диагноз 116 что это значит
Стадии рака: классификация онкологических заболеваний
Стадия онкологического заболевания дает информацию о том, насколько велика опухоль и распространилась ли она по организму. Это помогает врачам определять прогноз пациента и план лечения.
С помощью врача-онколога, резидента Высшей школы онкологии Сергея Югая разбираемся, как врачи устанавливают стадии рака и что каждая из них означает.
На что влияет стадия онкологического заболевания?
Стадирование нужно, чтобы спрогнозировать, какие у пациента шансы на выздоровление, а также чтобы определить, какой метод лечения будет наиболее эффективен в конкретном случае, — поясняет Сергей Югай.
Все начинается с медицинского осмотра и обследований — УЗИ, КТ, МРТ, ПЭТ-КТ и других методов в зависимости от вида рака. Затем врач берет кусочек опухоли — биопсию или удаляет опухоль целиком во время операции, а после отправляет материал на гистологический анализ, чтобы поставить диагноз.
Стадии рака по TNM-классификации
Стадии онкологического процесса описывают разными способами — это зависит от вида опухоли. Один из самых распространенных способов — стадирование с помощью TNM-классификации.
Т характеризует первичную опухоль, ее размеры и вовлечение окружающих структур в опухолевый рост, например, прорастание в стенку кишки или желудка. N говорит о наличии в лимфоузлах метастазов и количестве пораженных лимфоузлов, а М — о наличии отдаленных метастазов (во внутренних органах, костях, ЦНС или лимфоузлах, которые расположены далеко от первичной опухоли), — объясняет Сергей Югай.
Индекс Т принимает значения от 0 до 4. 0 означает, что первичная опухоль не обнаружена, 1 — опухоль маленькая, а 4 — опухоль проросла в прилегающие ткани. Таким образом, чем больше цифра рядом с Т, тем ситуация сложнее. При некоторых видах рака N принимает значение 0 или 1, при других — 0, 1 или 2, а иногда — 0, 1, 2 и 3. 0 означает, что опухоль не проникла в ближайшие лимфоузлы, а 3 — что поражено множество лимфоузлов. M0 показывает, что метастазов нет, а 1 — что метастазы есть.
Онкологи выставляют стадию по TNM клинически — до операции или когда операция не планируется и патоморфологически — при изучении удаленной во время операции опухоли, — объясняет Сергей.
Клиническая стадия обозначается буквой «c», например, cT2. Патоморфологическая — буквой «p», например, pN1.
От правильной стадии зависит тактика лечения. Например, пациент — мужчина с раком желудка и стадией cT1N0M0. Это значит, что опухоль прорастает в слизистую и подслизистый слой стенки желудка. В этом случае пациенту показана операция. Если же стадия выше (cT2N1M0, например), то есть опухоль пациента прорастает в мышечный слой, и есть метастазы в лимфоузлах, то может понадобиться химиотерапия перед операцией, которая позволит улучшить результаты лечения, — добавляет Сергей.
Стадию рака могут обозначать с помощью цифр — 0, I, II, III, IV. Что это значит?
Клинические стадии (0, I, II, III, IV) тесно связаны с системой TNM. Как правило, одна клиническая стадия включает в себя несколько вариантов стадирования по TNM. Эти варианты характеризуются схожими прогнозом и подходом к лечению. Например, стадии T1N3M0, T2N3M0, T3N2M0 рака легкого объединяются в IIIВ стадию, так как при любой из этих ситуаций пациент будет иметь примерно одинаковый прогноз и тактику лечения. В этом конкретном примере необходима химиолучевая терапия, а не операция, — комментирует Сергей Югай.
Меняется ли стадия после лечения, при прогрессировании заболевания?
Нет, стадия выставляется один раз. Но есть нюансы:
Например, мы хотим посмотреть, как опухоль ответила на лечение, чтобы понять, можно ли делать операцию. После лечения опухоль уменьшилась, и мы добавляем к стадии новые данные. При прогрессировании опухолевого процесса первоначальная стадия также остается прежней, но, к сожалению, прогноз будет менее благоприятный. Например, у человека II стадия рака желудка. Он прооперирован, и прогноз у него хороший. Через 2 года врачи обнаруживают у пациента метастазы в легких. Стадия остается II, но рак у пациента уже метастатический, что очень усложняет положение, — говорит Сергей.
Бывает, что люди сравнивают свою ситуацию с историями других пациентов. Если речь идет о разных онкологических заболеваниях, то такие сравнения некорректны — это заболевания с разными прогнозами и схемами лечения:
Например, с нейроэндокринным раком поджелудочной железы люди могут жить десятилетиями, а при метастатической стадии рака поджелудочной железы — полгода или год, — объясняет врач-онколог.
Что может повлиять на прогноз людей с одинаковой стадией и одним видом рака?
Сергей Югай выделяет три фактора:
Дисплазия шейки матки 1 степени
Лечением данного заболевания занимается акушер-гинеколог.
МКБ-10: N87.0 — Слабовыраженная дисплазия шейки матки.
При дисплазии шейки матки (цервикальная интраэпителиальная неоплазия) происходят атипичные изменения эпителиальных клеток во влагалищной части шейки, процесс относится к предраковым. При 1 степени процесс обратимый, в этой связи важно своевременное обнаружение атипических изменений. Заболевание встречается преимущественно в репродуктивном возрасте (25-35 лет). Из полутора тысяч женщин заболевают две. Опасность дисплазии шейки матки в том, что на ранних этапах развития процесса явная симптоматика отсутствует, что приводит к усугублению заболевания.
Дисплазия шейки матки классифицируется по степеням тяжести в зависимости от объема эпителия, вовлеченного в диспластический процесс. Всего существует три степени заболевания. При 1 степени (слабой, легкой) неоплазии происходят незначительные изменения тканей с умеренным разрастанием нетипичных клеток (пролиферация) базального слоя. Для данной стадии характерен морфологический признак – койлоцитоз (койлоциты – клетки, пораженные ВПЧ) и дискератоз (ороговение эпителия, характеризующееся наличием чешуек).
При слабой неоплазии патологический процесс распространяется не более, чем на одну треть глубины эпителиального слоя от базальной мембраны. Небольшая площадь поражения несколько затрудняет забор биоптата для морфологического исследования.
При двух других степенях атипические изменения более выражены. Для CIN 2 (вторая стадия или средняя, умеренная) характерно поражение 50% толщины эпителиальной ткани, для CIN 3 (третья стадия или тяжелая, неинвазивный рак) – поражение более двух третей эпителия. Прогноз зависит от стадии процесса, самая благоприятная в прогностическом плане 1 степень патологии.
Причины
Наиболее распространенный фактор развития дисплазии шейки матки (до 98%) – вирус папилломы человека онкогенных типов ( ВПЧ-16, ВПЧ-18, ВПЧ-31, другие ).
На вероятность, скорость появления изменений эпителиальной ткани и их тяжесть влияют:
Если папилломавирус находится в организме более года, то он практически во всех случаях вызывает диспластические изменения.
Симптомы
Для дисплазии шейки матки характерно отсутствие самостоятельной специфической клинической картины при 1 степени. 10% пациенток не предъявляют вообще никаких жалоб. Патологическую симптоматику вызывают чаще воспаления репродуктивных органов, развившиеся в результате присоединения инфекции. Проявляется это сильным зудом, жжением, появлением неприятного запаха из-за патологических выделений различной консистенции и цвета.
После интимной близости может быть кровомазание. Боль обычно отсутствует, но неоплазия быстро прогрессирует, поэтому может появляться болезненность, характерная для воспаления придатков. В большинстве случаев параллельно с дисплазией шейки матки протекают различные заболевания половой сферы, которые дают соответствующую клиническую картину. Чаще всего это такие патологии, как гонококковая инфекция, хламидиоз, остроконечные кондиломы не только влагалища, но также заднего прохода.
Диагностика
На первый план в диагностике дисплазии шейки матки легкой степени ставятся инструментальные и лабораторные методы исследования, что обусловлено отсутствием выраженных специфических проявлений. После опроса пациентки, сбора анамнеза, изучения медицинской карты (если имеется), врач осматривает шейку матки влагалищными зеркалами. Визуально специалист может обнаружить нетипичные участки эпителия, имеющие несвойственную окраску, пятна, неровность эпителиальной поверхности.
Кольпоскопия — инструментальный способ осмотра шейки с помощью бинокулярного оптического аппарата (кольпоскопа), увеличивающего осматриваемую область в 10 раз и более. Обычный визуальный осмотр является простой кольпоскопией. При расширенной кольпоскопии выполняют диагностические пробы с использованием уксусной кислоты, раствора Люголя (проба Шиллера), других реагентов. Основывается исследование на реакции пораженных участков эпителия на химические растворы. Исследование информативное, безболезненное, занимает немного времени, позволяет быстро выявить характерные изменения на шейке.
Ультрасонография органов малого таза — наиболее информативно трасвагинальное исследование, при беременности проводят диагностику абдоминальным датчиком. При обследовании выявляются очаги воспаления, кондиломы, опухолевидные образования, оценивается состояние матки и ее придатков. При необходимости оценивают кровоток в репродуктивных органах (Доплер-режим).
ПАП-мазок (тест Папаниколау) — метод жидкостной цитологии шейки матки и цервикального канала, высокоточный тест, позволяющий обнаружить предраковые изменения. Специальной цитощеткой делают соскоб с исследуемой зоны, помещают материал на стекло (используется 1-3 стекла) в виде мазка-отпечатка. Биоматериал на стекле высушивают, фиксируют закрепителем. Подготовленный таким образом препарат помещают в упаковку, прикрепляют направление, отправляют на лабораторное исследование. Чтобы результат ПАП-теста был корректным, нужно подготовиться к анализу по правилам. Рекомендовано воздержание от секса за двое суток до взятия мазка, нельзя пользоваться вагинальными тампонами, медикаментами (суппозитории, гели, таблетки), нельзя спринцеваться, принимать горячую ванну. При менструации и воспалении тест не проводится. Мазок берется либо до инструментального осмотра (в том числе кольпоскопии), либо через двое суток после него.
Интерпретируются результаты теста по классам:
Чувствительность цитологического теста составляет 65-90%. Чем выше степень неоплазии, тем выше точность результатов исследования.
Для установления дисплазии шейки матки обязательно проводят гистологическое исследование фрагмента подозрительной ткани, полученного при биопсии. Процедуру проводят при кольпоскопии, оптический аппарат позволяет более точно определить участок ткани, из которого берется биоптат, иногда фрагменты берутся с нескольких секторов. Забор не представляет особой сложности, обычно не требует обезболивания. При аккуратном заборе тканей пациентка ощущает кратковременную незначительную боль.
Иммунологический анализ проводится по причине высокого уровня иммунной активности клеток шейки. Обусловлено это анатомическим расположением органа, который является своеобразной «границей» между влагалищем со своей микрофлорой и маткой, которая должна оставаться абсолютно чистой. Проводится анализ цервикальной слизи на содержание белковых соединений (иммуноглобулины, антитела). Повышение уровня антител в слизи свидетельствует о наличии воспалительного процесса. При хроническом течении выработка антител снижается, истощенные эпителиальные клетки прекращают выработку иммуноглобулинов, то есть лишаются защиты.
Лечение легкой дисплазии
Задачами лечения дисплазии шейки матки 1 степени являются:
Медикаментозная терапия нужна в большинстве случаев для того, чтобы справиться с вирусной инфекцией, устранить воспаление. На ранних сроках развития патологического процесса эффективны местные ванночки с антибактериальным средством, вагинальные таблетки или свечи, прижигание зон дисплазии специальными растворами (химическими коагулянтами), которое проводится при кольпоскопии. Процедура вызывает незначительное жжение, которое быстро проходит.
Прижигание при неоплазии шейки высокоэффективно.
Вышеописанные меры приводят к отличным терапевтическим результатам. К хирургическому вмешательству, при котором удаляют пораженные фрагменты эпителия, прибегают в крайнем случае, при 2-3 стадии заболевания. Для пациенток репродуктивного возраста нередко выбирается выжидательная тактика, поскольку неоплазия 1 степени может регрессировать самостоятельно, но при условии, что зона поражения незначительная. В этом случае раз в три месяца нужно проходить исследование на онкоцитологию и при двукратном результате, подтверждающем ухудшение состояния, подбирается схема лечения.
Диагностику нужно проходить на протяжении минимум двухлетнего периода с момента выявления неоплазии. Пациентки с неоплазией шейки первой степени должны раз в полгода проходить гинекологический осмотр и кольпоскопию, вовремя лечить инфекции мочеполовых органов, отказаться от табакокурения, вести здоровый образ жизни. Опытный специалист поможет подобрать оптимальный метод контрацепции с учетом диагноза.
Питание при легкой дисплазии
Считается, что гомоцистеин (аминокислота) усугубляет диспластические процессы, а фолиевая кислота снижает концентрацию этого вещества. Кроме того, витамин В9 улучшает кроветворение, способствует восстановлению эпителиальной ткани. Фолиевой кислоты достаточно содержится в твороге, печени и говядине, сое, лимонах, фасоли, белых грибах и брюссельской капусте, яичных желтках, твердых сырах.
Согласно медицинским исследованиям, бета-каротин уменьшает риск возникновения ракового поражения шейки, учувствует в клеточном обмене, имеет антивирусный эффект. Витамина А много в продуктах оранжевого цвета, натуральном сливочном масле, печени, яичных желтках, морской рыбе.
Токоферол – мощный антиоксидант, который применяется для профилактики развития рака на фоне дисплазии шейки матки, увеличивает концентрацию эритроцитов, помогает при сердечно-сосудистых нарушениях, замедляет старение. Витамин молодости содержится в грецких орехах, миндале, коричневом рисе, маслах (кукурузном, нерафинированном подсолнечном, из зародышей пшеницы, сои).
При неоплазии шейки матки не следует потреблять в пищу острые и жареные блюда, копченые и маринованные, полуфабрикаты и фаст-фуды, продукты, богатые простыми углеводами, биодобавки, алкоголь. Оптимальный рацион: каши, орехи, сухофрукты, овощи, мед, отвары, кисломолочные продукты.
Беременность при легкой дисплазии
Наличие доброкачественных изменений шейки матки не является противопоказанием для естественного зачатия, вынашивания и родов. Они не оказывает негативного влияния на плацентарную функцию и развитие плода. Однако, если подходить к беременности ответственно и планировать его, то при обнаружении дисплазии нужно пройти соответствующее лечение до зачатия. Хотя считается, что беременность не способствует усугублению дисплазии, но со 100-процентной точностью утверждать, что гормональный сдвиг во время гестации совершенно не отразится на атипичном процессе, невозможно.
Если у женщины впервые выявлены изменения эпителия в гестационном периоде и она ни разу не обследовалась на ВПЧ и ВИЧ, то данные анализы выполняются на любом сроке с помощью ПАП-теста. Дальнейшие действия зависят от результатов обследования. При отрицательном тесте терапия не проводится, назначается контрольный анализ через год после родов. При обнаружении 1 степени дисплазии осуществляется кольпоскопия и также контрольный тест через год после родов.
Прогнозы и профилактика
При дисплазия шейки матки существует большая опасность перерождения атипичных клеток в злокачественные.
Большое значение должно уделяться профилактическим мерам. Ведь заболевания быстропрогрессирующее, а от рака шейки погибают в основном молодые женщины детородного возраста. С появлением ПАП-мазка (1941 год), прогноз при диспластических процессах значительно улучшился.
Профилактические мероприятия включают:
Женщинам, пережившим гистерэктомию, а также старше 70-летнего возраста можно не обследоваться при трехкратном отрицательном результате ПАП-теста или сдавать анализы по показаниям.
Примерно в 5-7% случаях ПАП-мазок дает положительный результат. В таком случае необходимо сдать анализы повторно с установленной периодичностью. От этого во многом зависит прогноз. Однако, до 61% пациенток игнорируют данную рекомендацию и получают переход неоплазии в следующую, более тяжелую стадию. Пройти диагностику в современной лаборатории с помощью сверхчувствительных тестов можно в московской клинике репродукции человека «АльтраВита». Результаты анализов интерпретируют высококвалифицированные врачи, которые при выявлении дисплазии шейки матки подберут максимально эффективное лечение в индивидуальном порядке.
У вас есть вопросы? Проконсультируйтесь с нашими опытными врачами и эмбриологами.
Гипертензивная [гипертоническая] болезнь с преимущественным поражением сердца без (застойной) сердечной недостаточности (I11.9)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ), которая рассматривается как процесс структурной адаптации сердца к изменению гемодинамических параметров и метаболических потребностей миокарда.
Гипертрофия левого желудочка сердца – это анатомическое изменение его мышечного слоя. Миокард утолщается, уплотняется, становится менее эластичным и малоподвижным. При этом полость левого желудочка, заполняемая кровью при его расслаблении, может оставаться неизменной либо значительно уменьшиться в объеме, что приводит к проявлениям сердечной недостаточности.
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
— нормальная геометрия левого желудочка.
Пациенты с концентрическим типом ремоделирования левого желудочка имеют относительно мягкую гипертензию с повышенным ОПС и сниженным сердечным выбросом. Для больных АГ с нормальным типом геометрии левого желудочка характерны невысокие значения показателей артериального давления; ОПС и/или сердечный выброс увеличены незначительно.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии.
Факторы и группы риска
Важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.
Основными факторами, влияющими на развитие и прогрессирование ГЛЖ у больных с АГ, являются:
— повышение АД
— физическая нагрузка
— активность ренин-ангиотензиновой системы
— сопутствующие заболевания сердца
— возраст
— масса тела
— активность симпатической нервной системы
— пол пациента
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Клинические проявления артериальной гипертонии очень разнообразны и малоспецифичны у различных больных.
Повышение артериального давления (АД)
Общим признаком заболевания является повышение артериального давления (АД). Диагноз «артериальной гипертонии» может быть поставлен, если зафиксировано повышение АД выше 140 и 90 мм рт. ст. дважды при повторных визитах к врачу.
У некоторых больных заболевание многие годы протекает бессимптомно и выявляется при случайном измерении АД. В начале подъемы АД отмечаются эпизодически и обусловлены психо-эмоциональным перенапряжением. Хотя у части больных выраженность жалоб примерно соответствует высоте АД, в целом четкой зависимости между ними не отмечается и большее значение имеет не уровень АД, а его колебания. У большинства больных в начале заболевания повышение АД сопровождается тяжестью или болями в затылочной области (обычно утром, при пробуждении), мельканием «мушек» перед глазами, быстрой утомляемостью, иногда отмечаются носовые кровотечения, которые облегчают головную боль. У молодых больных нередко отмечается тахикардия (сердцебиение).
Боли в грудной клетке
Боли в грудной клетке у больных артериальной гипертонией весьма разнообразны по характеру, локализации, интенсивности ввиду различного их генеза. Выделяют несколько вариантов болей, встречающихся при артериальной гипертонии. Чем старше больной, тем больше вероятность сочетания у него артериальной гипертонии с ишемической болезнью сердца и наличия в клинике приступов стенокардии.
Однако, значительно чаще встречаются боли, тесно связанные с подъемом АД, нередко появляющиеся при достижении некого «порогового» уровня АД. Они обусловлены тем, что при повышении АД возрастает нагрузка на сердце, сопровождающаяся повышением потребности в кислороде. По своему характеру они значительно отличаются от приступов стенокардии и характеризуются значительной продолжительностью, малой интенсивностью и ослабевают по мере снижения АД. Локализуются они обычно не за грудиной, что характерно для стенокардии, а в левой половине грудной клетки и не проходят после приема нитроглицерина.
У молодых пациентов чаще встречаются боли, носящие невротический характер. Это боли локализующиеся также в левой половине грудной клетки, распространяются под левую лопатку и в левую руку. Они носят длительный ноющий характер, но могут быть и кратковременными, прокалывающими. Связь подобных болей с эмоциональными нагрузками проявляется обычно отчетливо, но не следует забывать, что эмоции могут вызывать и приступы стенокардии. По мере прогрессирования заболевания появляются признаки сердечной недостаточности, которые проявляются прежде всего одышкой при физической нагрузке, а позднее появлением отеков на ногах.
Головная боль, головокружение, шум в голове
Признаки поражения сосудистого мозгового русла отмечаются в клинической картине практически всех больных артериальной гипертонии. Это, прежде всего, головная боль, головокружение, шум в голове.
Наиболее «типичными» болями являются давящие, тупые утренние боли в затылочной области, ослабевающие к середине дня; пульсирующие жгучие боли в теменной области; тяжесть в лобной и височной областях по вечерам; боли часто усиливаются при умственном напряжении и физической нагрузке.
Второй тип головной боли очень напоминает невротический характер и подобен болям, отмечаемым у больных неврозами с яркой эмоциональной окраской и связью с психо-эмоцинальными перенапряжениями.
Третья разновидность болей характерна для больных с тяжелым течением заболевания. Это боли локализуются в затылке или распространены диффузно по всей голове и отличаются особой интенсивностью, обусловленной начинающимся отеком головного мозга и повышением внутричерепного давления.
Диагностика
Стандартные отведения:
Отклонение электрической оси сердца влево, ∠α 10–15 мм;
RII>20 мм;
RI+SIII>20 ММ;
QRS=0,09–0,11.
Время внутреннего отклонения более 0,04;
Депрессия ST>0,5 мм косонисходящей формы;
TI TI;
однополюсные отведения
Q(S)avR>15 мм ;
RavL>ll мм ;
TavL депрессии STavL>0,5 мм;
RavF>20 мм (при вертикальном положении сердца);
Рис. 77. Направление интегрального вектора QRS в горизонтальной плоскости (влево и назад) при гипертрофии миокарда левого желудочка и увеличение его проекций на оси Vj 2(SVlV2) и V5 6
, (зубцы Ry5 6).
Рис. 78. Схематическое изображение вариантов зубцов R и Т при гипертрофии миокарда левого желудочка в отведениях от конечностей:
а — при нормальном положении AQRS; б — при вертикальном положении AQRS, в — при горизонтальном положении
AQRS.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.
Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).
Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.
Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.
Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.
Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.
Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.
Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.
Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.
Синдром Иценко—Кушинга. Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.
Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.
Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.
Гемодинамическая гипертония — преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.
Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.
Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.
Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.
Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.
Нейрогенные артериальные гипертензии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.
Осложнения
Со стороны ЦНС: инсульты, гипертоническая энцефалопатия;
Со стороны органов зрения: гипертоническая ангиоретинопатия, кровоизлияние в сетчатку
Со стороны почек: нефросклероз /первично-сморщенная почка/, острая и хроническая почечная недостаточность, инфаркт почки;
Со стороны других органов: кровоизлияния в другие органы.