диабетическая микроангиопатия что это такое
Диабетическая нейропатия и ангиопатия
Используйте навигацию по текущей странице
Диабетическая ангиопатия
Диабетическая ангиопатия делится на два основных типа: микроангиопатия (поражение мелких сосудов) и макроангиопатия (поражение крупных магистральных артерий), нередко бывает их сочетание.
Макроангиопатия развивается в сосудах сердца и нижних конечностей, являясь по сути злокачественным атеросклерозом их.
Диабетическая нейропатия
Диабетическая нейропатия является одним из видов повреждения нервов, которое может произойти, если поражаются сосуды нервных стволов. Диабетическая нейропатия чаще всего развивается в нервах ног и ступней.
В зависимости от пораженных нервов, симптомы диабетической нейропатии могут варьироваться от боли и онемения в конечностях до полной потери чувствительности стоп и кистей, с развитием повреждений и гнойных осложнений.
Диабетическая невропатия является очень распространенным осложнением сахарного диабета. Однако часто можно предотвратить диабетическую невропатию или замедлить ее прогрессирование с помощью строго контроля сахара в крови и здорового образа жизни.
Причины диабетической ангиопатии и нейропатии
Известно, что сахарный диабет вызывает гормональные и метаболитных нарушения, которые являются причиной отложения холестериновых бляшек и воспалительных измений в стенках сосудов, что приводит к развитию и клиническим проявлениям диабетической ангиопатии. Однако не все диабетики жалуются на проявления ангиопатии. Это осложнение диабета зависит не только от гормонального фона конкретного пациента, но и от его генетических особенностей.
У диабетиков с высоким артериальным давлением, курильщиков, злоупотребляющих алкоголем отмечаются более выраженные и злокачественные проявления диабетической ангиопатии.
Длительное воздействие высокого уровня сахара в крови может повредить тонкие нервные волокна, вызывая диабетическую нейропатию. Основной причиной поражения нервов при диабете считается микроангипатия сосудов, кровоснабжающих нервы. Их блокада при диабетической ангиопатии приводит дефициту кислорода и питальных веществ в нервной ткани и к гибели нервных волокон.
Виды диабетической ангиопатии
Диабетическая нефропатия развивается при поражении мелких артерий почек и приводит к нарушению их функции, вплоть до развития тяжелой почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия проявляетя появлением белка в моче, тяжелой артериальной гипертензией, повышением уровня креатинина и мочевины в крови.
Диабетическая ретинопатия развивается при поражении артерий сетчатки глаз.Характеризуется изменением сосудов глазного дна, кровоизлияниями в сетчатку. Может привести к отслойке сетчатки и полной слепоте.
Ангиопатия нижних конечностей при сахарном диабете развивается через четыре стадии:
Виды диабетической нейропатии
Существует четыре основных вида диабетической нейропатии. Большинство развивается постепенно, поэтому можно не заметить это осложнение до появления серьезных проблем.
Периферическая полинейропатия
Периферическая нейропатия является наиболее распространенной формой диабетической нейропатии. Сначала развиваются проблемы с чувствительностью в ногах, затем признаки нейропатии могут проявиться и на руках. Симптомы периферической невропатии нередко усиливаются по ночам, и могут включать:
Вегетативная нейропатия
Вегетативная нервная система контролирует сердце, мочевой пузырь, легкие, желудок, кишечник, половые органы и глаза. Сахарный диабет может повлиять на нервы в любом из этих органов, что может вызвать:
Диабетическая амиотрофия
Диабетическая амиотрофия поражает крупные нервы конечностей, такие как бедренный и седалищный нерв. Другое название этого состояния проксимальная нейропатия, которая чаще развивается у пожилых людей с сахарным диабетом II типа.
Симптомы отмечаются, как правило, на одной стороне тела и включают в себя:
Мононейропатия
Мононейропатия подразумевает повреждение определенного нерва. Нерв может быть на лице, туловище или ноге. Мононейропатию, также называют очаговой нейропатией. Чаще всего встречаются у пожилых людей.
Хотя мононейропатия может вызвать сильную боль, но обычно не вызывает никаких долгосрочных проблем. Симптомы постепенно уменьшаются и исчезают самостоятельно через несколько недель или месяцев. Признаки и симптомы зависят от конкретного пораженного нерва и могут включать:
Диагностика нейропатии и ангиопатии
Диагноз диабетической нейропатии основывается на симптомах, анамнезе и клинических исследованиях. Во время осмотра врач может проверить вашу мышечную силу и тонус, сухожильные рефлексы и чувствительность к прикосновению, температуре и вибрации.
Дополнительные диагностические тесты:
Лечение диабетической ангиопатии
При выявлении объективных признаков поражения артерий (сужения, кальциноз) желательно постоянно принимать ангиопротекторы (Vessel Due F), антитромботические препараты (аспирин, плавикс), витамины.
Признаки выраженной ангиопатии, с нарушениями кровообращения в органах и конечностей должны стать поводом к активному хирургическому лечению. При поражении артерий голени, сердца и почек желательно восстановить кровообращение методами эндоваскулярной хирургии (ангиопластикой и стентированием). Это позволит предотвратить развитие тяжелых осложнений в виде гангрены, инфаркта миокарда, почечной недостаточности.
Диабетическая ангиопатия является очень опасной болезнью, которая может привести к летальному исходу. При появлении первых симптомов ангиопатии пациент с сахарным диабетом должен сразу же посетить опытного врача, специализирующегося на этой проблеме.
Диабетическая ангиопатия сетчатки
Сетчатка глаза, или совокупность светочувствительных рецепторов на глазном дне, является одной из самых специфических тканей человеческого организма. Принимая сфокусированные роговицей и хрусталиком световые лучи, сетчатка транслирует его через особый проводниковый нерв в аналитический центр мозговой коры, где и создается привычный нам зрительный образ. Как и любой другой ткани, сетчатке для нормального функционирования необходимы питательные вещества и кислород, которые в норме поступают с током крови. Снижение пропускной способности кровеносных сосудов, повышенная проницаемость стенок, воспалительные процессы, закупорки и другие аномалии сосудов становятся причиной голодания тканей, результатом чего являются дистрофические и атрофические процессы, функциональная недостаточность или полная несостоятельность.
В свою очередь, патология кровеносных сосудов (диагноз «ангиопатия» служит собирательным термином для обозначения сосудистых аномалий) не возникает беспричинно. Одним из основных факторов поражения сосудов является сахарный диабет – тяжелое хроническое эндокринное расстройство, которое в той или иной степени затрагивает все системы организма. Гормональный дисбаланс и обменные нарушения, особенно если они годами остаются без лечения и терапевтического контроля, приводят к грубой дисфункции как жизненно важных органов (печень, сердце, почки, магистральные кровеносные сосуды), так и мелких артериальных, венозных и капиллярных систем, в том числе обеспечивающих кровоснабжение сетчатки глаза. Чтобы подчеркнуть различие в масштабах вовлекаемой сосудистой системы, отдельно рассматривают макро- и микроангиопатию.
Таким образом, термин «диабетическая ангиопатия сетчатки» обозначает группу патологических состояний светочувствительной ткани глаза, развивающихся вследствие поражения питающих ее кровеносных сосудов на фоне сахарного диабета – как правило, запущенного и длительно протекающего.
Диабетическая микроангиопатия сетчатки относится к числу серьезных и острых проблем современной офтальмологии. Это обусловлено, во-первых, системным характером первичной эндокринной патологии; во-вторых, недостаточной изученностью сложных биохимических, нейроциркуляторных, метаболических сдвигов, приводящих к нарушению именно ретинальной, сетчаточной гемодинамики; в-третьих, наблюдающейся в последние годы тенденцией к ювенилизации, то есть «омоложению» сахарного диабета, к увеличению доли тяжелых и атипичных его форм.
Постоянная гипоксия и дефицит необходимых микроэлементов в сетчатке, какими бы первичными причинами ни была обусловлена патология ретинальных кровеносных сосудов, проявляется сходным симптомокомплексом. Поэтому клиническая картина при диабетической ангиопатии с незначительными нюансами повторяет симптоматику ангиопатии травматической, гипо- или гипертонической, и включает следующие проявления:
При объективном офтальмологическом обследовании (которое при необходимости включает современные рентгеновские, ультразвуковые, томографические и др. методы диагностики) в структурах глазного дна наблюдаются дистрофические изменения, выраженность и прогностическая опасность которых определяется длительностью течения сахарного диабета, качеством терапевтического контроля, а также степенью соблюдения пациентом ряда неизбежных при диабете ограничений и рекомендаций относительно рациона питания, образа жизни и пр. Наиболее тяжелым вариантом развития диабетической ретинальной микроангиопатии является атрофия, отслоение сетчатки и, как следствие, необратимая слепота.
Основные методы лечения заболевания
При диабетической ангиопатии сетчатки, как правило, показаны препараты, которые улучают локальную циркуляцию крови в зрительной системе (трентал, эмоксипин, солкосерил и др.). В некоторых случаях необходимы препараты кальция, нормализующие вязкость крови и проницаемость сосудистых стенок. На ранних стадиях эффективны методы физиотерапии. Очень важно всерьез отнестись к рекомендациям врача-офтальмолога относительно физических нагрузок и специальных упражнений для глаз – постоянная тренировка помогает сохранять необходимый тонус сосудов, приостанавливая или, по крайней мере, замедляя функциональную деградацию сетчатки.
Совершенно особое, если не решающее значение при сахарном диабете (и при диабетической ангиопатии, в частности) имеет диета. Из рациона должны быть исключены продукты, насыщенные углеводами, а также алкогольные напитки и табакокурение.
Очевидно, что сахарный диабет в значительной степени снижает общее качество жизни, требуя от больного ответственности, постоянного наблюдения и поддерживающего лечения. На фоне диабетических нарушений в различных системах и органах многим пациентам ангиопатия сетчатки кажется незначительным, пренебрежимо малым побочным эффектом, не нуждающемся в особом внимании и лечении. Вместе с тем, необходимо знать, что при правильном подходе и адекватной офтальмологической помощи прогноз в большинстве случаев достаточно благоприятен: дистрофические изменения в сетчатке удается замедлить или остановить, сохранив зрение на долгие годы.
Диабетическая макроангиопатия
Диабетическая макроангиопатия – генерализованные атеросклеротические изменения, развивающиеся в артериях среднего и крупного калибра на фоне длительного течения сахарного диабета. Диабетическая макроангиопатия приводит к возникновению ИБС, артериальной гипертензии, нарушений мозгового кровообращения, окклюзионных поражений периферических артерий. Диагностика диабетической макроангиопатии включает исследование липидного обмена, проведение УЗДГ артерий конечностей, сосудов головного мозга, почек, ЭКГ, ЭхоКГ и др. Основными принципами лечения диабетической макроангиопатии являются коррекция гипергликемии, дислипидемии, контроль АД, улучшение реологических свойств крови.
Общие сведения
Диабетическая макроангиопатия – осложнение сахарного диабета, приводящее к преимущественному поражению церебральных, коронарных, почечных и периферических артерий. Клинически диабетическая макроангиопатия выражается в развитии стенокардии, инфаркта миокарда, ишемических инсультов, реноваскулярной гипертензии, диабетической гангрены. Диффузное поражение сосудов имеет определяющее значение в прогнозе сахарного диабета, увеличивая риск развития инсульта и ИБС в 2-3 раза; гангрены конечностей – в 20 раз.
Атеросклероз сосудов, развивающийся при сахарном диабете, имеет ряд специфических особенностей. У диабетиков он возникает на 10-15 лет раньше, чем у лиц, не страдающих нарушением углеводного обмена, и прогрессирует быстрее. Для диабетической макроангиопатии типично генерализованное поражение большинства артерий (венечных, мозговых, висцеральных, периферических). В связи с этим профилактика и коррекция диабетической макроангиопатии приобретает в эндокринологии первостепенное значение.
Причины
При диабетической макроангиопатии происходит утолщение базальной мембраны артерий среднего и крупного калибра с образованием на ней атеросклеротических бляшек. Их последующая кальцификация, изъязвление и некроз способствуют локальному образованию тромбов и окклюзии просвета сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в определенных областях.
Традиционными факторами риска атеросклероза являются курение, профессиональные интоксикации, гиподинамия, возраст (у мужчин старше 45 лет, у женщин – старше 55 лет), наследственность. К специфическим факторам риска развития диабетической макроангиопатии при сахарном диабете относят:
Классификация
Диабетическая макроангиопатия может проявляться рядом синдромов: атеросклерозом коронарных артерий и аорты, атеросклерозом церебральных артерий и атеросклерозом периферических артерий. Диабетическая микроангиопатия может включать ретинопатию, нефропатию, микроангиопатию нижних конечностей. Также поражение сосудов может протекать в форме универсальной ангиопатии, сочетающей в себе макро- и микроангаопатию. В свою очередь, эндоневральная микроангиопатия способствует нарушению функции периферических нервов, т. е. развитию диабетической нейропатии.
Симптомы диабетической макроангиопатии
Атеросклероз коронарных артерий и аорты при диабетической макроангиопатии проявляется развитием ишемической болезни сердца с ее острыми (инфаркт миокарда) и хроническими (кардиосклероз, стенокардия) формами. ИБС при сахарном диабете может протекать атипично (по аритмическому или безболевому варианту), повышая тем самым риск внезапной коронарной смерти. Диабетическая макроангиопатия часто сопровождается различными постинфарктными осложнениями: аневризмами, аритмией, тромбоэмболиями, кардиогенным шоком, сердечной недостаточностью. При диабетической макроангиопатии крайне высока вероятность развития повторных инфарктов миокарда. Риск смертности от инфаркта у больных с сахарным диабетом в 2 раза выше, чем у лиц, не страдающих диабетом.
Атеросклероз церебральных артерий, обусловленный диабетической макроангиопатией, встречается у 8 % пациентов. Он может проявляться хронической ишемией головного мозга или ишемическим инсультом. Вероятность сосудисто-мозговых осложнений сахарного диабета повышается в 2−3 раза при наличии артериальной гипертензии.
Облитерирующим атеросклеротическим поражением периферических сосудов (облитерирующий атеросклероз) страдает 10% пациентов с сахарным диабетом. Клинические проявления диабетической макроангиопатии в данном случае включают онемение и зябкость стоп, перемежающуюся хромоту, гипостатический отек конечностей, сильную боль в мышцах голени, бедер, иногда ягодиц, которая усиливается при любой физической нагрузке.
При резком нарушении кровотока в дистальных отделах конечности развивается критическая ишемия, вследствие чего может наступить некроз тканей голени и стопы (гангрена). Некроз кожи и подкожной клетчатки может возникнуть без дополнительных механических повреждающих воздействий, однако чаще происходит на фоне предшествующего нарушения целостности кожи (при педикюре, трещинах стопы, грибковом поражении кожи и ногтей и др.). При менее выраженных нарушениях кровотока при диабетической макроангиопатии развиваются хронические трофические язвы.
Диагностика
Диагностика диабетической макроангиопатии призвана выяснить степень поражения коронарных, церебральных и периферических сосудов. Для определения алгоритма обследования организуются консультации эндокринолога, диабетолога, кардиолога, сосудистого хирурга, кардиохирурга, невролога. Исследование биохимического профиля крови включает определение уровня гликемии (глюкозы крови), показателей липидного спектра (холестерина, триглицеридов, липопротеидов), тромбоцитов, коагулограммы.
Обследование сердечно-сосудистой системы при диабетической макроангиопатии предусматривает регистрацию ЭКГ, суточное мониторирование ЭКГ и АД, нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрию), ЭхоКГ, УЗДГ аорты, перфузионную сцинтиграфию миокарда (для выявления скрытой ишемии), коронарографию, КТ-ангиографию.
Уточнение неврологического статуса проводится с помощью УЗДГ и дуплексного сканирования церебральных сосудов, ангиографии головного мозга. Для оценки состояния периферического сосудистого русла при диабетической макроангиопатии проводится УЗДГ и дуплексное сканирование сосудов конечностей, периферическая артериография, реовазография, капилляроскопия, артериальная осциллография.
Лечение диабетической макроангиопатии
Лечение направлено на замедление прогрессирования опасных сосудистых осложнений, грозящих больному инвалидизацией или гибелью. Основными принципами терапии диабетической макроангиопатии являются коррекция синдромов гипергликемии, дислипидемии, гиперкоагуляции, артериальной гипертонии.
С целью достижения компенсации углеводного обмена пациентам с диабетической макроангиопатией показана инсулинотерапия под контролем уровня глюкозы крови. Коррекция нарушений углеводного обмена достигается за счет назначения гиполипидемических препаратов (статинов, антиоксидантов, фибратов), а также диеты, ограничивающей поступление животных жиров.
Лечение трофических язв конечностей осуществляется под наблюдением хирурга. При острых сосудистых катастрофах проводится соответствующая интенсивная терапия. По показаниям выполняется хирургическое лечение (АКШ, оперативное лечение цереброваскулярной недостаточности, эндартерэктомия, ампутация конечности и др.).
Прогноз и профилактика
Залогом профилактики диабетической макроангиопатии является поддержание оптимального уровня глюкозы крови и АД, соблюдение диеты, контроль за весом, отказ от вредных привычек, выполнение всех врачебных рекомендаций.
Диабетическая ангиопатия
При сахарном диабете поражаются сосуды нижних конечностей. Контроль уровня глюкозы в крови, адекватная терапия сосудистых нарушений способствует стабилизации состояния пациента, предотвращает прогрессирование диабетической ангиопатии. Если у больного развивается некроз тканей, сосудистые хирурги проводят оперативные вмешательства.
Причины
Основная причина диабетической ангиопатии – постоянное повышение уровня глюкозы в крови (гипергликемия), которая приводит к нарушению функции эндотелия сосудов. Он утрачивает способность вырабатывать адекватное количество вазодилататоров – веществ, расширяющих сосуды.
В организме больных сахарным диабетом также увеличивается синтез вазоконстрикторов (веществ, вызывающих сужение сосудов) и прокоагулянтов – плазменных факторов свёртывания крови. В результате этого образуются тромбы, которые перекрывают просвет артерий, что приводит к нарушению кровотока.
Заболевание может развиться вследствие генетической предрасположенности. Патологический процесс захватывает как мелкие, так и крупные артериальные сосуды нижних конечностей. Иногда имеет место сочетанное поражение артерий разного диаметра.
Симптомы
Больные диабетической ангиопатией предъявляют жалобы на боль в нижних конечностях, которая усиливается при ходьбе, зуд, чувство онемения и холода в стопах. На коже ног появляются пятна красноватого или фиолетового оттенка. Кожные покровы становятся сухими. Появляются участки шелушения. Уменьшается количество волос на ногах.
У больных медленно заживают царапины, раны. Сосудистые хирурги определяют нарушение пульсации в месте проекции артерий нижних конечностей.
Осложнения
У 95% больных сахарным диабетом развивается ангиопатическая форма диабетической стопы. Она осложняется гангреной. После ампутации конечности люди становятся инвалидами.
Диагностика
Для того чтобы определить состояние регионального кровотока, сосудистые хирурги определяют сегментарное давление на стопе и сравнивают его с показателем максимального систолического давления на плече. Так высчитывают лодыжечно-плечевой индекс. В норме он находится в пределах от 0,8 до 1,0. Значение ниже 0,4 свидетельствует о том, что развилась критическая ишемия (кислородное голодание). Показатель 0,4-0,8 свидетельствует о состоянии субкомпенсации. При поражении дистального (конечного) кровеносного русла показатели лодыжечно-плечевого индекса могут не изменяться.
Также больным диабетической ангиопатией в условиях клиники сосудистой хирургии проводят следующие инструментальные исследования:
Сосудистые хирурги индивидуально подходят к выбору объёма диагностических процедур в зависимости от результатов ультразвукового дуплексного сканирования. При критической ишемии у больных сахарным диабетом возможности микроциркуляторного русла изучают дифференцировано. Это необходимо для разграничения компенсаторных возможностей капилляров и шунтирующего кровотока.
Сосудистые хирурги оценивают целесообразность и возможность выполнения реконструктивной операции на основании результатов современных диагностических исследований:
Лечение
Лечение диабетической ангиографии комплексное. Пациентам рекомендуют отказаться от употребления спиртных напитков и курения, нормализовать массу тела, носить специальную ортопедическую обувь. Эндокринологи проводят коррекцию лечения сахарного диабета. Каждому пациенту избирательно подбирают лекарственные препараты, позволяющие контролировать уровень глюкозы в крови.
Таблица №1. Медикаментозная терапия диабетической ангиопатии
Препарат | Действие лекарственного средства |
Компламин (ксантинола никотинат) | Снижает склеивание тромбоцитов, улучшает ток крови в капиллярах, снабжение тканей кислородом |
Трентал (пентоксифиллин) | Улучшает текучесть крови, микроциркуляцию |
Троксерутин | Тонизирует венозные сосуды. Защищает сосуды от повреждения. Обладает антиоксидантным и протвовоспалительным эффектом |
Больным сахарным диабетом второго типа, у которых развилась диабетическая ангиопатия, назначают следующие антитромботические препараты:
В терапии диабетической ангиопатии широко используют гепариноид пентосан полисульфат натрия SP. Он оказывает фибринолитичекое, антикоагулянтное действие, снижает уровень липидов в крови. Эффективна лазерная, магнитотерапия, электрофорез, бальнеологические и грязевые процедуры.
Хирургическое лечение
Больным диабетической ангиопатией сосудистые хирурги выполняют этапные реконструктивно-восстановительные операции. Широко используют эндоваскулярные методы реваскуляризации (восстановления кровотока).
Профилактика
Предотвратить развитие диабетичекой ангиопатии можно, контролируя уровень глюкозы в крови.
Источники:
Материал размещен в ознакомительных целях, не является медицинским советом и не может служить заменой консультации у врача.
Эксперт
Палишена Елена Игоревна
Врач-терапевт
Специалист по функциональной диагностике,
сертификат №7523,
диплом о медицинском образовании №36726043
Диабетическая ангиопатия нижних конечностей
Общая информация
Краткое описание
Диабетическая ангиопатия – это осложнение сахарного диабета, которое проявляется в поражении всех сосудов в организме человека. Выделяют два вида этого заболевания:
· микроангиопатия – поражение мелких сосудов (капилляров);
· макроангиопатия – поражение крупных сосудов (артерии и вены);
Обычно развивается при длительном течении сахарного диабета любого типа (10-15 лет) с частыми декомпенсациями[1,2].
Название протокола: Диабетическая ангиопатия нижних конечностей.
Код протокола:
Код(ы) МКБ-10:
Е 10.5Инсулинозависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
Е 11.5 Инсулинонезависимый сахарный диабет с нарушением периферического кровообращения
I70.2 Атеросклероз артерий конечностей
I77.8 Другие уточненные изменения артерий и артериол
I79.2* Периферическаяангиопатия при болезнях, классифицированных в других рубриках
Сокращения, используемые в протоколе:
АД – артериальное давление АЛТ – аланинаминотрансфераза АСТ – аспартатаминотрансфераза АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время ЗПА – заболевания периферических артерий ИФА – иммуноферментный анализ КТ – компьютерная томография ЛПИ – лодыжечно-плечевой индекс МНО – международное нормализованное отношение МРА – магнито-резонансная томография МСКТ – мультиспиральная компьютерная томография ОАК – общий анализ крови ОАМ – общий анализ мочи ПВ – протромбиновое время ПТИ – протромбиновый индекс УД – уровень доказательности УЗАС – ультразвуковое ангиосканирование ХВН – хроническая венозная недостаточность ЭКГ – электрокардиография ЭФГДС – эзофагогастродуоденоскопия |
Дата разработки протокола: 2015 год.
Категория пациентов: взрослые.
Пользователи протокола: ангиохирурги, эндокринологи, хирурги, врачи скорой и неотложной помощи, терапевты, врачи общей практики.
Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:
Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия
Класс IIb – польза / эффективность менее убедительны
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/ неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным
А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
GPP | Наилучшая фармацевтическая практика. |
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Клиническая классификация:
Классификация Фонтейна (J.Fonteine, 1968), предусматривающая 4 стадии ишемии нижних конечностей:
· I стадия – доклиническая;
· II стадия – перемежающаяся хромота;
· III стадия – боли в покое и «ночные боли»;
· IV стадия- трофические расстройства и гангрена нижних конечностей[3,4,5].
В течении макро- и микроангиопатии нижних конечностей также выделяются 4 стадии:
· доклиническая;
· функциональная (гипертонус, гипотонус, спастико-атония);
· органическая;
· язвенно-некротическая, гангренозная.
Таблица №1. Классификация поражений периферических артерийTASCII (2007г.) [6].
Класс поражения | Аорто-подвздошный сегмент | Бедренно-подколенный сегмент |
А | Унилатеральный или билатеральный стеноз общей подвздошной артерии | Единичный стеноз |
Унилатеральный или билатеральный стеноза наружной подвздошной артерии | Единичная окклюзия | |
В | Стеноз инфраренального отдела аорты | Множественные поражения (стеноз или окклюзия) каждое из которых |
Унилатеральная окклюзия общей подвздошной артерии | Единичный стеноз или окклюзия | |
Единичный или множественный стеноз наружной подвздошной артерии от 3 до 10 см, не затрагивающий общую бедренную артерию | Единичные или множественные поражения с отсутствием дистального кровотока | |
Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии, не затрагивающая устье внутренней подвздошной или общей бедренной артерии | Единичная окклюзия | |
Единичный стеноз подколенной артерии | ||
С | Билатеральная окклюзия общей подвздошной артерии | Множественные поражения (стеноз или окклюзия) общая длина которых > 15 см с выраженным кальцинозом или без |
Билатеральный стеноз наружной подвздошной артерии без вовлечения общей бедренной артерии | ||
Унилатеральный стеноз наружной подвздошной артерии,с вовлечением общей бедренной артерии | Повторная реваскуляризация после чрескожнойтранслюминальнойангиопластики | |
Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии, с вовлечением внутренней подвздошной или общей бедренной артерии | Хроническая окклюзия общей или поверхностной бедренной артерии > 20 см, с вовлечением подколенной артерии | |
Унилатеральная окклюзия наружной подвздошной артерии с выраженнымкальцинозом | ||
D | Окклюзия инфраренального отдела аорты и общей подвздошной артерии | Хроническая окклюзия общей или поверхностной бедренной артерии > 20 см, с вовлечением подколенной артерии |
Диффузное поражение, с вовлечением инфраренального отдела аорты и подвздошных артерий | ||
Унилатеральное диффузное поражение, общей и наружной подвздошных артерий и общей бедренной артерии | ||
Унилатеральная окклюзия общей и наружной подвздошных артерий | Хроническая окклюзия подколенной артерии и проксимального сегмента трифуркации подколенной артерии | |
Билатеральная окклюзия наружных подвздошных артерий | ||
Стеноз подвздошной артерии у пациентов с аневризмой брюшного отдела аорты, не подлежащей эндопротезированию, или с другими поражениями аорты, требующими открытого хирургического вмешательства |
Диагностика
Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий 9:
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· ОАК;
· биохимический анализ крови: (глюкоза крови, мочевина, креатинин);
· УЗАСаорты и артерий нижних конечностей.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на амбулаторном уровне:
· биохимический анализ крови (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, бета-липопротеиды, триглицериды);
· гликолизированный гемоглобин;
· МСКТ, КТА.
Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:согласно внутреннему регламенту стационара с учетом действующего приказа уполномоченного органа в области здравоохранения.
Основные (обязательные) диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
• ОАК;
• ОАМ;
• биохимический анализ крови (общий билирубин, прямой и непрямой билирубин, АЛТ, АСТ, общий белок, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза крови);
• коагулограмма (АЧТВ, МНО, Фибриноген, ПВ, ПТИ);
• УЗАС брюшной аорты и/или артерий нижних конечностей;
• группа крови и резус фактор;
• ЭКГ;
• исследование крови на ВИЧ методом ИФА;
• ИФА на гепатит В, С;
• реакция Вассермана.
Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне при экстренной госпитализации и по истечении сроков более 10 дней с момента сдачи анализов в соответствии с приказом МО:
• КТА/МРА;
• ангиография;
• рентгенография грудной клетки;
• ФГДС;
· ЭХО – кардиография сердца;
· рентгенография стопы в двух проекциях при наличии язвенно-некротических поражений.
Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи:
· сбор жалоб, анамнеза заболевания и жизни;
· определение уровня глюкозы;
· ЭКГ.
Диагностические критерии постановки диагноза[13,14]:
Жалобы:
· ощущение онемения и «мурашек» в нижних конечностях;
· снижение чувствительности;
· похолодание ног;
· боль;
· судороги в ногах;
· перемежающаяся хромота;
· дистрофические изменения кожных покровов конечностей;
· трофические язвы.
Анамнез заболевания:
· наличие сахарного диабета в анамнезе;
· инсулинорезистентность;
· вредные привычки (курение, алкоголь);
· наследственная гиперлипидемия;
· вредные привычки (курение, злоупотребление спиртными напитками);
· артериальная гипертония;
· сведения о сосудистых травмах;
· избыточный вес.
Физикальное обследование
Общий осмотр:
· понижение местной температуры (диагностическую ценность имеет наличие признака с одной стороны);
· выпадение волос на коже конечности;
· сухость кожи и ее истончение;
· синюшность или покраснение стопы;
· в критических случаях возникновение ишемического отека
· появления трещин, мозолей и трофических язв
· гангрена одного или нескольких пальцев (сухая, влажная);
· отсутствие пульса при пальпации ниже уровня поражения артерий.
Лабораторные исследования[15]:
· биохимический анализ крови:повышение уровня глюкозы крови; повышение уровня общего холестерина, липопротеидов низкой и очень низкой плотности, снижение липопротеидов высокой плотности, повышение уровня фибриногена.
Инструментальные исследования[16]:
УЗАС артерий нижних конечностей (УД – В):
· увеличение скорости кровотока в местах препятствия току крови – стеноз;
· изменения потока крови (турбулентность, т.е. «завихрение» потока крови при прохождении ее через сужение сосуда);
· утолщение стенки артерии, выявление атеросклеротических бляшек;
· оценка состояния атеросклеротической бляшки (ее стабильность/нестабильность);
· утолщение комплекса интима-медиа;
· отсутствие кровотока по сосуду (окклюзия);
· при микроангиопатии на УЗАС может не быть изменений.
Перкутанное измерение насыщения тканей кислородом(УД – В):
· критический уровень
Дифференциальный диагноз
Таблица – 2. Дифференциальная диагностика поражения артерий у пациентов с сахарным диабетом и у лиц без диабета
Клиническая картина | При диабете | Без диабета |
развитие заболевания | быстрое | медленное |
возраст, годы | > 50 | |
пол (м/ж) | 2/1 | 30/1 |
окклюзия | мультисегментарная | моносегментарная |
сосуды, расположенные рядом с местом окклюзии | вовлекаются | не вовлекаются |
симметричность поражения | двухстороннее | чаще одностороннее |
вовлекаемые сосуды | берцовые, артерии стопы, артериолы | аорта, подвздошные, бедренные артерии |
гангрена | отдельных участков стопы и пальцев | обширных участков |
Этиология | Причина | Локализация | Боль | Формы |
Артериальные | Тяжелое ЗПА, болезнь Бюргера | Пальцы, стопа,голеностопный сустав | Выраженная | Различной формы, с бледным основанием сухие |
Венозные | ХВН | Область лодыжек, особенно медиальных | Умеренная | Неровные, с розовым основанием, с отделяемым |
Смешанныеартериовенозные | ХВН+ЗПА | Обычно в областилодыжек | Умеренная | Неровные,с розовым основанием |
Инфаркт кожи | Системное заболевание, эмболия | Нижняя треть конечности, область лодыжек | Выраженная | Небольшого размера, часто множественные |
Нейропатические | Диабетическаянейропатия, нейропатия, связанная с витаминной недостаточностью | Стопа/подошвенная поверхность (несущая нагрузку), связаны с деформацией стопы | Отсутствует | Омозолелые края, часто глубокая, инфицированная |
Нейроишемические | Диабетическая нейропатия+ишемия | Локализация как при ишемических язвах и нейропатических язвах. Как при артериальных язвах | В связи с нейропатиейуменьшена | Как артериальные |
Лечение
Цели лечения:
· восстановление кровотока в пораженной конечности;
· профилактика высокой ампутации конечности;
· улучшение качества жизни.
Тактика лечения[20,21]:
Лечение направлено на снижение ишемии пораженной конечности, восстановление магистрального кровотока.
При развитии необратимой ишемии конечности, наличии гнойно-некротического процесса (невозможность выполнения реваскуляризации конечности) – лечение в условиях гнойной хирургии.
Немедикаментозное лечение:
Режим –I или II (в зависимости от тяжести состояния);
Диета– стол №9.
Медикаментозное лечение:
При хронической ишемии I—ІІ стадий (поФонтане) и противопоказаниях к реконструктивным операциям при других стадиях показано консервативное лечение. Основными принципами проводимых консервативных мероприятий являются:
Сахароснижающие препараты и инсулинотерапия(УД–А) [22,23] применяются с целью коррекции гипергликемии(согласно утвержденным клиническим протоколам «Сахарный диабет 1 типа» или «Сахарный диабет 2 типа»).
Гиполипидемическая терапия с целью коррекции дислипидемии(УД – А) [22,23]
· статины(симвастатин, аторвастатин и т.д.) в стандартной дозировке,перорально, длительно;
Антикоагулянтная терапия с целью профилактики тромботических осложнений (УД – В) [22,23]:
гепарин или его фракционированные аналоги (эноксапарин, надропарин кальция и т.д.);
Начальная доза гепарина составляет 5000 ЕД парентерально или подкожно под контролем АЧТВ
Эноксапарин натрия 20-40 мг/сут подкожно
Надропарин кальция 0,2-0,6 мл подкожно в зависимости от массы тела 1-2 раза/сут
Антибактериальная терапия, направленная на эрадикацию возбудителя (УД – А) 24.
Назначение антибактериальных препаратов показано только при наличии клинико-лабораторных признаков инфицирования с учетом результатов чувствительности возбудителей. Схема эмпирической терапии представлена с учетом клинической стадии, после получения результатов антибиотикограммы обязательна коррекция антибиотикотерапии.
Режим эмпирической антибиотикотерапии, основанные на клинических стадиях СДС [24]:
Таблица – 4. Схема эмпирической антибактериальной терапии
Степень тяжести | Вероятный возбудитель | Препарат | Дозировка |
Умеренная (применяются пероральные формы антибактериальных средств) | Staphylococcus aureus (MSSA); Streptococcus spp | Амоксициллин/клавуланат Амоксициллин/сульбакта Цефуроксим | 625 мг 3р/сут 1000мг 2р/сут 500мг2/сут |
Средней степени тяжести (ступенчатая терапия или только парентеральная терапия) | MSSA; Streptococcus spp; Enterobacteriaceae; obligate anaerobes | Цефтриаксон Цефтазидим Левофлоксацин Моксифлоксацин Эртапенем Ванкомицин Цефалоспорины 2-3 поколения + метронидазол | 1-2 г 1р/сут 3-6 г/сут 500 мг 2р/сут 400мг 1 р/сут 1г 1р/сут 2г/сут |
Хирургическое вмешательство (УД –В):
Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях[28,29]:
Виды операции:
«Открытая» хирургия:
· эндартерэктомия;
· восстановление с помощью трансплантата ткани кровеносного сосуда;
· восстановление кровеносного сосуда с помощью синтетического импланта;
· бедренно-подколенное шунтирование;
· другой периферический шунт или анастомоз;
· некрэктомия;
· ампутация.
Эндоваскулярная хирургия:
· баллонная ангиопластика;
· эндоваскулярноестентирование;
· механическая тромбинтимэктомия.
Непрямые методы реваскуляризации
· Операции на периферической нервной системе
· Реваскуляризующая остеотрепанация
· Стимуляция неоангиогенеза
Гибридная хирургия:
· сочетание указанных выше методов оперативного лечения.
Показания к операции [12,13]:
· хроническая ишемия II-III-IVст. показано оперативное лечение.
Таблица №5. Выбор способа оперативного лечения по TASC 2 (УД –С).
Класс поражения | Способ оперативного лечения |
А | Эндоваскулярные вмешательства являются операцией выбора |
В | Эндоваскулярные вмешательства предпочтительнее, однако возможна реконструктивная операция |
С | Реконструктивная операция предпочтительнее, однако возможна эндоваскулярное вмешательство |
D | Реконструктивная операция является операцией выбора |
Противопоказания к операции:
· свежий инфаркт миокарда (менее 3 мес.);
· ОНМК (менее 3 мес);
· терминальные стадии сердечной и печеночной недостаточности.
Дальнейшее ведение:
· наблюдение у эндокринолога;
· наблюдение у ангиохирурга 2 раза в год (УД-С)
· УЗАС сосудов 1 раз в год
· поддержание нормального уровня глюкозы крови;
· нормализация липидного спектра.
Индикаторы эффективности лечения:
· сохранение функции конечности;
· заживление язвенно-некротического дефекта;
· снижение уровня ампутации.
Препараты (действующие вещества), применяющиеся при лечении
Алпростадил (Alprostadil) |
Амоксициллин (Amoxicillin) |
Аторвастатин (Atorvastatin) |
Ацетилсалициловая кислота (Acetylsalicylic acid) |
Ванкомицин (Vancomycin) |
Гепарин натрия (Heparin sodium) |
Дипиридамол (Dipyridamole) |
Клавулановая кислота (Clavulanic acid) |
Клопидогрел (Clopidogrel) |
Левофлоксацин (Levofloxacin) |
Метронидазол (Metronidazole) |
Моксифлоксацин (Moxifloxacin) |
Морфин (Morphine) |
Пентоксифиллин (Pentoxifylline) |
Симвастатин (Simvastatin) |
Сульбактам (Sulbactam) |
Фентанил (Fentanyl) |
Цефтазидим (Ceftazidime) |
Цефтриаксон (Ceftriaxone) |
Цефуроксим (Cefuroxime) |
Эноксапарин натрия (Enoxaparin sodium) |
Эртапенем (Ertapenem) |
Группы препаратов согласно АТХ, применяющиеся при лечении
(B01AB) Гепарин и его производные |
(C10AA) Ингибиторы ГМГ-КoA-редуктазы |
(A10A) Инсулины и их аналоги |
Госпитализация
Показания для госпитализациис указанием типа госпитализации:
Показания для экстренной госпитализации:
· хроническая ишемия артерий нижних конечностей III-IV степеней по классификации Фонтейна;
Профилактика
Информация
Источники и литература
Информация
Список разработчиков протокола:
Конфликт интересов:отсутствует.
Рецензенты: Конысов Марат Нурышевич – доктор медицинских наук, КГП на ПХВ «Атырауская городская больница», главный врач.
Указание условий пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.