щетинковые волосы обломаны в области бровей и усов. Возникает лихорадка до 38,2 °C и озноб.
По характеру преобладающих высыпаний выделяют три типа атопического дерматита:
Осложнения атопического дерматита
Осложнения младенческой фазы:
Осложнения детской фазы:
Осложнения взрослой фазы:
Длительные обострения атопического дерматита осложняются неврастеническим, депрессивным синдромами и истерией. По сути, это проявление чрезмерно выраженных черт характера, которое уходит сразу после выздоровления.
Диагностика атопического дерматита
У данного заболевания нет специфического лабораторного анализа, поэтому диагноз основывается на выявлении симптомов с учётом критериев Rajka [2] и оценки степени тяжести по шкале SCORAD.
Чтобы определить степень тяжести п о шкале SCORAD, нужно оценить объективные и субъективные критерии. К объективным относят интенсивность и распространённость поражений, к субъективным — интенсивность зуда днём и нарушение сна. Общая оценка высчитывается по определённой формуле. Максимальный возможный балл — 103, он указывает на крайне тяжёлое течение болезни.
О стадии заболевания можно судить по двум вегетативным изменениям:
Также для установления диагноза необходимо выявить специфические антитела класса IgE к экологическим аллергенам. С этой целью проводятся накожные аппликационные тесты, но только если у пациента выявлена гиперчувствительность замедленного типа.
При гистологическом исследовании участка поражённой кожи возникает следующая картина:
Часто атопический дерматит можно спутать с другими заболеваниями. Чтобы избежать ошибки, проводится дифференциальная диагностика с простым и аллергическим контактным дерматитом, монетовидной экземой, простым лишаем Видаля, псориазом, чесоткой, себорейной экземой, микозом гладкой кожи, СПИДом, энтеропатическим дерматитом и гистиоцитозом.
Для этого прибегают к лабораторным исследованиям:
Лечение атопического дерматита
Тактика лечения зависит от тяжести и длительности заболевания:
При развитии среднетяжёлой и тяжёлой формы болезни, если топические препараты не помогают, больному вводят Дупилумаб (противопоказан пациентам младше 18 лет).
Второй задачей лечения является коррекция сухости кожи (ксероза), сосудистых и обменных нарушений. Для этого нужно устранить провоцирующие факторы, избегать запоров и диареи, принимать антигистаминные, седативные и иммунокорригирующие средства. Также показана рефлексотерапия, облучение кожи ультрафиолетом, селективная фототерапия и фотохимиотерапия. На кожу накладывают антисептические влажно-высыхающие повязки, горячие припарки и аппликации из парафина и наносят мази с кортикостероидами.
Диетотерапия проводится в три этапа:
При младенческой форме заболевания следует уделять особое внимание прикорму: он должен быть гипоаллергенным. Для этого нужно исключить такие продукты и вещества, как молоко, глютен, сахар, соль, бульон, консерванты, искусственные красители и ароматизаторы. Если у ребёнка есть желудочно-кишечные нарушения, то первым прикормом должны стать безмолочные каши промышленного производства, в составе которых нет сахара и глютена (например, гречневая, рисовая и кукурузная). В случае запоров или избыточной массы тела малыша прикорм начинают с пюре из кабачков, патиссонов, капусты и других овощей. Белковая часть рациона включает пюре из мяса кролика, индейки, конины и ягнёнка. Фруктовый прикорм состоит из зелёных и белых яблок. Соки рекомендуется давать только к концу первого года жизни.
При госпитализации проводится инфузионная терапия — внутривенное введение раствора «Циклоспорин» с начальной дозой 2,5 мг/кг в сутки. В тяжёлых случаях доза может быть увеличена до 5 мг/кг в сутки. При достижении положительного результата дозировку постепенно снижают до полной отмены. Комплексно рекомендуется применять увлажняющие и смягчающие кремы «Локобейз Рипеа», «Ликоид Липокрем», «Липикар» и молочко «Дардиа».
Прогноз. Профилактика
При достижении школьного возраста обычно наступает стойкая ремиссия. Обострения возникают крайне редко. У пациентов с сопутствующим ихтиозом, бронхиальной астмой и аллергическим риносинуситом заболевание затягивается до взрослого возраста.
К профилактике заболевания относят:
В случае начала обострения заболевания рекомендуется следующая формула профилактики: сон 8-10 часов в день + гипоаллергенная диета + ежедневные четырёхчасовые прогулки.