дезоксирибонуклеат натрия что это такое

Эффективность включения дезоксирибонуклеата натрия в комплексное лечение пациентов с внебольничной пневмонией

Высокая доля летальности, прогрессивный рост осложнений внебольничной пневмонии (ВП), снижение работоспособности и развитие инвалидизации делают ВП существенной медико-социальной проблемой. В соответствии с современной концепцией развития пульмонологическ

Abstract. High degree of lethality, progressive increase of complications of community-acquired pneumonia (CAP), reduction of performance and formation of incapacitation make CAP an important medical and social problem. According to the modern concept of development of pulmonological service in Russia, for complex solution of the problem of high rate of CAP morbidity, it is necessary not only to develop questions of diagnostics and therapy, but also perfect methods of drug rehabilitation. The objective of the study was to assess clinical efficiency of inclusion of immunomodulator and repair in complex treatment of community-acquired pneumonia at the stage of drug treatment in patients with different degree of rehabilitation potential. The study was conducted on clinical bases of the chair of clinical therapy of FSBI of Voronezh region, Voronezh State Medical University named after N.N. Burdenko of the Ministry of Healthcare of Russia. In total, the study included 64 patients at the age of 18-55. It was defined that to assess the dynamics of CAP course, content of CD3, CD8, CD22 in blood, as well as concentration of IL-1, IL-8, IL-10 are the most significant in terms of diagnostics. The study results showed that, at the stage of drug aftercare (rehabilitation), addition of immune-repair in patients diagnosed with «CAP, I-II risk class (PSI)», to the standard therapy, gives more productive recovery of pulmonary tissue structures, as compared to the results in patients who got only standard therapy, normalizes most indicators of immune status, and pro-inflammatory cytokines, allowing to reduce the timelines of the patients’ temporary disability.

Резюме. Высокая доля летальности, прогрессивный рост осложнений внебольничной пневмонии (ВП), снижение работоспособности и развитие инвалидизации делают ВП существенной медико-социальной проблемой. В соответствии с современной концепцией развития пульмонологической службы в России для комплексного решения проблемы высокой заболеваемости ВП необходимо не только развивать вопросы диагностики и терапии, но и совершенствовать методы медикаментозной реабилитации. Целью исследования является оценка клинической эффективности включения на стадии медикаментозного долечивания иммуномодулятора и репаранта в комплексное лечение внебольничной пневмонии у пациентов с различной степенью реабилитационного потенциала. Исследование проводилось на клинических базах кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России. Всего в исследовании приняли участие 64 пациента в возрасте от 18 до 55 лет. Установлено, что наиболее диагностически ценными для оценки динамики течения ВП являются содержание в крови CD3, CD8, СD22 и концентрации ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-10. Результаты проведенного исследования показали, что добавление на этапе медикаментозного долечивания (реабилитации) пациентам с диагнозом «ВП, I-II класс риска (PSI)» к стандартной терапии иммунорепаранта дает более продуктивное восстановление структур легочной ткани по сравнению с результатами пациентов только на стандартной терапии, нормализует наибольшее количество показателей иммунного статуса и провоспалительных цитокинов, позволяет снизить сроки временной нетрудоспособности пациентов.

Внебольничная пневмония (ВП) входит в тройку наиболее распространенных острых инфекционно-воспалительных заболеваний дыхательной системы человека [5], а летальность после этой патологии еще никому не уступала лидирующей позиции [3]. Ежегодно в Российской Федерации у почти 500 тысяч человек в возрасте старше 18 лет устанавливается диагноз «внебольничная пневмония» [7], а с учетом периодов эпидемий ОРВИ в нашей стране эта цифра может достигать 1 млн пациентов в год [13]. Несмотря на совершенствование методов диагностики и лечения, смертность от ВП неуклонно растет: уровень летальности в 2010 г. составлял 2,6–2,9 случая на 1500 заболевших, а в 2015 г. — уже 7,8–9,6 случая на 1500 заболевших. В периоды острых эпидемий ОРВИ летальность может достигать 35,7–52,2 случая на 1500 заболевших [7, 9]. Высокая доля летальности, прогрессивный рост осложнений ВП, снижение работоспособности и развитие инвалидизации — все это выводит ВП как немалую медико-социальную проблему [11, 12, 15].

Под влиянием внешних и внутренних факторов изменился характер течения ВП, возросло число людей с повышенной склонностью к осложненному течению и длительному периоду нетрудоспособности — все это значительно влияет на качество жизни пациентов после ВП [1] и требует включения в алгоритмы лечения таких пациентов не только медикаментозной терапии острого состояния, но и реабилитационных мероприятий в стадии регресса [3, 5].

Сопутствующей проблемой при развитии ВП является высокая степень выраженности нарушений иммунного статуса, а, как известно, нарушения иммунитета являются определяющим фактором в генерализации воспалительных процессов, развитии осложнений, отсутствии или снижении эффективности проводимой базисной антибактериальной терапии [8]. Кроме того, применяемые для лечения ВП антибактериальные и противовирусные препараты зачастую оказывают негативное влияние на иммунный статус человека, вызывая иммуносупрессию [2, 4], и лишь некоторые из них, в частности производные фторхинолонов и макролидов, способны его стимулировать [13].

Экономический анализ эффективности комплексного подхода на этапе долечивания после перенесенных острых воспалительных заболеваний респираторного тракта в РФ, произведенный методом монетарных затрат исходя из фактической стоимости годового лечения пациентов с внебольничной пневмонией за 5-летний период (2008–2012 гг.), показал снижение расходов, связанных с лечением, на 72,3% [9].

Таким образом, в соответствии с современной концепцией развития пульмонологической службы в РФ [6, 12] для комплексного решения проблемы высокой заболеваемости ВП необходимо не только развивать вопросы диагностики и терапии, но и совершенствовать методы медикаментозной реабилитации [10].

Целью данного исследования была оценка клинической эффективности включения иммуномодулятора с репаративным эффектом дезоксирибонуклеата натрия (Деринат®, раствор для в/м введения 15 мг/мл, 5 мл) в комп­лексное лечение пациентов с внебольничной пневмонией.

Материалы и методы исследования

Исследование проводилось на клинических базах кафедры поликлинической терапии ФГБОУ ВО Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России. Всего в исследовании приняли участие 64 пациента в возрасте от 18 до 55 лет, с каждым из которых подписывалось информированное согласие, подтверждающее их добровольное участие в исследовании. Критериями включения в исследование пациентов были установленный диагноз «внебольничная пневмония» с распространенностью процесса — не более одной доли; имеющих I или II класс функцио­нальных нарушений (ФК I и ФК II); возможность амбулаторного лечения и посещения пациентом амбулаторно-поликлинического приема; отсутствие индивидуальной непереносимости применяемой терапии; отсутствие заболеваний, требующих назначения иной антибактериальной и/или иммуномодулирующей терапии; неучастие пациентов в каких-либо клинических исследованиях в течение предыдущего календарного месяца. Все пациенты, включенные в исследование, получали лечение в условиях терапевтических отделений БУЗ ВО Воронежская ГКП № 4 и БУЗ ВО Воронежская ГКП № 1. Всего пациентами было осуществлено 4 визита к врачу поликлиники:

Равнозначные по клиническому диагнозу пациенты были распределены на две группы: основная группа (группа ОГ) — 34 пациента, которым к стандартной терапии подключали дезоксирибонуклеат натрия (Деринат®, раствор для в/м введения 15 мг/мл, 5 мл) по 5 мл 1 раз в 24 часа в течение 5 дней, и референтную группу (группа РГ) — 30 пациентов, получавших только стандартную терапию.

Стандартная терапия включала в себя антибактериальную терапию амоксициллинами (Флемоксин Солютаб, Амосин) и/или макролидами (Азитромицин, Азитрокс); симптоматическую терапию (обильное теплое питье, жаропонижающие препараты), муколитические (Амбробене, Амброксол), противокашлевые средства (Коделак, Синекод, Либексин) — все по показаниям.

Критериями наступления «стадии разрешения» клинического течения ВП являлись: зафиксированная стабильная нормализация температуры тела пациента ( 9 /л (нейтрофилов 9 /л); NK-клеток (CD16) — 11,3 ± 2,3%, но при этом уровень CD4 (популяция Т-хелперов) оставался неизменным с момента начала лечения ВП — 38,9,4 ± 1,4% (р ≥ 0,05). По сравнению с данными больных, получавших только стандартное лечение (группа РГ), у пациентов группы ОГ CD8 (24,9 ± 1,2%, р

ФГБОУ ВО Воронежский ГМУ им. Н. Н. Бурденко Минздрава России, Воронеж

Эффективность включения дезоксирибонуклеата натрия на стадии медикаментозного долечивания пациентов с внебольничной пневмонией/ А. А. Зуйкова, О. Н. Красноруцкая, Ю. А. Котова, Н. В. Страхова, Д. Ю. Бугримов
Для цитирования: Лечащий врач № 6/2020; Номера страниц в выпуске: 80-84
Теги: легкие, воспаление, реабилитация, дезоксирибонуклеат натрия

Источник

Дезоксинат (Desoxynat) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Лекарственные формы

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Дезоксинат

Раствор для наружного и местного применения 0.25% прозрачный, бесцветный, без посторонних включений.

Вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода д/и.

Фармакологическое действие

Дезоксинат активирует клеточный и гуморальный иммунитет.

Дезоксинат обладает лечебным действием при язвенно-некротических поражениях кожи и слизистых оболочек различной локализации.

Применение препарата Дезоксинат в виде повязок, аппликаций и полосканий оказывает анальгезирующий эффект, уменьшает проявление воспалительной реакции, активизирует рост грануляций и эпителия.

При нагноительных процессах на стадии регенерации Дезоксинат приводит к ускорению заживления.

Способствует увеличению приживления аутотрансплантатов на ожоговых поверхностях, а также аллотрансплантатов при пластике дефектов челюстно-лицевой области.

Применение дезоксината не сопровождается токсическими и аллергическими реакциями.

Фармакокинетика

Дезоксинат при местном применении быстро всасывается и распределяется в органах и тканях с участием эндолимфатического пути. В фазу интенсивного поступления препарата в кровь происходит перераспределение между плазмой и форменными элементами крови, параллельно с метаболизмом и выведением.

Дезоксинат метаболизируется в организме. Конечными метаболитами являются ксантин, гипоксантин, бета-аланин, уксусная, пропионовая и мочевая кислоты, которые выводятся из желудочно-кишечного тракта.

Экскретируется из организма (в виде метаболитов) почками по биэкспоненциальной зависимости и, частично, через желудочно-кишечный тракт.

Показания препарата Дезоксинат

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Препарат назначают детям с первого дня жизни и взрослым.

Для лечения поражений кожи накладывают аппликационные повязки с раствором Дезоксината, сменяемые 3-4 раза в день.

При поражениях слизистой оболочки рта производятся полоскания раствором Дезоксината (4 раза в сутки по 5-15 мл с последующим проглатыванием).

Побочное действие

При местном применении Дезоксинат не вызывает побочных эффектов.

Противопоказания к применению

Применение у детей

Назначают детям с первого дня жизни

Особые указания

Неэффективен при крайне тяжелых формах поражения, обширных глубоких некрозах, относимых к IV степени тяжести.

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

Не совместим с мазями на жировой основе и перекисью водорода (Н 2 0 2 ).

Условия хранения препарата Дезоксинат

При температуре от +5 до +10°С. Хранить в недоступном для детей месте.

Источник

Деринат ® (Derinat) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Деринат ®

Раствор для наружного и местного применения 0.25% прозрачный, бесцветный, без посторонних включений.

Вспомогательные вещества: натрия хлорид, вода д/и.

Фармакологическое действие

Иммуномодулятор, влияющий на клеточный и гуморальный иммунитет. Деринат ® стимулирует репаративные процессы, обладает противовоспалительным действием, нормализует состояние тканей при дистрофических изменениях сосудистого генеза.

Препарат активизирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет, обладает высоким репаративным и регенераторным действием.

При наружном применении Деринат ® способствует заживлению трофических язв, инфицированных ран и глубоких ожогов, значительно ускоряя эпителизацию. Под действием Дерината происходит безрубцовое заживление язвенных дефектов на слизистой оболочке.

Фармакокинетика

Всасывание и распределение

Дезоксирибонуклеат натрия быстро абсорбируется при местном применении и по лимфатическим путям распределяется в органах и тканях.

Метаболизм и выведение

Дезоксирибонуклеат натрия метаболизируется в организме. Выводится в основном почками и частично с калом.

Показания препарата Деринат ®

В качестве монотерапии:

В составе комплексной терапии:

Открыть список кодов МКБ-10

Режим дозирования

Деринат ® в виде раствора для наружного и местного применения назначают в зависимости от локализации патологического процесса.

При геморрое препарат вводят ректально при помощи микроклизм по 15-40 мл. Продолжительность курса лечения составляет 4-10 дней.

В офтальмологической практике при тяжелых воспалительных и дистрофических процессах Деринат ® закапывают в глаза по 1-2 капли 2-3 раза/сут в течение 14-45 дней.

Источник

Натрия дезоксирибонуклеат

Фармакологическое действие

Оказывает иммуномодулирующее действие на клеточном и гуморальном уровнях. Активирует противовирусный, противогрибковый и противомикробный иммунитет. Обладает радиопротекторным действием, стимулирует регенерацию: ускоряет заживление ран и язвенно-некротических поражений кожи и слизистых оболочек, активирует рост грануляций и эпителия.

Оказывает противовоспалительное, противоопухолевое и слабое антикоагулянтное действие, нормализует состояние тканей и органов при дистрофиях сосудистого происхождения. Регулирует гемопоэз (нормализует число лейкоцитов, гранулоцитов, фагоцитов, лимфоцитов, тромбоцитов). Эффективен при острой лучевой болезни II–III ст. и при гипо- и апластических состояниях системы кроветворения, вызванных лучевой или полихимиотерапией онкологических заболеваний.

Однократное внутримышечное введение в течение первых 24 часа после тотального воздействия ионизирующего облучения на организм облегчает клиническое течение лучевой болезни, ускоряет начало и темп восстановления стволовых клеток в костном мозге, а также миелоидного, лимфоидного и тромбоцитарного ростков кроветворения. Повышает вероятность благоприятных исходов лучевой болезни. Стимуляция лейкопоэза уже после однократной внутримышечной инъекции наблюдается у онкологических больных с лейкопениями III ст. и угрожающей жизни IV ст. (фебрильной нейтропении), вызванными применением полихимиотерапии или комбинированным полихимиолучевым лечением. В первую очередь отмечается возрастание в 5–7 раз содержания в периферической крови абсолютного числа гранулоцитов; одновременно отмечается рост абсолютного числа лимфоцитов и нормализация содержания тромбоцитов в периферической крови при тромбоцитопениях I–IV степени того же происхождения.

При ишемических заболеваниях нижних конечностей, вызванных атеросклерозом и артериитом (в том числе у больных сахарным диабетом), повышает толерантность к нагрузке при ходьбе, устраняет болевой синдром в икроножных мышцах, предотвращает похолодание и зябкость стоп, увеличивает интенсивность кровотока в нижних конечностях, способствует заживлению гангренозных трофических язв, у некоторых больных приводит к самопроизвольному отторжению некротических фаланг пальцев, что позволяет избежать хирургического вмешательства. В составе комплексной терапии ишемической болезни сердца улучшает сократительную способность миокарда, предотвращает гибель миоцитов, улучшает микроциркуляцию в сердечной мышце, повышает толерантность к физической нагрузке.

Стимулирует регенерацию язв в желудочно-кишечном тракте, подавляет рост Helicobacter pylori. Повышает приживление аутотрансплантатов при пересадке кожи и барабанной перепонки, расширяет приводящие артерии внутренних органов. Снижает скорость роста опухолей и повышает лечебный эффект цитостатиков или химиолучевой терапии. Не вызывает непосредственных или отсроченных нежелательных побочных и токсических эффектов, не проявляет мутагенных, канцерогенных или аллергенных свойств.

Фармакокинетика

При внутримышечном введении максимальная плазменная концентрация (C_max) достигается через 30 минут. Период полувыведения (T_½) — 72 часа. При многократном введении препарата каждые 24 часа в течение 5 суток накапливается в крови и костном мозге. Через 8 суток после прекращения введения концентрация во всех органах и тканях снижается. Выводится в неизменённом виде и в виде метаболитов преимущественно почками (60 %) и частично с каловыми массами (15 %).

Показания

Угнетение костномозгового кроветворения (лейкопения, тромбоцитопения) у онкологических больных, вызванная цитостатиками (моно- или полихимиотерапией) или комбинированным химиолучевым лечением.

Дезоксинат (дополнительно): профилактика миелодепрессии перед началом цикла химиотерапии, особенно при повторной, в ходе неё и после её окончания; острое воздействие ионизирующего облучения в дозах, вызывающих развитие лучевой болезни II–III ст.

Деринат (дополнительно): стоматит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастродуоденит, ишемическая болезнь сердца, хронические ишемические заболевания сосудов нижних конечностей (II–III ст.), трофические язвы, длительно не заживающие раны, гнойно-септические процессы, ожоги, отморожения, при подготовке тканей к ауто- и аллотрансплантации и в период приживления трансплантатов, простатит, вагинит, эндометрит, бесплодие, импотенция, вызванные хроническими инфекциями, хроническая обструктивная болезнь сердца, в хирургической практике — пред- и послеоперационный периоды.

Источник