деструктивная пневмония что это такое
Публикации в СМИ
Деструкция лёгких бактериальная
Бактериальная деструкция лёгких (БДЛ) — гнойно-воспалительное заболевание лёгких и плевры, осложняющее бактериальную пневмонию и характеризующееся образованием полостей в лёгких и склонностью к развитию сепсиса.
Классификация • Преддеструкция • Лёгочная деструкция •• Мелкоочаговая множественная •• Внутридолевая •• Гигантский кортикальный абсцесс •• Стафилококковые буллы • Лёгочно-плевральная деструкция •• Пиоторакс (острая эмпиема плевры, гнойный плеврит) •• Пиопневмоторакс •• Пневмоторакс • Хронические формы и исходы •• Бронхоэктазы •• Вторичные лёгочные кисты •• Хроническая эмпиема плевры.
Этиология • Staphylococcus aureus • Klebsiella pneumoniae • Pseudomonas aeruginosa • Proteus • Histoplasma • Aspergillus.
Факторы риска • Аспирация носо- и ротоглоточного содержимого (неврогенные нарушения акта глотания, длительный постельный режим, эпилепсия) • Механическая или функциональная обструкция бронхов: опухоль, инородное тело, стеноз бронха • Ослабление иммунитета: алкоголизм, СД, длительный приём стероидных гормонов • Наличие источников тромботических или септических эмболов.
Клиническая картина и диагностика
• Преддеструкция — процесс, предшествующий развитию БДЛ: стафилококковая пневмония, острый гнойный лобит (чаще верхней доли правого лёгкого) •• Лихорадка •• Одышка •• Влажные хрипы •• Перкуторный звук тупой •• Лейкоцитоз, повышение СОЭ •• Для идентификации возбудителя проводят окрашивание мазка мокроты по Граму, а также её бактериологическое исследование •• Рентгенография органов грудной клетки — гомогенное затенение.
• Мелкоочаговая множественная БДЛ характеризуется поверхностной инфильтрацией паренхимы лёгких. Особенности: •• Субплевральные мелкие очаги деструкции склонны к прорывам в плевральную полость •• На обзорной рентгенограмме органов грудной клетки — просветления (ячеистость) на фоне неинтенсивного затенения.
• Внутридолевая БДЛ развивается как исход острого лобита при отсутствии лечения, характеризуется возникновением стремительно прогрессирующего очага деструкции. Особенности: •• Обильная гнойная мокрота. Зловонность мокроты часто указывает на анаэробную этиологию •• Перкуссия: локальное укорочение перкуторного звука •• Аускультация: ослабленное дыхание, влажные средне- или мелкопузырчатые хрипы; при наличии крупной полости — амфорическое дыхание •• ОАК: резкий лейкоцитоз со сдвигом влево, анемия •• Бактериоскопия и бактериологическое исследование мокроты позволяют выявить возбудителя. При подозрении на анаэробную этиологию используют образцы мокроты, полученные при фибробронхоскопии, т.к. откашливаемая мокрота содержит в основном анаэробы ротовой полости •• Обзорная рентгенограмма органов грудной клетки — просветления неправильной формы на фоне тотального затенения поражённой доли. Абсцессы аспирационного происхождения обнаруживают преимущественно в верхнем сегменте нижней доли и в заднем сегменте верхней доли.
• Гигантский кортикальный абсцесс — субкортикальное скопление гнойно-некротических масс. Особенность — на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки толстостенная полость больших размеров. При наличии сообщения с бронхом — горизонтальный уровень жидкости.
• Стафилококковые буллы — воздушные полости, склонные к самопроизвольному регрессу, течение доброкачественное.
• Пиопневмоторакс — результат прорыва гноя из очага деструкции лёгочной ткани в плевральную полость. Особенности: •• Острая дыхательная недостаточность (возникает в момент прорыва в плевральную полость): внезапное апноэ, приступ кашля, нарастающий цианоз, одышка •• Плевропульмональный шок (сопутствует острой дыхательной недостаточности): снижение АД, тахикардия, нитевидный пульс •• Выбухание и отставание в акте дыхания поражённой половины грудной клетки •• При перкуссии тимпанический звук в верхних и притупление звука в нижних отделах лёгких, смещение средостения в здоровую сторону •• На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, горизонтальный уровень жидкости, смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Пневмоторакс — наличие воздуха в плевральной полости. Редкое осложнение БДЛ в результате разрыва стафилококковой буллы. Клиническая картина аналогична таковой при пиопневмотораксе. На рентгенограмме органов грудной клетки: коллапс лёгкого, просветление на стороне поражения; смещение тени средостения в здоровую сторону.
• Бронхоэктазы — результат грубых деструктивных изменений стенок бронхов и перибронхиальной ткани с последующей деформацией.
• Вторичные кисты лёгких — полости санированных абсцессов.
• Хроническая эмпиема плевры.
Дифференциальная диагностика • Бронхогенный рак лёгкого в фазе распада • Туберкулёз • Инфицированная киста лёгкого • Силикотический узел с центральным некрозом • Гранулематоз Вегенера.
ЛЕЧЕНИЕ
• Тактика ведения •• Постуральный дренаж •• Антибактериальная терапия (в течение нескольких недель или месяцев до полной санации полости абсцесса и ликвидации перифокальной инфильтрации). До получения результатов бактериологического исследования мокроты рационально назначить: ••• Клиндамицин по 600 мг в/в 3 р/сут, далее по 300 мг внутрь 4 р/сут, или его сочетание с амикацином в дозе 15–30 мг/кг/сут или гентамицином по 3–7,5 мг/кг/сут в/м или в/в в 3 приёма, или ••• Цефалоспорины II или III поколения (например, цефуроксим по 0,75–1,5 г в/в каждые 8 ч или цефамандол по 0,5–1 г каждые 4–6 ч в/в), или ••• Бензилпенициллин (натриевая соль) по 2–10 млн ЕД/сут в/в в сочетании с метронидазолом в дозе 500–700 мг внутрь 4 р/сут •• Инфузионная дезинтоксикационная терапия.
• Лечение отдельных форм БДЛ имеет особенности •• Лёгочная деструкция ••• Бронхоскопическая санация с катетеризацией дренирующего бронха и дренированием полости по Сельдингеру или Мональди ••• Временная окклюзия дренирующего бронха с одновременным введением дренажной трубки, активная аспирация через введённый в полость дренаж, введение в полость склерозирующих или клеевых композиций ••• Резекция лёгкого — при выраженном кровохарканье или подозрении на бронхогенный рак •• Пиопневмоторакс ••• Торакоцентез и дренирование по Бюлау ••• Разгрузочная плевральная пункция толстой иглой (при нарастающем клапанном пиопневмотораксе) для перевода закрытого напряжённого пиопневмоторакса в открытый. После стабилизации состояния — дренирование плевральной полости ••• Временная окклюзия бронха — при наличии функционирующего бронхоплеврального свища через 12–24 ч с момента проведения плевральной пункции •• Пневмоторакс ••• Плевральные пункции ••• Дренирование показано при неэффективности пункционной терапии или при синдроме бронхиального сброса (проникновении воздуха в плевральную полость через бронх) •• Хроническая эмпиема — показание к плеврэктомии.
Осложнения • Кровотечение из эрозированного сосуда • Бронхогенная диссеминация с развитием тотальной пневмонии • Бронхоэктазы • Вторичный абсцесс мозга.
Сокращение. БДЛ — бактериальная деструкция лёгких
МКБ-10 • J85 Абсцесс лёгкого и средостения • J86 Пиоторакс
Обзор деструктивной пневмонии у взрослых
Деструктивная пневмония — тяжелая форма пневмонии, при которой происходит некроз тканей. Этот тип пневмонии возникает из-за гнойных выделений в какой-либо области легкого и неразрывно связан с осложнениями.
Очень часто на фоне заболевания образуются абсцессы и бычки (о них ниже), которые лопаются в плевре и приводят к различным осложнениям.
Что это такое?
В большинстве случаев деструктивная пневмония является вторичным патологическим процессом и развивается на фоне имеющейся легочной патологии. Некроз легочного очага приводит к образованию абсцессов и бычков. Стенка этих гнойных образований не всегда задерживает экссудат, поэтому их содержимое попадает в плевральную полость или бронхи.
МКБ-10 не выделяет деструктивную пневмонию как отдельную нозологическую единицу. Поэтому при постановке такого диагноза код укажет причинный фактор:
Если воспалительный процесс уже затрагивает гнойную полость, его называют легочным абсцессом (J85).
Этиология и патогенез
Микроорганизмы, разрушающие легочную ткань, чаще бывают грамотрицательными (Proteus, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella). Связь с золотистым стафилококком была показана в микробиологических тестах. Характерной особенностью деструктивной пневмонии является преобладание среди микроорганизмов устойчивых к антибиотикам форм бактерий, в том числе MRSA.
Разрушение, разрушение или некроз области легкого связано с рядом последовательных событий. В начальной стадии воспаления в клетках происходят дистрофические, но обратимые изменения. Затем, на стадии некробазы, деструктивные процессы, происходящие в клетках под действием бактериальных токсинов, приводят к автолизу — абсцесс тает собственными ферментами.
Некроз в легких называется плоскоклеточным некрозом, результат которого двоякий: образование гнойной полости или образование кисты (бычий).
Микроорганизмы могут попасть в воспалительный очаг с воздухом, вдыхаемым из верхних дыхательных путей, т.е.бронхогенным, или гематогенным — из имеющегося в организме гнойного очага.
Факторы, которые могут привести к отказу, включают:
Абсцессы уменьшают воспаление здоровой ткани, образуя капсулу, содержащую внутри гной и волокна фибрина. В процессе заживления расплавленная ткань заменяется шрамом. Буллы содержат воздух и имеют форму кисты.
Симптомы у взрослых
В зависимости от патогенной флоры, проникающей в легкие, симптоматика может различаться. Таким образом, различают первичную (бронхогенную) и вторичную (гематогенную, септическую) деструкцию.
Бронхогенная
Начало острое и часто развивается на фоне уже имеющегося воспаления в виде суперинфекций. Первые симптомы этой формы пневмонии:
В начальный период конкретная картина пневмонии не ясна. Поэтому диагностика часто затруднена.
По мере формирования абсцесса может наступить период «мнимого благополучия» из-за закрытия абсцесса.
Стадия заболевания характеризуется стиханием симптомов интоксикации. Дальнейшее течение воспаления может развиться следующим образом:
Самым неблагоприятным последствием является прорыв абсцесса в плевральную полость. При отхождении гнояв бронхи состояние больного улучшается.
Гематогенная (септическая)
Вторичное разрушение легочной ткани считается формой проявления сепсиса. Эти пациенты имеют длительный анамнез гнойного воспалительного заболевания любого органа, причем состояние почти всегда тяжелое. Основная причина — закупорка мелких сосудов легких эмбрионами из поврежденных тканей, прошедших через вены. Это приводит к нарушению кровообращения и провоцирует некроз.
Клиническое проявление начальной фазы болезни напоминает бронхогенную деструкцию. Однако прогноз для этого процесса неблагоприятный и высок риск смерти из-за септических состояний. В гематогенной форме везикулы практически не образуются. При дренировании абсцесса в полость бронха выделяется большое количество гнойной мокроты.
Основные симптомы в основном диагностируются с помощью рентгенологической диагностики и компьютерной томографии.
В очень тяжелых случаях развиваются осложнения со своими специфическими симптомами.
Лечение деструкции легких
После установления диагноза проводится стандартная терапия пневмонии. При выборе антибиотиков предпочтение отдается комбинациям лекарств для улучшения терапевтического эффекта и снижения риска смерти. Чаще всего одновременно назначают препараты из группы β-лактамов и макролидов или респираторные фторхинолоны с цефалоспоринами третьего поколения. Также необходимо назначить резервные антибиотики.
Лечение проводится в стационаре, антибиотики вводятся парентерально в течение первых 3-5 дней. Также проводится симптоматическая, патогенетическая и дезинтоксикационная терапия.
При деструктивной пневмонии, формирующемся абсцессе показано хирургическое лечение. Его проводят в опасных для жизни ситуациях. Есть строгие показания к операции:
Каждое хирургическое вмешательство создает дополнительную нагрузку на иммунную систему и организм в целом. Поэтому хирургические вмешательства проводятся по строго определенным показаниям.
Дренирование полости абсцесса проводится как «небольшая операция» для предотвращения осложнений пневмоторакса.
Осложнения
Среди возможных осложнений особое место занимают:
Пневмоторакс — это одновременное скопление газа (воздуха) и гноя в плевральной полости. Осложнение — разрыв абсцессного мешка в плевральную полость. Клиническая картина специфична и зависит от скорости процесса. В тяжелых случаях возникает сильная боль в груди, состояние коллапса (падение артериального давления, бледность, холодный липкий пот и др.) Иногда симптомы напоминают острый абдоминальный синдром и перитонит. Это состояние требует срочного хирургического вмешательства в сочетании с интенсивной терапией.
На рентгеновском снимке видно скопление воздуха в области верха, гноя — в нижних отделах плевральной полости.
Небольшие объемы пневмоторакса описаны в стерильной клинике и видны только на рентгенограмме.
Пневмоторакс — это состояние, при котором воздух попадает в плевральную полость. При деструктивной пневмонии пневмоторакс закрыт. Для этой формы характерно быстрое течение и прогрессирующие симптомы дыхательной недостаточности. Основной метод лечения — операция.
В случае быстрого забора воздуха бывают:
Внимание уделяется визуальному осмотру межреберных промежутков. Процесс может быть ограничен спаечным процессом или полным. Последний более жестокий и жестокий.
Пневмоторакс — скопление гнойного экссудата в плевральной полости. Развивается на фоне уже имеющейся пневмонии. Постоянные боли в груди и ухудшение общего состояния. Грипп можно лечить курсом антибиотиков,однако при отсутствии положительного эффекта можно использовать торакоцентез или более сложные хирургические процедуры, включая эндоскопию.
Кровотечение встречается довольно редко, но представляет серьезную угрозу для жизни. Очевидное кровотечение проявляется в виде кровохарканья и требует немедленного хирургического удаления источника.
Справочные материалы (скачать)
Щелкните выбранный документ, чтобы загрузить его:
| # | файл | Размер файла |
|---|---|---|
| 1 |  Лабораторные стандарты (кровь, биохимия, кал, FVD и др.) | 218 КБ |
| 2 | Чучалин Нозокомиальная пневмония у взрослых 2005 г. | 560 КБ |
| 3 | Клинический протокол. Пневмония у взрослых | 458 КБ |
| 4 | Рациональная антимикробная фармакотерапия | 4 МБ |
| 5 | Клиническая фармакология препаратов, применяемых при респираторных заболеваниях | 4 МБ |
Заключение
Деструктивная пневмония — одна из тяжелых форм воспаления, требующая стационарного лечения. Разрушение части легкого с образованием гнойной полости и последующим рубцеванием значительно снижает качество жизни пациента в будущем. Это серьезное инфекционное заболевание ослабляет иммунную систему и может привести к осложнениям в виде генерализованного характера. Раннее обращение к специалисту при появлении симптомов заболевания легких поможет избежать деструктивного процесса.
Бактериальная деструкция легких
Бактериальная деструкция легких – это осложнения бактериальной пневмонии, протекающие с развитием гнойно-воспалительных процессов в легком и плевре. Общими проявлениями различных форм бактериальной деструкции легких служат симптомы гнойной интоксикации и дыхательной недостаточности. Диагностика и дифференциальная диагностика основывается на данных рентгенографии легких, УЗИ плевральной полости, торакоцентеза, лабораторного исследования мокроты, экссудата, периферической крови. Основные принципы лечения бактериальной деструкции легких включают антибиотикотерапию, инфузионную детоксикацию, санацию бронхов, по показаниям – пункцию и дренирование плевральной полости, хирургическое лечение.
МКБ-10
Общие сведения
Причины
Наиболее частыми инициаторами деструктивных пневмоний выступают стафилококки, зеленящие стрептококки, протей, синегнойная и кишечная палочки. Среди возбудителей отмечается абсолютное преобладание стафилококка, что заставило выделить в особую этиологическую подгруппу стафилококковую деструкцию легких. Реже бактериальную деструкцию легких вызывают палочки Пфейффера и Фридлендера, пневмококки. В большинстве случаев начало гнойно-некротическим процессам дают микробные ассоциации, одновременно представленные 2–3 и более видами бактерий.
В основе развития первичной бактериальной деструкции легких лежит аэрогенный или аспирационный механизм проникновения возбудителей в легкие с развитием бактериальной пневмонии. Факторами риска в этом случае выступают предшествующие воспалению легких ОРВИ, аспирация содержимого носо- и ротоглотки, желудка; ГЭРБ, фиксация инородных тел в бронхах и др. При вторично-метастатической деструкции главенствующее значение принадлежит гематогенному распространению инфекции из локальных гнойных очагов (при остром остеомиелите, фурункулезе, пупочном сепсисе и пр.).
Развитию бактериальной деструкции легких способствуют состояния, сопровождающиеся снижением кашлевого рефлекса, уровня сознания и резистентности организма: никотиновая зависимость, злоупотребление алкоголем, наркомания, профессиональные вредности, ЧМТ, переохлаждение, эпилептические приступы, инсульт, кома, перенесенные инфекции и др. Нередко деструктивные процессы в легочной ткани развиваются вследствие функционирующих пищеводно-бронхиальных свищей, ранения легкого.
Патогенез
Классификация
Бактериальные деструкции легких классифицируются по этиологии, механизму инфицирования, формам поражения, течению. В зависимости от типа возбудителя различают процессы, вызванные аэробной, анаэробной, аэробно-анаэробной флорой. Некоторые авторы на основании этого же принципа различают стафилококковые, стрептококковые, протейные, синегнойные, смешанные деструкции. По механизму поражения патологические процессы делятся на первичные (аэрогенные – 80%) и вторичные (гематогенные – 20%). Среди клинико-рентгенологических форм бактериальной деструкции легких выделяют:
В клинической практике преобладают легочно-плевральные формы деструкции, на долю легочных приходится всего 15-18%. По динамике течения процесс может быть стабильным, прогрессирующим, регрессирующим; неосложненным и осложненным. Течение бактериальной деструкции легких может быть острым, затяжным и септическим.
Симптомы
Клиническая симптоматика деструктивной пневмонии разворачивается тогда, когда острые проявления воспаления легких уже стихают. Таким образом, на фоне удовлетворительного самочувствия вновь возникает гипертермия до 38-39 о С, озноб, слабость, потливость, сухой кашель, болезненность в грудной клетке. Стремительно нарастает одышка и цианоз; состояние пациента быстро ухудшается. Обычно в стадии преддеструкции специфические рентгенологические данные отсутствуют, поэтому больному выставляется диагноз пневмонии.
Вместе с тем, заподозрить начавшуюся бактериальную деструкцию легких позволяет ряд клинических признаков: гнилостный запах изо рта, тяжелейшая интоксикация, характерная для гнойных процессов (адинамия, тахикардия, температурные пики до 39-40 о С, анорексия и др.). После прорыва абсцесса в бронхи начинается обильное откашливание гнойной зловонной мокроты. На этом фоне отмечается улучшение самочувствия, снижение температуры, повышение активности, появление аппетита и т. д. Если дренирования абсцесса не происходит, гнойно-септический синдром сохраняется и прогрессирует.
При пиотораксе состояние больного ухудшается постепенно. Возникают выраженные боли в груди при дыхании, прогрессирует одышка, температура тела повышается, главным образом, по вечерам. У детей может развиться абдоминальный синдром, симулирующий острый живот, и нейротоксикоз. Бурное клиническое течение может принимать пиопневмоторакс, являющийся следствием разрыва легочной ткани и прорыва гнойного очага в плевральную полость. В этом случае резко возникает приступообразный кашель, одышка, нарастающий цианоз, тахикардия. Вследствие внезапно развившегося коллапса легкого и плевропульмонального шока возможно кратковременное апноэ. При ограниченном пиопневмотораксе вся симптоматика выражена умеренно.
Течению хронических форм бактериальной деструкции легких свойственны признаки гнойной интоксикации (бледный, землисто-серый цвет кожи, недомогание, плохой аппетит, похудание). Беспокоит кашель с умеренным количеством гнойной мокроты с запахом, кровохарканье, небольшая одышка. Типичен легкий цианоз, утолщение дистальных фаланг пальцев.
Осложнения
Диагностика
В анализах крови – признаки активного воспаления: лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное повышение СОЭ; увеличение уровня сиаловых кислот, гаптоглобина, серомукоидов, фибрина. Микроскопическое исследование мокроты определяет ее гнойный характер, большое количество лейкоцитов, наличие эластических волокон, холестерина, жирных кислот. Идентификация возбудителя производится при бактериологическом посеве мокроты. Бронхиальный секрет может быть получен как при откашливании, так и во время проведения диагностической бронхоскопии.
Картина, выявляемая по данным рентгенографии легких, различается в зависимости от формы бактериальной деструкции легких. В типичных случаях легочные деструкции определяются в виде полостей с горизонтальным уровнем жидкости, вокруг которых распространяется воспалительная инфильтрация легочной ткани. При плевральных осложнениях выявляется смещение тени средостения в здоровую сторону, уровень жидкости в плевральной полости, частичный или полный коллапс легкого. В этом случае целесообразно дополнение рентгенологической картины данными УЗИ плевральной полости, плевральной пункции и исследования экссудата. Бактериальную деструкцию легких требуется дифференцировать от полостной формы рака легкого, бронхогенных и эхинококковых кист, кавернозного туберкулеза. В проведении дифдиагностики, должны участвовать пульмонологи, торакальные хирурги, фтизиатры.
Лечение бактериальной деструкции легких
В зависимости от формы и течения бактериальной деструкции легких ее лечение может быть консервативным или хирургическим с обязательной госпитализацией в пульмонологический стационар или отделение торакальной хирургии. Консервативный подход возможен при хорошо дренирующихся неосложненных абсцессах легкого, острой эмпиеме плевры.
Независимо от тактики ведения патологии проводится массивная антибактериальная, дезинтоксикационная и иммуностимулирующая терапия. Антибиотики (карбапенемы, фторхинолоны, цефалоспорины, аминогликозиды) вводятся внутривенно, а также эндобронхиально (во время проведения санационных бронхоскопий) и внутриплеврально (в процессе лечебных пункций или проточно-промывного дренирования плевральной полости). Кроме инфузионной детоксикации, в лечении бактериальных деструкций легких находят широкое применение экстракорпоральные методы (ВЛОК, УФОК, плазмаферез, гемосорбция). Иммунокорригирующая терапия предполагает введение гамма-глобулинов, гипериммунной плазмы, иммуномодуляторов и др. В фазе стихания воспаления медикаментозная терапия дополняется методами функциональной реабилитации (физиопроцедурами, ЛФК).
Из оперативных методов лечения при неадекватном опорожнение гнойника в легком используется пневмотомия (открытое дренирование), иногда – резекционные вмешательства (лобэктомия, билобэктомия) или пневмонэктомия. При хронической эмпиеме плевры может потребоваться проведение торакопластики или плеврэктомии с декортикацией легкого.
Прогноз и профилактика
Полным выздоровлением заканчивается примерно четверть случаев бронхиальной деструкции легких; у половины больных достигается клиническое выздоровление с сохранением остаточных рентгенологических изменений. Хронизация заболевания происходит в 15-20% наблюдений. Летальным исходом заканчивается 5-10% случаев. Основу профилактики развития бактериальной деструкции легких составляет своевременная антибиотикотерапия бактериальных пневмоний и гнойных внелегочных процессов, клинико-рентгенологических контроль излеченности, повышенное внимание к больным группы риска по развитию деструктивных процессов в легких. На этапе первичной профилактики важна пропаганда здорового образа жизни, борьба с алкоголизмом и наркоманией.