Резорбция корня зуба — причины, виды и методы лечения
Такое явление, как резорбция корня зуба, является процессом, для которого характерна прогрессирующая деструкция зубных тканей. Она выражается в убывании дентина и корневого цемента и может быть наружной и внутренней. Осложнение поражает зубы пациентов независимо от их возраста, пола и состояния ротовой полости и может привести к утрате зубов.
Этиология заболевания
Наиболее распространёнными причинами развития резорбции являются:
Выделяют также ряд причин, которые менее распространены. К ним относят компрессию, создаваемую:
Давление, создаваемое ими, приводит к повреждению пародонтальной связки и цемента, которые обеспечивают защиту корня зуба от рассасывания.
В нашей клинике вы можете получить бесплатную консультацию стоматолога!
Записаться на прием
Наши врачи
Окончил ВГМА им. Н.Н. Бурденко. Интернатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Стоматология общей практики».
Клиническая ординатура на базе МГМСУ им. А.Е. Евдокимова по «Ортопедия».
Врач стоматолог- терапевт, хирург
Пензенский Государственный Университет Медицинский институт специальность «Стоматология».
В 2016 г. проходила профессиональную переподготовку по специальности «Стоматология терапевтическая» в Московском Государственном Медико-Стоматологическом университете им.А.И.Евдокимова.
Ординатура МГМСУ на кафедре ортодонтии и детского протезирования. Член Профессионального Общества Ортодонтов России с 2010 г.
Классификация резорбции корня зуба
В зависимости от причин, которые привели к развитию заболевания, выделяют следующие виды этого патологического состояния:
Вид резорбции
Причины
Особенности протекания
Физиологическая
Возникает у детей во время смены молочных зубов на постоянные вследствие избирательной активности остеокластов.
Чаще его развивается в здоровых зубах, а также зубах, поражённых кариесом, который подвергали или не подвергали лечению. Рентгенография позволяет выявить сохранение костной ткани.
Патологическая
Развивается как осложнение травм, реимплантации, давления других зубов, кист и других новообразований, пульпарной или пародонтальной инфекции.
Заболевание протекает на фоне хронических воспалительных процессов в тканях периодонта, возникших вследствие опухолей и кист. Рентгенография выявляет разрушение и отсутствие костной ткани.
В зависимости от локализации патологических процессов, выделяют наружную и внутреннюю резорбцию корня зуба.
Вид резорбции
Внутренняя резорбция корня
Наружная резорбция корня
Локализация
Патология развивается на внутренней поверхности зубного корня в той области, где он граничит с пульповой полостью.
Заболевание развивается на внешней поверхности, в области где связки соединяют зубной корень с челюстью.
Причины
Воспалительные процессы зубного нерва или травмы зубных тканей.
Проникновение патогенных бактерий внутрь корневого канала зуба, вывихи зубов, отмирание нерва, законченный процесс формирования корня.
Клинические проявления
аличие «розового пятна», которое появляется вследствие превращения пульповой ткани в гранулёматозную. Она видна, поскольку просвечивает через ткани зуба, а после отмирания меняет свой цвет на серый. По мере развития заболевания пациент может испытывать болевые ощущения, зубы становятся подвижными.
Практически не имеет симптомов, протекает на фоне проникновения кровеносных сосудов из окружающих тканей в зубной корень и соединительную ткань в разных области ниже десневой линии. Вследствие патологических процессов зуб может изменить цвет, но как правило, заболевание обнаруживают при рентгенологическом исследовании.
Особенности патологического процесса
Рассасывание проходит без клинических проявлений, поэтому выявить его затрудительно. Как правило, его выявляют во время профилактического стоматологического осмотра.
Считается наиболее агрессивным и быстро развивающимся типом заболевания, характеризующимся обширными деструкционными процессами тканей корня.
В зависимости от особенностей протекания заболевания выделяют три подвида наружной резорбции:
Лечение резорбции зубного корня
Методика лечения данного патологического состояния напрямую зависит от его вида, размера дефекта, вовлечённости в процесс нерва и удобства доступа. Так, лечение внутренней резорбции, которая появилась вследствие проникновения инфекции из пульпы, предусматривает чистку дентинных канальцев. В случае, если процесс распространился за пределы канала, используют гидроксид кальция. Его наносят в виде внутриканальной вкладки, которую пациенту необходимо носить от полугода до двух лет, в зависимости от клинических показателей. Препарат оказывает антибактериальное воздействие и способен устранить провоцирующий фактор из основного канала.
В случае, если заболевание было вызвано пародонтальной инфекцией, проводят открытие резорбционной впадины с целью удалить из неё грануляционную ткань. После этого стоматолог формирует полость и пломбирует её. К лечению канала нерва прибегают только если имеется его прободение. В этом случае лечение проводят до открытия доступа к резорбционной впадине. Если доступ к ней затруднён, возможно проведение обтурации, что позволяет избежать хирургического вмешательства. В этом случае пациента обязательно наблюдают для того, чтобы убедиться, что лечение дало желаемый результат.
В случае, если резорбция возникла вследствие сдавливания новообразованием или неправильно растущим зубом, устраняют причину. Для этого проводят операцию, которая позволяет устранить компрессию.
При заместительной резорбции фактор, вызвавший заболевание, отсутствует, поэтому тактику лечению подбирают индивидуально. Если первопричиной была травма, то усилия направляют на исключение повреждения периодонта. Для этого зуб реплантируют.
Вывод
Чаще всего резорбция зубного корня протекает бессимптомно, и выявить её можно только при посещении стоматолога. В зависимости от ситуации он назначит адекватное лечение, что позволит избежать утраты всего зуба. Именно поэтому так важно регулярно посещать стоматологию для профилактических осмотров. Если Вы столкнулись с данным заболеванием, обращайтесь в стоматологическую клинику «Добрые руки» в Люблино. Записывайтесь на бесплатную консультацию по телефону: +7 (495) 774-09-17.
Резорбция корней зубов – это утрата или растворение внутреннего дентина либо внешнего покрытия разветвлений (стоматологического цемента). Впервые такое явление было описано почти двести лет назад и называлось явлением загадочным, особенным. Исчезновение массивов, поглощение корневых тканей окружающими стало научным фактом. Сегодня стоматологи отмечают: данное явление поражает зубной ряд пациентов всех возрастных категорий, не зависит от состояния тканей пародонта, а при игнорировании проблемы происходит потеря зубов.
Причины развития недуга
Резорбция корня зуба развивается как следствие :
В результате действия факторов повреждаются: связка, которая удерживает зуб, и цемент, обеспечивающий целостность корня среди других тканей.
Виды резорбции
В зависимости от причины, которая спровоцировала процесс, врачи называют два вида подобного состояния:
1. Физиологическая резорбция.
Это вариант когда молочные детские зубы меняются на постоянные коренные. Процесс рассасывания корня развивается в здоровых тканях, протекает без особых проблем даже, если зубы были пролечены от кариеса. Костная ткань остается сохранной.
2. Патологическая резорбция корней зубов.
Это осложнение после механических воздействий, реимплантации, патологий зубного нерва, усиленного давления зубов друг на друга, влияния кисты, новообразований, инфекций. В этом случае недуг протекает одновременно с воспалительными процессами. Рентгеновский снимок показывает атрофию костной ткани.
Примеры работ:
Заметили у себя симптомы резорбции корня зуба?
Не затягивайте, запишитесь к нам на консультацию! Пройдите качественную диагностику и лечение!
Типы резорбции
Также выделяют два типа резорбции, каждый из которых без лечения может спровоцировать полную потерю зубов или частичную потерю зубов.
Внутренняя резорбция
Дентин (или цементная оболочка) всасываются в корневой канал, растворяются, исчезают. Начинается воспаление внутри зуба, потом охватывает внешние поверхности. Обычно причиной патологии является травма, ожог (термический, химический), инфицирование. Воспаленные клетки увеличиваются. Структура мягких и твердых тканей изменяется. Симптомы резорбции:
При отсутствии диагностики зуб становится пустой оболочкой. Он повержен кариесу, хрупок – раскалывается при малейших нагрузках. На ранних стадиях выявляется при профилактических осмотрах или как сопутствующий вариант при лечении других зубов.
Внешняя резорбция
Причина – последствие травм, инфекция или быстрая смена положения корней (возможна при установке брекетов). Эмаль также меняет цвет на умеренно-красный или розовый. Развивается в месте соединения с тканями челюсти. Причины:
Явные симптомы отсутствуют. Кровеносные капилляры десны, опоясывающих тканей проникают в зубной корень, меняя оттенок коронки. Обнаружить изменения можно, сделав рентгеновский снимок. Редко диагностируется в начальной стадии, возможна потеря жевательных зубов либо потеря центральных зубов. Врачи отмечают агрессивное течение, быстрое развитие с обширными деструкционными процессами, начинается резорбция костной ткани зуба.
Лечение резорбции корня зуба
Врач выбирает методику в каждом конкретном случае, учитывая сложность, особенности организма пациента. Стоматолог может прибегнуть к очистке каналов, их герметизации. При запущенном процессе, когда наблюдается необратимое рассасывание корней зубов, показано удаление единицы с последующим протезированием или имплантацией.
На ранних стадиях при малых поражениях, хирург удаляет инфицированные участки, выполнив надрез десны.
Если причина новообразование или неправильно растущий соседний зуб, то опухоль убирают хирургическим путем, мешающую или охваченную патологией единицу (выбор делает доктор в зависимости от показаний) в большинстве случаев удаляют.
Как избежать проблем и вовремя их диагностировать
Профилактика подобного состояния условна. Это своевременное лечение кариеса, заболеваний десен. Занятия спортом с применением капы, ежедневная гигиена, прием БАДов, в частности цитрата кальция с витамином D.
Своевременная диагностика возможна только при регулярном проведении профилактических осмотров. Поэтому так важно дважды в год посещать клинику. Теперь это удобно: можно записаться к врачу и попасть к нему без очереди в назначенное время.
Оценка степени тяжести деструктивных поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции
Оценка степени тяжести воспалительно-деструктивных поражений костной ткани периапикальной области, зоны фуркации и межзубных/межкорневых перегородок имеет ключевое значение при планировании этапов диагностики, лечения и реабилитации пациентов врачами-стоматологами любого профиля. Особенно много споров поставленная проблема вызывает при выборе ортопедических/ортодонтических конструкций, ограничении дизруптивной нагрузки, консервативной/хирургической тактике ведения пациентов, отягощенных эндопародонтальными очагами инфекции (ЭПО).
Эндопародонтальный очаг одонтогенной инфекции представляет собой сочетание воспалительно-деструктивных процессов в верхушечном периодонте и маргинальном пародонте. Учитывая агрессивность таких очагов хронической инфекции, уместно упомянуть о так называемом эндопародонтальном синдроме, при котором имеют место системные проявления микробной сенсибилизации организма: септический эндокардит, ревматизм, хронический пиелонефрит.
Вопросы этиопатогенеза ЭПО обсуждаются отечественными и зарубежными исследователями в течение нескольких десятилетий, однако вопрос первичности/вторичности вовлечения в воспалительный процесс тканей эндодонта/пародонта остается нерешенным.
На сегодняшний день постулировано, что пенетрация инфекционных агентов — микробов и их токсинов в системе эндодонт/пародонт происходит по сосудистой системе (васкулярным путем) и по основным корневым каналам, их ответвлениям, а также дентинным канальцам (тубулярным путем).
Сочетанные заболевания пульпы и пародонта являются причиной потери зубов более чем в 50 % случаев. Диагностика затрудняется тем, что эти заболевания ранее изучались как самостоятельные, а схожесть клинических симптомов зачастую выпадала из поля зрения специалистов при дифференцировании, что является одним из факторов неуспешного лечения пациентов с такой патологией.
Целью настоящего исследования явилась разработка алгоритма оценки степени тяжести поражений костной ткани у пациентов с эндопародонтальными очагами инфекции.
Нами было обследовано 98 пациентов с ЭПО (40 мужчин и 58 женщин в возрасте 22—72 лет), обратившихся в лечебно-хирургическое отделение стоматологической поликлиники Казанского медицинского университета с целью санации полости рта и последующего протезирования. Полный комплекс дифференциально-диагностических мероприятий включал в себя: анализ анамнестических данных, клинический осмотр пациента, рентгенологическое исследование (прицельная дентальная рентгенограмма, ортопантомограмма).
При сборе анамнеза выясняли жалобы, связанные с возникшими в полости рта изменениями (отек), время их появления, динамику развития, возможные причины и частоту обострений.
При осмотре полости рта обращали внимание на сохранность/нарушение целостности зубодесневого прикрепления, глубину кармана, характер над- и поддесневых зубных отложений, наличие/отсутствие грануляций в пародонтальном кармане и их характер (вялые, цианотичные/сочные, пролабирующие, кровоточащие), подвижность зуба, наличие свищей (периапикального или пародонтального генеза), выраженность/сглаженность феномена стиплинга, наличие/отсутствие экссудата (гнойный, серозный, геморрагический или их сочетания).
При анализе данных лучевого метода исследования оценивали степень тяжести деструктивного процесса в пародонте: при пародонтите легкой степени отмечалась начальная степень деструкции костной ткани межзубных перегородок (значительное разволокнение или исчезновение замыкательных пластинок, явления интракортикального, субкортикального и трабекулярного остеопороза, снижение высоты межзубных перегородок — менее 1/3 длины корня), для пародонтита средней степени характерна резорбция костной ткани межзубных перегородок от 1/3 до ½ длины корня, для тяжелого пародонтита — резорбция костной ткани на величину более 1/2 высоты межзубных перегородок (до полного рассасывания альвеолярной перегородки).
При анализе прицельных дентальных рентгенограмм оценивали степень деструктивного процесса в периапикальной области: размеры очага (продольный и поперечный), контуры (четкие/нечеткие), тенденцию к слиянию пародонтального и периапикального очагов деструкции.
Тип эндопародонтального очага, для которого характерны расширение периодонтальной щели на всем протяжении, вертикальная деструкция костной ткани альвеолы. Кортикальная пластинка частично сохранена, с явлениями субкортикального остеопороза; по периферии очага наблюдается истончение трабекул, расширение межтрабекулярных промежутков. Функциональная ориентация трабекул (вертикальная) частично сохранена. Высота альвеолярного гребня снижается.
Рис. 2. Сочетание хронического гранулематозного периодонтита (кистогранулемы) с вертикальным и горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок.
Для данного типа эндопародонтального поражения характерно наличие очага деструкции кости в периапикальной области с четкими ровными контурами, округлой или овальной формы. Целостность кортикальной пластинки нарушена. Костные трабекулы по периферии очага сохраняют функциональную ориентацию (горизонтальную), отмечаются признаки снижения минеральной плотности кости. Высота альвеолярного отростка снижается за счет резорбции (по смешанному типу) трабекулярной кости альвеолы.
Характеризуется наличием очага деструкции кости с четкими ровными контурами; нередко по периферии очага наблюдаются явления усиления минеральной плотности кости. Классический горизонтальный тип деструкции кости формирует «широкие» пародонтальные карманы, глубина которых зависит от степени убыли кости. Карманы часто выполнены вялыми грануляциями.
Этот тип эндопародонтального очага характеризуется наличием деструктивных изменений кости с нечеткими неровными контурами; по периферии очага наблюдаются выраженные явления снижения минеральной плотности костной ткани. Часто при таком сочетании формируются фуркационные дефекты.
На более поздних стадиях заболевания очаг деструкции костной ткани в области септы, распространяющийся вдоль периодонтальной щели, сливается с очагом деструкции в периапикальной области, возможна резорбция цемента корня зуба, в более тяжелых случаях — дентина, чем обусловлена неровность контуров корня зуба. Изменяется ось наклона зуба, возможно усиление подвижности зуба даже на ранних стадиях заболевания. Пародонтальные карманы глубокие, достигающие верхушки корня зуба, выполнены обильными грануляциями. Усиление дизруптивной нагрузки ухудшает прогноз течения заболевания.
Сочетание хронического гранулирующего периодонтита со смешанным типом деструкции. Характеризуется наличием очага деструкции кости в периапикальной области с нечеткими неровными контурами; трабекулы по периферии очага истончены, функциональная ориентация их нарушена. Резорбция кости альвеолярного гребня по смешанному типу, однако в большинстве наблюдаемых случаев преобладает вертикальное направление. Прослеживается тенденция к слиянию пародонтального и периапикального очагов. Возможна резорбция цемента корня зуба. Пародонтальные карманы глубокие, часто широкие. Высота альвеолярного отростка снижается, подвижность зуба и изменение оси наклона возникают на ранних стадиях заболевания.
Для сочетания хронического гранулирующего периодонтита с горизонтальным типом деструкции кости межзубных/межкорневых перегородок характерно наличие очага резорбции в периапикальной области с неровными нечеткими контурами. По периферии костные трабекулы несколько истончены, функциональная ориентация не нарушена.
Рис. 5а. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5б. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5в. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Рис. 5г. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.]
Рис. 5д. Сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции костной ткани.
Наиболее тяжелый и часто встречающийся вариант эндопародонтальных поражений представляет собой сливной очаг пародонтальной и периапикальной деструкции. В большинстве случаев возникает в условиях длительно действующей повышенной дизруптивной нагрузки (очаг травматической окклюзии). Характеризуется наличием значительного по объему очага деструкции, захватывающего костную ткань периапикальной области и костную ткань межзубных перегородок; последние часто полностью резорбируются. Неровность контуров корня обусловлена рассасыванием цемента (дентина). Пародонтальные карманы глубокие, достигающие апикальной части корня, подвижность зуба во всех направлениях.
Таким образом, маркерной рентгенологической особенностью эндопародонтального очага хронической инфекции является очаг деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов в сочетании с вертикальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Также возможно сочетание деструкции костной ткани в перирадикулярной области однокорневых и многокорневых зубов с горизонтальным типом деструкции губчатой кости межкорневых перегородок.
Слияние двух очагов инфекции в прогностическом плане является крайне неблагоприятным и определяет показания к удалению зуба.
Балин В. Н. Практическая периодонтология / В. Н. Балин, А. К. Иорданашвили, А. М. Ковалевский. — СПб.: Питер Пресс, 1995. — 272 с. Барер Г. М. Терапевтическая стоматология / Г. М. Барер: учебник в 3 ч. — М.: Гэотар-Медиа, 2008. — Ч. 2. — Болезни пародонта. — 224 с. Безрукова И. В., Грудянов А. И. Агрессивные формы пародонтита/ И. В. Безрукова, А. И. Грудянов. Руководство для врачей. — М.: МИА, 2002. — С. 126. Бризено Б. Пародонтально-эндодонтические поражения / Б. Бризено. Клиническая стоматология. — 2001, № 2. — С. 24—29. Боровский Е. В. Терапевтическая стоматология / Е. В. Боровский: учебник для студентов медицинских вузов. — М.: Медицинское информационное агентство, 2007. — 840 с. Герберт Ф. Вольф. Пародонтология / Ф. Вольф Герберт, Эдит М. Ратецхак, Клаус Ратейцхак. Пер с нем. Под ред. проф. Г. М. Барера. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 548 с. Диеков Д. Регенеративное лечение пародонтитов и эндопародонтальной патологии с использованием купрала и купрал-депофореза / Д. Диеков. Маэстро стоматологии. — 2004, № 3. — С. 21—27. Джеймс Л. Гутман. Решение проблем в эндодонтии: профилактика, диагностика и лечение / Л. Гутман Джеймс, С. Думша Том, Э. Ловдэл Пол. Пер. с англ. — М.: Медпресс-информ, 2008. — 592 с. Коэн С. Эндодонтия. 8-е издание, переработанное и дополненное / С. Коэн, Р. Бернс. Русское издание под ред. д. м. н., профессора А. М. Соловьевой. Издательский дом STBOOK, 2007. — 1026 с. Маланьин И. В. Закономерность влияния заболеваний пародонта на пульпу и апикальный периодонт / И. В. Маланьин. Кубанский научный медицинский вестник // 2004, № 5—6. — С. 71—72.
Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога-имплантолога со стажем в 16 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]
В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]
В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:
Пути инфицирования тканей периодонта:
Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.
Симптомы периодонтита
Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.
Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.
Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:
Патогенез периодонтита
Острый верхушечный периодонтит
После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]
Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.
Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]
Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]
Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое «расщепление» тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.
Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.
Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:
Хронический периодонтит
Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.
Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.
Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]
Равновесие, существующее в периодонте, может быть нарушено одним или несколькими факторами, например, микроорганизмами, «размещёнными» внутри корневого канала. Они продвигаются в периодонт, и поражение самопроизвольно становится острым с повторным появлением симптомов.
В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов «стабильности».
Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.
Классификация и стадии развития периодонтита
Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]
Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:
Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]
Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:
Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:
Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]
ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.
Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]
Лечение периодонтита
Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.
Терапевтическое лечение
Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]
Этапы эндодонтического лечения:
Хирургическое лечение
К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.
К хирургическим методам лечения относятся:
Прогноз. Профилактика
Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.
Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]
