диабетическая нефропатия стадия микроальбуминурии что такое

Диабетическая нефропатия: фатальное или предотвратимое осложнение?

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

Д иабетическая нефропатия (ДН) представляет собой специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), характеризующееся постепенным склерозированием почечной ткани (преимущественно почечных клубочков), что приводит к потере фильтрационной, азотвыделительной и других функций почек. Конечной стадией ДН является диффузный или узелковый гломерулосклероз с последующим развитием терминальной почечной недостаточности, требующей применения экстракорпоральных методов очистки крови от азотистых шлаков.

В течение последнего десятилетия в США, ряде стран Европы и Азии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительных видах терапии почечной недостаточности (гемодиализ или трансплантация почки), вытеснив на второе–третье места первичнопочечные заболевания любой этиологии (табл. 1).

В России по данным Государственного регистра больных сахарным диабетом 1999–2000 гг., распространенность ДН в среднем составляет: при СД 1 типа – 19%, при СД 2 типа – 8%, что ниже мировых значений в 2 и 5 раз соответственно. В Москве и Московской области распространенность ДН наиболее приближена к данным мировой статистики и составляет при СД 1 типа – 33%, при СД 2 типа – 25%. Однако при проведении активного скрининга больных СД на выявление сосудистых осложнений в различных регионах России обнаружено, что истинная распространенность ДН превышает зарегистрированную в 2–8 раз.

Возможно ли остановить безудержный рост распространенности диабетического поражения почек? Можно ли предупредить надвигающуюся эпидемию «диабетической» почечной недостаточности? Таковы основные вопросы, стоящие перед диабетологической и нефрологической службой на пороге нового тысячелетия.

Ответы на эти вопросы можно дать уже сейчас, поскольку за истекшие десятилетия существования проблемы диабетической нефропатии был совершен огромный прорыв в понимании природы этого осложнения, механизмов его развития и методов воздействия на эти механизмы.

Из всего многообразия обсуждаемых механизмов развития ДН наиболее обоснованными и доказанными являются следующие (табл. 2):

* Гипергликемия – основной инициирующий метаболический фактор в развитии диабетического поражения почек. В отсутствие гипергликемии изменения почечной ткани, характерные для сахарного диабета, не выявляются. Механизмы нефротоксичного действия гипергликемии удалось уточнить только в самом конце 90–х годов. Это:

* Гиперлипидемия – другой метаболический фактор прогрессирования диабетической нефропатии. J.F. Moorhead и J. Diamond установили существование полной аналогии между процессом формирования нефросклероза (гломерулосклероза) и механизмом развития атеросклероза сосудов: окисленные липопротеины низкой плотности проникают через поврежденный эндотелий капилляров почечных клубочков, захватываются мезангиальными клетками с образованием пенистых клеток, вокруг которых начинают формироваться коллагеновые волокна.

* Внутриклубочковая гипертензия (высокое гидравлическое давление в капиллярах почечных клубочков) является ведущим гемодинамическим фактором прогрессирования диабетической нефропатии. Гипотеза о роли «гидравлического стресса» в патологии почек при диабете впервые была выдвинута в 80–х годах T. Hostetter и B.M. Brenner и в последующем нашла многочисленные подтверждения в экспериментальных и клинических исследованиях. Неясной оставалась причина формирования этого «гидравлического стресса» в клубочках почек при диабете. Ответ, наконец, был получен. Причина – высокая активность почечной ренин–ангиотензиновой системы, а именно – высокая активность почечного ангиотензина II. Именно этот вазоактивный гормон играет ключевую роль в нарушении внутрипочечной гемодинамики и развитии структурных изменений ткани почек при диабете.

Вопросы диагностики и скрининга

Знание механизмов развития ДН необходимо для назначения адекватной патогенетической терапии этого осложнения. Однако не менее важна для эффективной терапии ДН ее своевременная диагностика. В России в 2000 г. Минздрав РФ утвердил новую классификацию ДН, включающую три стадии развития этого осложнения.

Классификация стадий ДН:

Общепризнано, что наиболее ранним методом диагностики ДН является микроальбуминурия – т.е. экскреция альбумина с мочой от 30 до 300 мг/сутки. Такое количество белка не определяется при рутинном исследовании мочи и требует применения специальных методов обследования (тест–полоски «Микральтест» или иммунохимические методы). Стадия микроальбуминурии является единственно обратимой стадией развития ДН при своевременно назначенной терапии. Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) исследование микроальбуминурии входит в перечень обязательных методов обследования больных СД 1 и 2 типа. Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить: у больных СД 1 типа: 1 раз в год через 5 лет от дебюта СД (при дебюте после пубертата) или 1 раз в год с момента диагностики СД (при дебюте в период пубертата); у больных СД 2 типа: 1 раз в год с момента диагностики СД.

Патогенетическая терапия ДН заключается в назначении препаратов из группы ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Согласно рекомендациям Американской диабетической ассоциации (1997) и Европейской группы по изучению сахарного диабета (1999) эти препараты должны назначаться в обязательном порядке на любой стадии ДН.

Основные препараты, относящиеся к группе ингибиторов АПФ, их дозы и кратность приема представлены в таблице 3.

В рандомизированном плацебо–контролируемом исследовании EUCLID у 530 (265 – лизиноприл, 265 – плацебо) больных инсулинзависимым СД в возрасте 20–59 лет с нормальным АД и отсутствием макропротеинурии изучали действие ингибитора АПФ лизиноприла на прогрессирование нефропатии и вторичной точки – ретинопатии. Режим дозирования был следующим – начинали лечение лизиноприлом 10 м* 1 раз в сутки, через 3 месяца, при необходимости (целевое диастолическое АД Рис. 1. Контролируемое исследование лизиноприла у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

Ретинопатия (рис. 2) прогрессировала у 13,2% больных, леченных лизиноприлом, а в группе плацебо – у 23,4% больных (156). Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на 2 и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

Рис. 2. Влияние лизиноприла на прогрессирование ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом (EUCLID)

У больных с ДН и выраженной артериальной гипертонией успех лечения во многом зависит от эффективности антигипертензивной терапии. Целевым уровнем АД у больных СД, позволяющим затормозить прогрессирование ДН, является 130/80–85 мм рт.ст. У больных СД с выраженной нефропатией (протеинурия более 1 г/сутки) и/или ХПН целевой уровень АД составляет 125/75 мм рт.ст.

Вопросы экономики в лечении диабетической нефропатии

Таким образом, наиболее перспективным и экономным для национального здравоохранения направлением в развитии современной диабетологической помощи является профилактика сосудистых осложнений СД, в частности, ДН. Такая профилактика возможна лишь при:

– качественном метаболическом контроле СД;

– своевременной диагностике ДН, начиная со стадии микроальбуминурии;

– своевременном назначении патогенетической терапии ДН, основанной на обязательном применении ингибиторов АПФ в качестве моно– или комбинированной терапии.

Источник

Диабетическая нефропатия. Причины и лечение диабетической нефропатии.

1. Что такое диабетическая нефропатия?

Нефропатия – это заболевание почек. Диабетическая нефропатия означает, что проблемы с почками возникают из-за диабета. В тяжелых случаях диабетическая нефропатия может привести к почечной недостаточности.

В почках находится множество крошечных кровеносных сосудов, которые фильтруют кровь. Высокое содержание сахара в крови из-за диабета может разрушить эти кровеносные сосуды. Со временем почки не справляются со своей работой, а иногда и перестают работать полностью. Тогда возникает почечная недостаточность. Стоит знать, что диабетическая нефропатия развивается далеко не у всех людей с сахарным диабетом. Почему так – точно до сих пор не известно.

Некоторые факторы увеличивают вероятность появления диабетической нефропатии. Если у вас высокое давление, высокий уровень холестерина или вы курите, риск повышается.

2. Симптомы болезни

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

3. Диагностика и лечение заболевания

Диабетическая нефропатия на ранней стадии практически никак не проявляется. Поэтому людям с диабетом очень важно регулярно делать анализ мочи, чтобы обнаружить повреждение почек на ранней стадии. В этом случае есть шанс справиться с проблемой.

Диабетическая нефропатия диагностируется с помощью простого анализа мочи, который при наличии болезни покажет присутствие белка альбумина. Обычно моча не содержит белка. Но на ранних стадиях заболевания почек, еще до того, как появятся симптомы, белок можно обнаружить в моче, потому что почки не могут отфильтровать его должным образом. Такая ранняя диагностика и лечение могут предотвратить прогрессирование диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии направлено на снижение давления и предотвращение или замедление повреждения почек. Лекарства, которые назначаются в этих целях – ингибиторы ангиозин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ) и блокаторы рецепторов ангиотензина II.

При прогрессировании заболевания почек повышается и артериальное давление. Уровень холестерина и триглицеридов тоже становится слишком высоким. Возможно, для лечения этих осложнений диабетической нефропатии понадобятся специальные препараты.

Есть и другие меры, которые можно предпринять для лечения диабетической нефропатии:

Лучший способ предотвратить повреждение почек при начинающейся диабетической нефропатии – это контролировать уровень сахара в крови и артериальное давление. Все это достигается при регулярном здоровом питании, физических нагрузках, контроля веса и приема лекарств, если их рекомендовал врач. Помимо здорового образа жизни в лечении диабетической нефропатии используются и лекарства. Врач может выписать Вам препараты, которые понижают давление и защищают почки при первых признаках наличия белка в моче.

4. Что если диабетическая нефропатия прогрессирует?

По мере прогрессирования диабетической нефропатии артериальное давление обычно повышается, а значит, нужно больше лекарств, чтобы его контролировать.

Возможно, врач рекомендует вам одно из следующих лекарств или их комбинацию:

При диабетической нефропатии важно избегать лекарств, которые могут повредить почкам (особенно нестероидных противовоспалительных средств). И даже если вы проходите курс лечения, важно контролировать уровень сахара в крови и вести здоровый образ жизни, о правилах которого мы говорили выше.

Заболевания

Жалобы и симптомы

Диагностика

Наши цены

Мы стараемся оперативно обновлять данные по ценам, но, во избежание недоразумений, просьба уточнять цены в клинике.

Данный прайс-лист не является офертой. Медицинские услуги предоставляются на основании договора.

Источник

Диабетическая нефропатия

Одним из тяжелейших осложнений диабета является диабетическая нефропатия. Естественно, диабет – отнюдь не единственная причина развития в почках патологического процесса. Но среди людей, стоящих в очереди на пересадку почки, большинство составляют именно диабетики. Диабетическая нефропатия – очень опасное состояние, приводящее к терминальной стадии почечной недостаточности. Поэтому людям, страдающим диабетом, так важно регулярное наблюдение не только у эндокринолога, но и у нефролога.

Причины нефропатии

Диабетическая нефропатия – специфичное поражение канальцевого и клубочкового аппарата почек (фильтрующих элементов) и питающих их сосудов. Это, пожалуй, самое опасное диабетическое осложнение, которое чаще встречается при диабете 1 типа и имеет несколько стадий развития.

Нефропатия развивается не у каждого больного сахарным диабетом, и, учитывая данный факт, специалисты выдвигают такие теории о механизмах развития этого осложнения:

Как показывает практика, в большинстве случаев развития диабетической нефропатии наблюдается совокупность всех трех причин. Основными провоцирующими развитие нефропатии факторами являются:

Оказывать разрушающее действие на почки диабет может многие годы, при этом не вызывая никаких негативных ощущений. Очень важно обнаружить развитие диабетической нефропатии как можно раньше, еще на бессимптомной стадии, ведь если клинические признаки болезни начинают себя проявлять, это уже говорит о наличии почечной недостаточности, лечить которую значительно сложнее.

Симптомы диабетической нефропатии

Основная опасность нефропатии в том, что многие годы заболевание имеет бессимптомное протекание и ничем не проявляет себя. Симптомы болезни возникают уже на стадии развития почечной недостаточности. Выраженность клинической картины, лабораторные показатели и жалобы пациента полностью зависят от стадии болезни:

Конечная стадия диабетической нефропатии имеет угрожающий жизни характер, и единственным методом терапии на данном этапе становится гемодиализ и пересадка почки.

Диагностика диабетической нефропатии

При диагностике диабетической нефропатии специалист должен точно определить, вызвано ли поражение почек сахарным диабетом или иными причинами, поэтому обязательно проводят дифференциальный диагноз с хроническим пиелонефритом, туберкулезом почек и гломерулонефритом.

Для диагностирования диабетической нефропатии в Клинике Современной Медицины используются все необходимые лабораторно-инструментальные методики исследования:

Простые тесты не позволяют точно диагностировать доклиническую стадию болезни, в нашей Клинике пациентам с диабетом проводятся специальные анализы на определение альбумина и скорости клубочковой фильтрации. Повышение скорости клубочковой фильтрации и увеличение уровня альбуминов свидетельствуют о повышении давления в почечных сосудах, что является признаком диабетической нефропатии.

Лечение диабетической нефропатии

Специалисты Клиники Современной Медицины в лечении диабетической нефропатии используют комплексный подход, эффективно сочетающий комбинацию традиционных и передовых терапевтических методик. Основная цель терапии – понижение уровня сахара и дальнейшее поддержание его в норме. Учитывается при этом, что у пациентов с выявленной диабетической нефропатией методы лечения диабета существенно изменяются.

Этапы лечения диабетической нефропатии в нашей Клинике проводятся нефрологом совместно с врачом-эндокринологом. Обязательно назначается специальная диета, проводится симптоматическое лечение, при почечной недостаточности показан гемодиализ. Необходимо знать, что у 50% пациентов с диагностированной диабетической нефропатией, в следующие десять лет развивается хроническая почечная недостаточность. Поэтому не нужно игнорировать лечение и надеяться, что нефропатия пройдет сама собой.

Диабетическая нефропатия – это опасное и серьезное осложнение, к лечению которого следует подойти со всей ответственностью, а грамотные, опытные нефрологи Клиники Современной Медицины приложат все усилия, чтобы не допустить появления еще больших проблем и остановить болезнь на раннем этапе.

Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам лечения нефрологических заболеваний. Мы готовы оказать вам услуги лечения дисметаболической нефропатии и лечения гематурии (кровь в моче).

Источник

Диабетическая нефропатия стадия микроальбуминурии что такое

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия, – одно из типичных осложнений сахарного диабета на поздних стадиях. Основными проявлениями являются нарушения липидно-углеводного обмена и склероз (уплотнение, перерождение рабочей ткани в соединительную) почечных кровеносных сосудов, клубочков, канальцев. Как следствие, развивается почечная недостаточность в той или иной степени. Осложнение относится к числу тяжелых, во многих случаях приводит к инвалидности и существенному сокращению продолжительности жизни (летальность при диабете 1 типа уступает лишь сердечно-сосудистым осложнениям).

Нефропатией страдают до 75% больных сахарным диабетом, независимо от его типа. Как правило, клинически значимая почечная недостаточность отмечается через 15-20 лет от начала основного заболевания. Диабетическая нефропатия чаще диагностируется у мужчин, заболевших диабетом в допубертатный период

Сахарный диабет любого типа характеризуется устойчивым повышением глюкозы в организме. Именно этот фактор выступает главной причиной постепенно прогрессирующей несостоятельности почек: избыток сахара оказывает патогенетическое влияние на сосудистые стенки. Развитию диабетической нефропатии способствует также хроническая артериальная гипертензия.

Медленное и зачастую практически бессимптомное развитие диабетической нефропатии осложняет раннюю диагностику. Во многих случаях диагноз устанавливается уже на терминальной стадии, при симптоматике острой интоксикации. Таким образом, больному сахарным диабетом следует обращать внимание даже на незначительные изменения в самочувствии и внешнем виде:

На более поздних стадиях доминирует симптоматика выраженной почечной недостаточности.

Как правило, диагностика диабетической нефропатии требует применения специфических методов исследования: определение уровня мочевого альбумина, оценка скорости клубочковой фильтрации и пр.

На клинической стадии болезни в моче наблюдается повышенное содержание белка, стойкая артериальная гипертензия, скорость клубочковой фильтрации ежемесячно снижается примерно на 1 мл/мин.

Ключевым моментом является профилактика, т.е. контроль уровня глюкозы в крови и предотвращение постоянной гипергликемии.

Собственно терапия диабетической нефропатии включает несколько этапов. При выявлении микроальбурии к основному лечению диабета добавляют гипотензивные препараты. С появлением лабораторных признаков протеинурии (повышение уровня белка в моче) главной задачей становится поддержание функционального статуса почек на удовлетворительном уровне, предупреждение развития острой почечной недостаточности. С этой целью вводится жесткое ограничение потребляемого с пищей белка, назначается заместительный прием необходимых для организма аминокислот.

При скорости фильтрации в почечных клубочках до 10мл/мин и ниже больному показан гемодиализ (внепочечное аппаратное очищение крови) или трансплантация донорской почки.

Эффективная терапия диабетической нефропатии возможна лишь на стадии микроальбурии. На этапе протеинурии возможно лишь в какой-то степени контролировать и ингибировать (подавлять, замедлять) патологический процесс. Терминальная стадия нефропатии прогностически неблагоприятна и зачастую результирует несовместимым с жизнью состоянием.

Для получения подробной информации и записи на прием обращайтесь к нам по телефону контакт-центра: (495) 925-02-02 (круглосуточно)

Источник

Современный взгляд на проблему диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой систем

Диабетическая нефропатия (ДН) является основной причиной неблагоприятного прогноза для жизни больных сахарным диабетом и развивается одинаково часто при разных типах диабета. Актуальность и значимость данной проблемы привели к активному изучению учеными р

Diabetic nephropathy (DN) is the main cause of the unfavorable prognosis for the life of patients with diabetes mellitus and develops equally often in different types of diabetes. And much more often and faster DN develops in patients with early DM in childhood and puberty. The relevance and importance of this problem led to the active study by scientists of various pathogenetic aspects of damage to the structure of the kidneys and microvascular bed. Currently, it is known that DN is a complex multifactorial complication that occurs for a long time without clinical manifestations. Renin-angiotensin-aldosterone system makes a significant contribution to its development. These features require the creation of new diagnostic techniques for earlier detection of pathology.

Под хронической болезнью почек (ХБП) понимают патологию почек любой этиологии с наличием одного или более лабораторных, структурных или функциональных признаков повреждения почек длительностью более 3 месяцев или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) менее 60 мл/мин/1,73 м 2 в течение более 3 месяцев даже в отсутствие других признаков почечной патологии (Национальный почечный фонд США (Kidney Disease Outcomes Quality Initiative, KDOQI-2002)) [26]. Однако в детском и подростковом возрасте преимущественно встречаются доклинические стадии диабетической нефропатии (ДН), в связи с чем основными критериями для верификации данного осложнения являются только лабораторные показатели [5].

Диагностика

В соответствии с рекомендациями KDOQI (2002), Американской диабетической ассоциации (American Diabetes Association, ADA, 2005) и Национальными рекомендациями по ХБП (2012) поражение почек при сахарном диабете (СД) в целом и ДН в частности следует подразделять в соответствии с универсальной классификацией ХБП. Данная классификация предполагает определение стадии любого хронического повреждения почек по уровню СКФ с индексацией по уровню альбуминурии (АУ).

К клиническим стадиям ДН относятся стадия начинающейся ДН (стадия микроальбуминурии), стадия выраженной ДН (стадия протеинурии) и стадия уремии (хроническая почечная недостаточность) — классификация, утвержденная МЗ РФ в 2000 г.

В настоящее время после множества проведенных исследований огромное значение уделяется доклиническому этапу повреждения почечной ткани, исходя из чего рассматриваются следующие этапы ДН:

Клиническая стадия ХБП считается при снижении СКФ до 60 мл/мин и альбуминемии выше 30 мг/г креатинина [10]. ХБП может выставляться при снижении СКФ менее 60 мл/мл более 3 месяцев с наличием или отсутствием почечных повреждений. К почечным повреждениям в данном случае относятся структурные или функциональные отклонения (эритроцитурия, лейкоцитурия, протеинурия, изменения со стороны чашечно-лоханочной системы) [50].

На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики ДН является альбуминурия, что вызывает значительные затруднения в верификации патологии почек на доклиническом этапе. Именно поэтому все больше исследований направлено на выявление новых биомаркеров, дополняющих картину выраженности патологического процесса. При этом исследование уровня микроальбуминурии и СКФ не теряет своей актуальности. Оценка этих показателей представлена в таблицах ниже.

Для скрининга альбуминурии допустимо использование полуколичественных методов (тест-полоски на альбумин мочи), но положительный тест требует количественного подтверждения с определением суточной АУ или отношения альбумин/креатинин мочи в утренней порции мочи. Исследование альбумина в разовой порции мочи менее надежно. Контроль АУ надо проводить у всех больных 1 раз в год, начиная с 5-го года от момента выявления СДТ1. Выявление АУ > 30 мг/сут требует подтверждения в 2 из 3 последовательных тестов. Подтверждение АУ > 30 мг/сут с высокой вероятностью говорит о развитии 2-й стадии ДН, является показанием для терапии и требует контроля > 2 раз в год. Оценка уровня протеинурии по общему анализу мочи не пригодна ни для диагностики ранних стадий ДН, ни для контроля за течением ДН и эффективностью лечения из-за неудовлетворительной чувствительности и воспроизводимости метода. При стойкой протеинурии (АУ > 300 мг) для контроля ДН следует использовать суточную потерю белка или отношение белок мочи/креатинин мочи в разовой ее порции ежеквартально. Выполнению плановых тестов на альбуминурию/протеинурию должен предшествовать рутинный анализ мочи, поскольку инфекции мочевыводящих путей, гематурия, наряду с острыми фебрильными состояниями, тяжелой физической нагрузкой, кратковременной выраженной гипергликемией, могут исказить их результаты.

Индексация альбуминурии в соответствии с Национальными рекомендациями «Хроническая болезнь почек: основные принципы профилактики, диагностики и скрининга, подходы к лечению» отражена в табл. 1 [48].

Учитывая множество факторов, влияющих на альбуминурию, таких как физическая активность, уровень артериального давления, гипергликемия, суточная экскреция микроальбумина может быть недостоверна, поэтому допустимо трехкратное определение микроальбумина в разовой порции мочи [51]. Классификация ХБП по уровню альбуминурии и ACR приведена в табл. 2 [3].

В настоящее время диагностика ДН путем оценки ACR считается достоверным методом и положительно коррелирует с микроальбуминурией [51].

За последние несколько лет исследователи показали, что диагностированная микроальбуминурия в течение нескольких лет остается только у трети пациентов, еще у трети наступает нормоальбуминурия, у оставшейся трети процесс прогрессирует до протеинурии. Таким образом, микроальбуминурия может рассматриваться в качестве маркера, а не предиктора ДН [13]. Таким образом, самой сложной для диагностики группой является нормоальбуминурическая.

Уровень СКФ в настоящее время признан лучшим методом оценки функции почек в целом как у здоровых лиц, так и при различных заболеваниях. На сегодняшний день доказано, что этот показатель можно рассматривать независимо от уровня микроальбуминурии для оценки ДН. Нормальный уровень СКФ соотносится с возрастом, полом, поверхностью тела. Для определения уровня СКФ используют расчетные методы: для взрослых формулы Cockcroft–Cault и MDRD, для детей — формулы Schwartz и Counahan–Barratt [35].

Формула Шварца (ранее рекомендованная):

0,0313 × рост (см)/ креатинин плазмы (мкмоль/л).

Для мальчиков старше 13 лет коэффициент 0,0313 заменяется на 0,0616.

Формула Куннахана–Баррата (Counahan–Barratt):

0,43 × рост (м)/ креатинин плазмы (мкмоль/л).

Однако, учитывая, что СКФ включает в себя оценку давления ультрафильтрации, проницаемость капиллярной стенки на поверхность, его невозможно измерить напрямую, поэтому он характеризует приблизительное определение клиренса [52].

Кроме того, существует множество факторов, влияющих на его уровень (табл. 3) [50].

Формула Шварца была разработана в середине 1970-х гг. для оценки СКФ у детей. Последние данные предполагают, что и эта формула в настоящее время завышает СКФ, так как происходит измерение в плазме выводимого йогексола, используемого при измерении креатинина. В связи с этим Г. Шварцем была предложена в 2009 г. более усовершенствованная формула, которая также учитывает уровень цистатина С, азота мочевины:

СКФ (мл/мин на 1,73 м 2 ) = 39,1[рост (м)/ креатинин сыворотки (мг/дл)] 0,516 × [1,8/цистатин С (мг/л)] 0,294 [30/азот мочевины (мг/дл)] 0,169 [1,099] male [рост (м)/1,4] 0,188

При измерении роста в см коэффициент 0,516 заменяется на 0,413 [53].

Однако на сегодняшний день существует множество формул оценки функции почек с использованием цистатина С. В многочисленных исследованиях доказана эффективность упрощенной формулы: 100 × 1/цистатин С (мг/л) [52].

При проведении амбулаторного скрининга и мониторинга достаточно использовать значения СКФ по расчетным формулам (рСКФ), основанным на определении концентрации креатинина сыворотки (Pcr), пола, возраста и расы больного. Международные и национальные рекомендации сводятся к тому, что определение Pcr не может заменить оценку СКФ и должно сопровождаться соответствующим расчетом СКФ. CКФ необходимо контролировать не менее 1 раза в год у пациентов с 1–2 стадиями ДН; не менее двух раз в год у пациентов со стойкой протеинурией. При снижении СКФ

* ФГБОУ ВО СПбГПМУ МЗ РФ, Санкт-Петербург
** ФГБУ НМИЦ им. В. А. Алмазова МЗ РФ, Санкт-Петербург

Современный взгляд на проблему диабетической нефропатии у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа: роль ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (обзор литературы) (часть 2)/ К. В. Скобелева, Л. В. Тыртова, И. Л. Никитина, А. С. Оленев
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 57-62
Теги: дети, подростки, качество жизни, осложнения.

Источник