диагноз дмт что это такое

Недостаточность питания у детей раннего возраста: патогенез, диагностика, диетологическая коррекция

Освещены этиология и патогенез недостаточности питания у детей раннего возраста. Особое внимание уделено вопросам диагностики и тактики диетотерапии, а также опыту применения современной смеси на основе козьего молока у пациентов с недостаточностью питани

Pathogenesis and aetiology of nutritional deficiency in children of the early age were presented. Particular attention was paid to the issues of diagnostics and dietary therapy strategy, as well as to experience of use of modern mixture based on goat’s milk in patients with nutritional deficiency.

Согласно современным представлениям, питание — это синхронизация взаимодействия и ассимиляции нутриентов по всей трофической цепи организма — доставка и усвоение питательных веществ клетками организма, удаление продуктов жизнедеятельности, ресинтез веществ, уравновешенность процессов (анаболизм и катаболизм) и т. д. [1, 2]. Поэтому вопросы адекватного питания как здоровых детей раннего возраста, так и детей с синдромом недостаточности питания широко обсуждаются и являются актуальными. И в настоящее время уже определены количественные и качественные составляющие рационов питания, учитывающие возраст и степень тяжести недостаточности питания.

Для нормального жизнеобеспечения ребенку необходимо ежедневно с рационом питания получать более 75 нутриентов, 45–50 из которых являются незаменимыми.

Обмен веществ в организме — это единый процесс, который поддерживает равновесие, перераспределяя потоки питательных веществ, и может обеспечивать свои энергетические и пластические потребности при отсутствии поступления тех или иных нутриентов. Установлено, что углеродные цепи глюкозы могут трансформироваться в углеродные цепи всех эссенциальных аминокислот. При дефиците белка в рационе из углеводов в тканях, в результате химических реакций, могут синтезироваться аланин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты. Из белков путем глюконеогенеза могут образовываться углеводы. Ряд аминокислот может трансформироваться в жирные кислоты, а глицерин, образующийся при расщеплении жиров, в свою очередь, может превращаться в углеводы [1].

Важно отметить, что постоянный избыток или, напротив, недостаток какого-либо нутриента, особенно в рационе питания ребенка, может приводить к негативным последствиям. Например, избыток белка в рационе ведет к снижению его утилизации, накоплению аммиака и азотистых продуктов, что способствует развитию ацидоза. Недостаточное поступление в организм ребенка питательных веществ и, как правило, уменьшение общей калорийности рациона способствует развитию или первичной трофической (алиментарной) недостаточности, или вторичной, обусловленной дисбалансом между неучтенными повышенными потребностями детского организма при болезни и поступлением питательных веществ.

Как отмечено ранее, первичная алиментарная недостаточность формируется при нарушениях качества и режима вскармливания. Неправильное вскармливание подразумевает неадекватно подобранное питание в соответствии с возрастом или индивидуальными потребностями ребенка. У детей, получающих грудное вскармливание, наиболее частой причиной недокорма является гипогалактия у матерей [3].

Проблемы с приемом пищи нередко отмечаются у детей с нарушенным актом сосания (например, при пороках развития лицевого скелета), глотания (при синдроме мышечной слабости), обильных срыгиваниях и рвотах, критических ситуациях (при утрате сознания).

В настоящее время в клинической практике редко встречается первичная алиментарная недостаточность питания. Чаще — это вторичная недостаточность питания, обусловленная повышенным расходом энергии, нарушением ассимиляции или метаболизма нутриентов вследствие тяжелых врожденных или приобретенных патологических состояний (инфекционные заболевания, наследственные или врожденные энзимопатии, эндокринные заболевания, органическая патология ЦНС и др.), травм [3].

В этой связи при трофической недостаточности питание не может быть интерпретировано как простое снабжение организма определенным набором нутриентов, так как это гораздо более сложный процесс, в котором пищеварительная система осуществляет активные взаимодействия с другими органами и системами организма.

Важно подчеркнуть, что в основе трофической недостаточности лежат нарушения белково-энергетического, водно-электролитного, витаминного гомеостаза — сложнейшего процесса взаимодействия жизненно необходимых питательных веществ с рядом гормонов, регуляторных веществ, приводящего к нарушению доставки питательных веществ к органам-мишеням и их усвоения ими [2].

Патогенез трофической недостаточности определяется постепенным нарастанием степени нарушений в обмене веществ на фоне дефицита питательного субстрата и изменениями в трофической цепи.

Первоначально истощаются запасы субстратов, несущих энергетическую функцию, — углеводов, а затем — жиров. Следующим этапом является катаболизм белка мышечной ткани. Важно отметить, что при дефиците белков плазмы внутриклеточные белки могут быстро преобразовываться в аминокислоты под влиянием внутриклеточных лизосомальных пищеварительных ферментов [1]. Исключение составляют лишь белки ядра клетки и хромосом, а также структурные белки (например, белки коллагеновых волокон и сократительные белки мышц). Аминокислоты активно используются для синтеза крайне необходимых транспортных, иммунных, острофазных и некоторых других белков, а также расходуются на энергетические нужды. В условиях энергетического голода часть белков метаболизируется до углеводов (глюконеогенез), а часть до жирных кислот. При катаболической направленности обменных процессов энергия (глюкоза) используется преимущественно мозгом, нарушается инсулинозависимый рост тканей, что является дополнительным фактором в снижении массы тела и замедлении роста ребенка.

При продолжающемся отсутствии коррекции трофической недостаточности организм приспосабливается к недостатку нутриентов и переходит на режим максимальной экономии энергии путем замедления распада белка и жира. При этом период полужизни белков увеличивается (например, период полужизни альбумина удваивается). Нарушения метаболизма белка приводят к нарушениям в функционировании иммунной системы в связи с изменением синтеза иммуноглобулинов, а также антиоксидантной активности, сопровождающейся повреждением клеточных мембран. Нарушению строения и функционирования клеточных мембран способствует возникающее ухудшение ассимиляции тканями триглицеридов и, соответственно, неэстерифицированных жирных кислот, снижение концентрация фосфолипидов и холестерина в крови: развивается дефицит эссенциальных жирных кислот. Дальнейшие нарушения связаны со снижением уровня короткоживущих белков крови (транстиретина, трансферрина, церулоплазмина и др.), затем уменьшается концентрация альбумина и общего белка в крови [3].

Недостаточность питания формирует дефицит не только основных нутриентов, но и многих эссенциальных веществ — витаминов, макро- и микронутриентов. В результате развиваются такие дефицитные состояния, как остеопения, анемия и др. [4]. При этом изменения, происходящие при трофической недостаточности во всех органах и системах организма, в том числе и в желудочно-кишечном тракте, усугубляют ситуацию. Так, возникает дистрофия и атрофия слизистой оболочки кишечника, что сопровождается нарушением внутриполостного и мембранного пищеварения, нарушается моторика желудочно-кишечного тракта, страдает местный иммунитет, возможна контаминация условно-патогенной кишечной микрофлоры из дистальных в проксимальные отделы кишечника. Все эти изменения ухудшают всасывание и усвоение пищи.

Таким образом, результатом продолжительной недостаточности питания является снижение массы тела и скорости роста, а также отставание в психомоторном развитии, задержка речевых и когнитивных навыков и функций, высокая инфекционная заболеваемость вследствие снижения иммунитета, что в свою очередь усугубляет расстройство питания [3].

В отечественной педиатрии, говоря о трофической недостаточности у детей первого года жизни, используют термин «гипотрофия». Однако при постановке диагноза гипотрофии врачи руководствуются обычно только отклонениями в антропометрических данных ребенка (массоростовых показателях), по которым сложно оценить степень нарушений, происходящих в организме. Понятие трофической недостаточности наиболее широкое и включает обязательную оценку соматического и висцерального пула белка (определение в крови уровня короткоживущих белков, альбумина, общего белка, абсолютного числа лимфоцитов). Соматический пул белка отражает состояние мышечной массы и определяется путем измерения окружности плеча, толщины кожно-жировых складок, вычислением окружности мышц плеча [5]. Перечисленные показатели достаточно информативны для оценки состояния мышечной массы и жировых депо и позволяют диагностировать недостаточность белка или белка и энергии, а также предположить наличие дистрофических изменений внутренних органов по величине содержания жира. К сожалению, центильные таблицы по таким параметрам, как окружность плеча, толщина кожных жировых складок, разработаны лишь для детей с года жизни. Помимо соматометрических показателей для оценки состояния соматического пула белка применяется суточная экскреция креатинина с мочой (показатель отражает тощую массу). Однако, как и другие методы определения состава тела у детей раннего возраста (биоимпедансометрия, денситометрия), они не являются рутинными. Поэтому основными критериями диагностики трофической недостаточности у детей первого года являются клинические (оценка соматического состояния, кожных покровов, слизистых, тургора тканей и т. д.); среди соматометрических — массоростовые параметры; данные лабораторных исследований (клинический и биохимический анализ крови, мочи, копрограмма) и морфофункциональные критерии (ультразвуковое исследование, фиброэзофагогастродуоденоскопия и т. п.).

Дефицит массы тела (ДМТ) определяют по формуле:

где РМТ — рекомендуемая масса тела, ФМТ — фактическая масса тела.

При дефиците массы тела 10–20% диагностируют легкую, 20–30% — среднетяжелую, более 30% — тяжелую недостаточность питания.

Тактика диетотерапии и метаболической терапии напрямую зависит от степени выявленных нарушений и тяжести состояния ребенка. Необходимо подбирать оптимальное питание и проводить коррекцию нарушенной трофической цепи — оптимизировать процессы пищеварения и всасывания, сохранить кишечный микробиоценоз, обеспечить должный внутриклеточный метаболизм, активировать анаболические процессы [2].

При выборе питания следует отдавать предпочтение грудному молоку, а при его недостатке или отсутствии — современным смесям, сбалансированным по составу основных пищевых веществ, макро- и микронутриентам, обогащенных нуклеотидами, полиненасыщенными жирными кислотами, пре- и пробиотиками. Так как указанные факторы питания способствуют восстановлению нарушенной трофической цепи.

Например, нуклеотиды участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, построении АТФ, положительно влияют на обмен липидов и, что очень важно в условиях недостаточности питания, — повышают уровень секреторного IgA, ускоряют созревание эпителия тонкой кишки. Показано улучшение соматометрических показателей (масса тела, рост, окружность головы) у детей с задержкой внутри­утробного развития при вскармливании смесями, содержащими нуклеотиды [4].

Полиненасыщенные жирные кислоты — эйкозапентаеновая и докозагексаеновая, обладают противовоспалительным эффектом, позволяют уменьшить спазм сосудов, агрегацию тромбоцитов, улучшить перфузию кишечника, повысить иммунную защиту [6].

Обеспечение организма нутриентами достигается как за счет активного пищеварения, так и синтеза бактериальной флорой кишечника целого ряда незаменимых регуляторных веществ. Облигатная бактериальная флора желудочно-кишечного тракта необходима для поддержания трофического гомеостаза, так как участвует в синтезе витаминов, аминокислот, регуляторных пептидов [7]. Кроме того, поступление нутриентов во внутреннюю среду организма зависит от состояния пристеночного пищеварения и возможностей их всасывания, а также оптимальной моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта. Поэтому важно проведение деконтаминации кишечника ребенка при наличии патогенных и условно-патогенных бактерий и поддержание индигенной нормофлоры вводимыми в состав смеси пре- и пробиотическими факторами.

При назначении диетотерапии следует учитывать количество вводимых белковых и небелковых килокалорий для того, чтобы достичь должной ассимиляции белка и активации оптимального белкового синтеза. При этом необходимо обеспечивать на 1 г вводимого азота 150 небелковых килокалорий или на 1 г вводимого белка — 30 небелковых килокалорий. Среди небелковых килокалорий соотношение углеводных и липидных килокалорий колеблется от 70:30 до 50:50 [2]. Особенно это следует учитывать при проведении парентерального питания. При отсутствии должного энергетического обеспечения организм через глюконеогенез использует циркулирующие в крови аминокислоты не для пластических целей, а в качестве источника энергии. В свою очередь, дефицит энергии усиливает белковый катаболизм. Большинство современных смесей для питания детей первого года жизни отвечают данным требованиям.

Для детей с недостаточностью питания, получающих искусственное вскармливание, важно наличие в составе смеси легкоусвояемых нутриентов, подобных грудному молоку. Так, в состав жирового компонента смесей на основе козьего молока Kabrita® Gold (1, 2, 3 формулы) включен DigestX® — липидный комплекс с высоким содержанием в нем пальмитиновой кислоты в sn-2-позиции (42%) в молекуле глицерола, аналогично грудному молоку. Дополнение смеси DigestX® способствует улучшению усвоения жира путем уменьшения экскреции жирных кислот с калом, а также уменьшению экскреции кальция с калом, что ведет к улучшению усвоения кальция. Благодаря наличию пальмитиновой кислоты в sn-2-позиции, уменьшается содержание кальциевых солей жирных кислот в кале — облегчается пищеварение и формируется мягкий стул. Эффективность и безопасность DigestX® подтверждена клинически [8, 9].

Таким образом, модификация жирового состава смеси способствует ее легкой и лучшей усвояемости, что важно для пациентов с недостаточностью питания. Cостав белка смеси на основе козьего молока (Kabrita® Gold) отличен от коровьего, так как имеет низкое содержание альфа-s1-казеина и высокое — бета-казеина. Известно, что альфа-s1-казеин определяет уровень коагуляции белка, поэтому белок козьего молока образует мягкий, легко перевариваемый сгусток в желудке, подобный сгустку белка грудного молока [10]. Смеси Kabrita® Gold являются сывороткодоминирующими. Установлено, что смеси, обогащенные сывороточными белками, способствуют более оптимальному составу кишечной микрофлоры, чем казеиндоминирующие смеси, реже вызывают срыгивания и другие функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта [11].

В смесях Kabrita® Gold помимо легкоусвояемого белка козьего молока и жира, дополненного DigestX®, содержатся пребиотики GOS и FOS, бифидобактерии ВВ-12, нуклеотиды, длинноцепочечные полиненасыщенные жирные кислоты — докозагексаеновая и арахидоновая кислоты, витамины, макро- и микронутриенты.

По данным Т. В. Белоусовой, при применении смеси на основе козьего молока Kabrita® Gold (1 формула) у детей с недостаточностью питания легкой степени в постнатальном периоде и с исходной гипотрофической задержкой внутриутробного развития I степени, с наличием гастроинтестинальной дисфункции (срыгивания, метеоризм), была достигнута положительная динамика в нутритивном статусе в сравнении с показателями при использовании формул на основе сывороточных белков коровьего молока [12]. В группу исследования включен 21 ребенок первых 2–3 месяцев жизни. Пациенты изначально получали заменители грудного молока на основе сывороточных белков коровьего молока, базовые формулы. До момента назначения смеси Kabrita® Gold среднесуточные прибавки в массе тела у детей на предшествующей исследованию неделе отличались от средних значений и составляли в среднем не более 15 г, что послужило основанием смены питания. Уже к концу первой недели приема смеси Kabrita® Gold среднесуточные прибавки у них возросли до 25 г, а к концу 2-й недели составили в среднем 35 г (рис.).

Выраженный метеоризм и срыгивания (1–2 балла) отмечались у пациентов до начала применения смеси Kabrita® Gold. Тогда как в динамике наблюдалось уменьшение степени выраженности и купирование симптомов на второй неделе использования смеси, при этом объем потребляемого продукта увеличился в среднем в 1,3 раза. Исследователь отмечает, что до перехода на данную смесь эти дети нуждались в назначении прокинетиков и препаратов, содержащих симетикон, и уже к концу первой недели приема смеси указанные препараты были отменены. Кроме того, при опросе матерей относительно толерантности к питанию и комфортности в поведении детей были получены положительные отзывы. Таким образом, молочная смесь на основе козьего молока Kabrita® Gold, содержащая пре- и пробиотики, может быть рекомендована в качестве базового питания детей с периода новорожденности и детей раннего возраста, в том числе при умеренном дефиците питания, как продукт с хорошей переносимостью при отсутствии грудного молока у матери [12].

При среднетяжелой и тяжелой недостаточности питания требуется высококалорийная/высокобелковая диета [3]. В данной ситуации возможно использование смесей с более высоким содержанием белка, например, смесей для недоношенных и маловесных детей, а также специализированных продуктов энтерального питания для детей раннего возраста. При выявлении нарушений расщепления/всасывания пищевых ингредиентов целесообразно применение лечебных продуктов — смесей на основе высокогидролизованного молочного белка со среднецепочечными триглицеридами [4].

При назначении диетотерапии рекомендуется постепенное увеличение пищевой нагрузки с учетом толерантности ребенка к пище. При недостаточности питания легкой степени расчет питания проводится на ДМТ. Необходимо также учитывать наличие заболеваний у ребенка, при которых требуется повышение энергетической ценности рациона питания (например, бронхолегочная дисплазия, врожденные пороки сердца и т. д.).

Алгоритм пошаговой коррекции недостаточности питания среднетяжелой степени выглядит следующим образом: в первые 2–5 дней (период адаптации) расчет питания проводится на ФМТ, количество кормлений увеличивается на 1–2. Затем следует период репарации (5–7 дней), когда расчет питания проводится на ДМТ. При достижении ребенком ДМТ дальнейшее питание назначается в соответствии с возрастом и заболеванием. При отсутствии ДМТ рекомендуется период усиленного питания (повышение калорийности рациона до 130–145 ккал/кг/сут, белка до 4,5 г/кг/сут) на 1–2 месяца [3].

Питание ребенок получает через рот при сохранном сосательном рефлексе и глотании. В тяжелых случаях (при тяжелой недостаточности питания) доставка грудного молока/смеси осуществляется через зонд и/или дополняется парентеральным питанием.

Начиная с периода репарации целесообразна заместительная ферментотерапия препаратами поджелудочной железы, коррекция железодефицитной анемии, рахита, поливитаминные комплексы и средства, положительно влияющие на обменные процессы.

Таким образом, при недостаточности питания у детей раннего возраста необходима продуманная комплексная метаболическая и диетологическая коррекция, способствующая восстановлению нарушенной трофической цепи организма и, в итоге, достижению положительного результата.

Литература

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Гипотрофия у детей

Гипотрофия у детей – дефицит массы, связанный с недостатком либо нарушением усвоения в организме питательных веществ. Ежегодно диагностируется от 2 до 30 % случаев патологии.

Классификация и клинические симптомы

По времени развития гипотрофию классифицируют на внутриутробную и внеутробную. По выраженности различают три степени патологии:

гипотрофия 1 степени у детей – недостаток веса до 10-20 % от нормы. Малыши развиваются по возрасту, снижение аппетита незначительное. Кожа бледная, жировой слой истончен;

гипотрофия 2 степени у детей – снижение веса на 20-30 % и отставание роста на 2-3 см. Нарушена активность, аппетит плохой. Тургор кожи и тонус мышц резко снижены, жировой слой отсутствует на теле и конечностях;

Причины гипотрофии у детей

Гипотрофия у детей раннего возраста возникает под действием внешних и внутренних причин.

Внутренние причины – это различные заболевания: ферментопатии, пороки развития, иммунодефициты.

Внешние причины связаны с тремя факторами:

инфекционный, связанный с ОРВИ и другими инфекциями;

Диагностика и лечение гипотрофии у детей

Врожденная патология обнаруживается при УЗИ-диагностике. Приобретенная гипоторофия у детей до года и старше диагностируется при осмотре, изменении антропометрических показателей, подтверждается при углубленном обследовании.

Подход к лечению зависит от причин. Алиментарный фактор корректируется диетой: оптимизацией питания по качеству, нутриентному и витаминно-минеральному составу, калорийности. Медикаментозное лечение – только по рекомендации врача.

Профилактика гипотрофии у детей включает качественное питание и лечение сопутствующих болезней.

Источник

Особенности лечебного питания больных с алиментарной дистрофией (белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза) // «Вопросы здорового и диетического питания» № 4/2011. C. 4-15.

Лаптева Елена Николаевна,
главный врач ООО «ЛЕНмедцентр», профессор консультативно-диагностического центра СПбМАПО,
д-р мед. наук

Резюме. Дан анализ причин нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза. Приведены клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии алиментарной дистрофии. Основной упор сделан на раннюю диагностику алиментарной дистрофии и патогенетически обоснованное лечебное питание (энтеральное и парентеральное)
Ключевые слова: белково-энергетическая недостаточность, алиментарная дистрофия, диагностика, питание, лечение

Проблема недостаточного питания — одна из наиболее серьезных проблем, с которой сталкивается человечество [7]. Согласно статистике ВОЗ за 2010 год даже в сравнительно развитых странах постсоветского пространства ситуация с обеспечением граждан необходимым прожиточным минимумом далеко не благополучна, что отражается и в распределении выявленных нарушений в питании как детей, так и взрослых [9, 10, 22]. Ситуацию же в странах, традиционно отстающих в экономическом развитии, можно считать угрожающей. Около миллиарда людей страдает белково-энергетической недостаточностью алиментарного генеза (БЭН) [10]. Различные формы алиментарной дистрофии (АД) в первую очередь затрагивают население развивающихся стран [29, 30] Особая значимость проблемы обусловлена не только распространенностью заболевания в различных возрастных группах, но и развитием сопутствующих ему осложнений, нередко приводящих к смерти [17, 20, 23].

При достаточно скудной материальной обеспеченности значительных слоев населения России [24] возрождение обычаев и предрассудков, связанных с религиозными верованиями, различные «модные диеты», запрещающие употребление тех или иных жизненно важных продуктов, связанные с формированием нового стереотипа жизни при высоких нервно-эмоциональных и физических перегрузках — все это способствовало тому, что врачам пришлось вновь встретиться с забытой со времен Великой Отечественной войны алиментарной недостаточностью, получившей в 1941–1943 гг. название «алиментарная дистрофия» [14, 15].

Качественный и количественный анализ структуры питания жителей городов России [1], в том числе и Санкт-Петербурга, за последние 20 лет позволил выявить неудовлетворительное состояние фактического питания: его несбалансированность, однообразие, энергетическую неадекватность.

Ниже представлены нарушения пищевого поведения, которые приводят к возникновению белково-энергетической недостаточности алиментарного генеза.

Вынужденное ограничение в питании может быть обусловлено различными экзогенными и эндогенными факторами. Факторами экзогенно-обусловленной алиментарной недостаточности являются различные стихийные бедствия, войны, принадлежность индивида к социально малообеспеченным слоям населения и т.п. Факторами эндогенно-обусловленной алиментарной недостаточности чаще всего являются различные поражения желудочно-кишечного тракта и другие заболевания, препятствующие нормальному поступлению пищевых веществ в желудочно-кишечный тракт или их усвоению. В эту же группу можно отнести и тех больных, у которых нет возникших в результате перенесенных травм или хирургических вмешательств физических препятствий для прохождения и усвоения пищи, но сопутствующие процессу поглощения пищи личные ощущения настолько болезненны или неприятны для больного, что он самостоятельно ограничивает свой рацион.

Больных из этой группы объединяет сходное отношение к факту ограниченности в питании. При исчезновении ограничивающих факторов они с удовольствием перешли бы к нормальному питанию. Следовательно, ликвидировав вовремя проблемы, послужившие основой для развития алиментарной недостаточности, можно предотвратить (в легких случаях) развитие болезни. В тяжелых случаях требуется более серьезное целенаправленное лечение, но такие больные мотивированы на исцеление и активноборются с болезнью.

Особую группу риска в возникновении алиментарной недостаточности составляют больные с дисфагией вследствие нервно-мышечных расстройств (трудности в предоральный и оральный период, ограничение способности открытия рта, макроглоссии и сухость во рту). Другую группу представляют больные с различными острыми поражениями и заболеваниями желудочно-кишечного тракта, развившимися в результате химических ожогов, ахалазии кардии, острого панкреатита, оперативных вмешательств, при несостоятельности швов [3, 12, 13, 25, 28].

Вторую группу риска представляют лица, которым необходимо поддерживать минимальную массу тела, связанную со спецификой профессиональной деятельности: спортсмены, манекенщицы, артисты балета, фотомодели. Постепенно такое профессионально обусловленное самоограничение входит у человека в привычку, и грань нормы может быть легко нарушена [18, 19].

В эту же группу следует включить лиц с психическими заболеваниями, а также различными психическими расстройствами. Наибольшую озабоченность в этой группе вызывает участившееся появление больных с нервной анорексией, которая также является причиной АД. [26, 27].

Однако, независимо от факторов, вызвавших АД, будь то нервная анорексия, поражения и заболевания желудочно-кишечного тракта или иные причины, необходимо определить, что такое АД, и выделить клинические проявления собственно АД. Выявленная при наблюдениях за больными алиментарной недостаточностью довольно высокая летальность (5,1%) чаще всего связана с несвоевременной диагностикой на амбулаторном этапе и неадекватным лечением в клинике. Поэтому прогноз АД напрямую зависит от своевременности диагностики и раннего начала адекватной терапии.

Итак, АД — симптомокомплекс, развивающийся в результате неадекватного для организма экзогенного поступления нутриентов, проявляющийся дефицитом массы тела более 20% от должной ее величины, поливитаминной и полигландулярной эндокринной недостаточностью с выраженными функциональными нарушениями со стороны всех внутренних органов и систем.

В отечественной литературе существуют противоречия в терминологии, касающейся алиментарной недостаточности. Термин «алиментарная дистрофия» стал использоваться в годы Великой Отечественной войны в блокадном Ленинграде в 1941–1943 гг. для обозначения патологии, обусловленной хроническим недоеданием.

В 1980–1990 годы Б.Л. Смолянский [16] предложил называть алиментарную дистрофию белково-энергетической недостаточностью, а В.М. Луфт [8] предложил термин — трофологическая недостаточность.

В современной зарубежной литературе рассматриваются три формы хронического недоедания — квашиоркор, маразм и маразматический квашиоркор. При этом маразм рассматривается как постепенная потеря массы тела без отеков вследствие неадекватного приема пищи, которая одинаково дефицитна по калорийности и белковому компоненту. Квашиоркор же, впервые описанный Вильямсом в 1935 г., рассматривается в основном как следствие безбелкового питанияс достаточной энергетической ценностью, проявляющееся отеками и диспигментацией кожи и волос, а также дефицитом массы тела. Маразматический квашиоркор характеризуется отеками и выраженным снижением массы тела.

В международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (10-й пересмотр), в классе VIII «Симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических, лабораторных исследованиях неклассифицированные в других рубриках, выделены симптомы и признаки, связанные с приемом пищи и жидкости, куда включены только два раздела: R-64 — кахексия; R-63 — анорексия.

При АД, обусловленной хроническим недоеданием, происходит адаптационная перестройка метаболизма, сопровождающаяся нарушением белкового, углеводного и жирового обменов, приводящая к эндокринной недостаточности, нарушениям микроциркуляции в тканях, снижению неспецифических факторов защиты организма, гипомоторным нарушениям со стороны желудочно-кишечного тракта, влекущим за собой нарушение динамического равновесия между микро- и макроорганизмом и приводящим к изменению биоценоза кишечника.

В настоящее время среди врачей-практиков наиболее заметным синдромом, характеризующим АД, является дефицит массы тела (ДМТ), то есть снижение массы тела больного более чем на 10% от идеальной массы тела. ДМТ, однако,может встречаться при самых разнообразных заболеваниях, поэтому такие больные должны проходить тщательное обследование.

Как установить наличие ДМТ?

При изучении статуса питания у взрослого населения простым и удобным является использование такого показателя, как индекс массы тела (ИМТ), который равен отношению массы тела к квадрату длины тела. Для индустриально развитых стран ИМТ в норме составляет 20–25 кг/м2, при I степени гипотрофии 19,5–17,5 кг/м2, при II степени — 17,5–15,5 кг/м2, при
III степени — менее 15,5 кг/м2.

Результаты изучения проблемы АД в течение более чем 20 лет позволили сделать следующие наблюдения. В отечественной клинической практике АД зачастую не рассматривается с позиции единого заболевания, не отражается роль психического фактора, в частности, в развитии нервной анорексии, поэтому лечение проводится без учета формы течения и степени тяжести заболевания. Вместе с тем не дифференцируются этапы заболевания и не проводится адекватная коррекция их клинико-метаболических проявлений. При кажущейся простоте вопроса у большинства клиницистов возникают определенные трудности в своевременной диагностике и дифференцированной терапии АД. Это приводит к тому, что больные поступают в стационар на лечение в крайне поздние сроки. Так, из наблюдавшихся нами 167 больных в 82,6% случаев правильный диагноз был поставлен только через 4–6 месяцев после первого обращения к врачу. Причем интернисты назначали лечение, направленное на тот или иной признак АД, не учитывая основной причины заболевания. В результате 9 из 167 больных (4,6%), поступив сразу в реанимационное отделение в крайне тяжелом состоянии с потерей массы тела более 55%, погибли на 1–3 сутки от начала госпитализации. Причем все они были лицами трудоспособного возраста. 138 больных поступили со II и III степенью тяжести заболевания лишь через 3–5 месяцев после первого обращения к врачу.

Особое значение в лечении АД приобретает выработанный на современном этапе стандарт клинико-диагностических критериев АД:

При наличии любых двух из вышеперечисленных пунктов на протяжении более 20 дней и дефиците массы тела (ДМТ) более 15% от должной массы тела можно предполагать развитие АД.

Астенобулимическая стадия. Нарушаются обменные процессы, снижаются показатели основного обмена, идет преобладание катаболизма над анаболизмом, ДМТ при этом составляет от 21 до 30%. У больных имеет место потеря мышечной массы. Недостаточность нутриентов в рационе вызывает постоянное чувство голода, вплоть до булимии, однако по различным причинам (дисморфофобия, социальные условия и т.д.) пациенты продолжают ограничивать себя в еде, что приводит к срыву адаптации и серьезным метаболическим нарушениям. Больные астенизируются, резко нарушаются функции желез внутренней секреции, снижается либидо и потенция, у женщин наступает аменорея. При несвоевременности перевода больных на адекватное питание 2-я стадия переходит в астеноаноректическую.

Астеноаноректическая стадия. Потеря массы тела у пациентов более 30%. Настроение приобретает апатический оттенок, имеет место снижение умственной и отсутствие физической работоспособности, часто с формированием миастеноподобных расстройств (больные не могут самостоятельно передвигаться, у них замедлена речь, затруднены акты глотания и жевания, лицо маскообразно и анемично). Отмечается снижение интереса к окружающим, безразличие, психомоторная ажитация, снижение способности сосредоточиться. При несвоевременном оказании квалифицированной, патогенетически направленной медицинской помощи, основу которой даже на этой стадии будет составлять адекватное питание, данная стадия заканчивается летальным исходом.

Ниже приведем клинико-лабораторные критерии в зависимости от стадии АД.

Необходимо понимать, что клинические проявления АД весьма разнообразны [6] и включают такие симптомы, как отсутствие аппетита, тяжесть в эпигастральной области во время приема пищи, иногда наблюдаются тошнота, горечь во рту. С этим связано плохое настроение, нарушения сна и пр. Такие клинические проявления часто путают врачей, заставляют назначать большое количество обследований, что отнимает массу драгоценного времени и в конечном итоге приводит к запущенным формам заболевания. При диагностике АД важно уделять особое внимание тщательному сбору анамнеза, который, по нашему опыту, действительно является самым главным фактором при выявлении АД. В частности, особое значение имеет пищевой статус больного: сколько раз в день он ест; что конкретно он ест в каждый прием пищи; какие продукты исключены из пищевого рациона и на каком основании; почему пациент стал ограничивать себя в еде; как распределен рацион в течение дня; какой из приемов пищи является самым нагрузочным.

Грамотно собранный анамнез, и прежде всего по пищевому статусу больного, позволит быстро и точно поставить диагноз и вовремя начать лечение АД.

В восстановительном периоде можно выделить три стадии формирования пищевого поведения [2] при АД:

1-я стадия (астеноипохондрическая)
Продолжительность ее составляет от 10 до 18 дней с момента начала лечения. В этот период больные страдают абсолютной анорексией на фоне резко сниженного настроения. Любой разговор о еде и сам прием пищи часто сопровождаются слезами, отказом от еды, так как в силу выраженных морфофункциональных изменений со стороны желудочно-кишечного тракта усиливаются проявления гастроинтестинальных нарушений: тяжесть, боль после еды, отрыжка, метеоризм и при малейшем переедании — самоиндуцируемая рвота, приносящая облегчение. Больных беспокоит отсутствие самостоятельного стула. При комплексной, адекватно подобранной терапии, несмотря на вышеперечисленные жалобы, прибавка массы тела составляет 150 г в сутки.

2-я стадия (восстановительная)
Продолжительность 15-20 дней. У больных появляется интерес к окружающему миру, улучшается настроение, нормализуется аппетит, уменьшаются гастроинтестинальные проявления, восстанавливается самостоятельный стул. При адекватно подобранной терапии прибавка массы тела в сутки составляет до 200–300 г.

3-я стадия (нормализации)
Продолжительность от нескольких месяцев до года. В этот период полностью восстанавливается аппетит, нормализуется настроение, восстанавливается физическая и умственная работоспособность.

Остановимся подробнее на лечебном питании при БЭН, которое должно строиться в зависимости от степени тяжести заболевания представлять собой сочетание энтерального и парентерального питания.

Энтеральное питание

Пищевой рацион больного с дефицитом массы тела составляется на основе физиологических потребностей в пищевых веществах и энергии, с учетом особенностей патогенеза, клинического течения, стадии болезни, характера метаболических нарушений, потери массы тела. При разработке программы по питанию больных салиментарной дистрофией основное внимание необходимо уделять сбалансированности питания по химическому составу и энергетической ценности, витаминам и минеральным веществам.

Оптимальным соотношением белков (Б), жиров (Ж) и углеводов (У) при алиментарной дистрофии, независимо от стадии заболевания, следует считать 1:1:4. Недостаточное поступление любого из указанных выше компонентов приводит к дальнейшему прогрессированию алиментарной дистрофии.

Белки. Белковая часть рациона должна быть представлена традиционными продуктами животного и растительного происхождения, такими как мясо, рыба, яйца, творог, сыр и продуктами повышенной биологической ценности (ППБЦ), к которым, в частности, относятся изолированные соевые белки и соевая пищевая основа.

Жиры. Жировая часть рациона при алиментарной дистрофии должна быть представлена
эмульгированными жирами (сливочное масло, сметана, сливки) и жирами растительного происхождения. Оптимальные условия для обеспечения организма полиненасыщенными жирными кислотами, жирорастворимыми витаминами — сочетание жиров растительного и животного происхождения.

Углеводы. Физиологическое значение углеводов в основном определяется их энергетическими свойствами и способностью уменьшать ацидотические сдвиги, что важно при АД. Наличие углеводов в достаточном количестве необходимо для нормального течения обменных процессов, так как они предупреждают расход жира и белка, а дефицит углеводов в питании
больных АД может привести к еще большему распаду белка и прогрессированию заболевания. В зависимости от степени тяжести АД в рацион включают как простые углеводы (глюкоза, сахар, мед, варенье), так и сложные (овощи, фрукты). Правильная кулинарная обработка, измельчение, тепловая обработка повышают усвояемость углеводов.

Витамины и минеральные элементы. Витамины и некоторые минеральные вещества при тяжелом течении АД вводятся парентерально в основном в составе питательных смесей (аскорбиновая кислота, кокарбоксилаза, иногда панангин при отсутствии противопоказаний). Кроме того, при признаках пеллагры осуществляется внутримышечное введение никотиновой кислоты. Затем по мере подключения обычного лечебного питания поступление витаминов и
минералов обеспечивается за счет разнообразия ассортимента продуктов и блюд.

С целью нормализации деятельности клеток иммунной системы и их функциональной активности следует целенаправленно регулировать поток нутриентов. Для усиления метаболической реадаптации, наступающей под влиянием диетической терапии, были разработаны лечебные рационы. Они должны вводиться поэтапно в определенной последовательности, в зависимости от степени тяжести заболевания.

На всех трех этапах лечения АД при разработке лечебных пищевых рационов следует учитывать такие факторы, как максимальная сбалансированность основных нутриентов, режим питания, способы кулинарной обработки, сочетание энтерального и парентерального питания.

Зондовое питание назначается с целью обеспечения максимального усвоения полноценного пищевого рациона, содействия нормализации функциональных нарушений и быстрейшему восстановлению обменных процессов, предотвращения дальнейшего прогрессирования заболевания.

Физиологически полноценная диета с исключением цельного молока при назоеюнальном и ограничением при назогастральном питании. Продуктами для зондового питания являются ППБЦ (продукты повышенной биологической ценности) и продукты детского и диетического питания в измельченном пюреобразном или гомогенизированном виде, что позволяет сразу после разведения их любыми сбалансированными по химическому составу жидкостями
использовать непосредственно для введения через зонд.

Стандартный химический состав ППБЦ (на 100 г продукта) дает возможность точно, индивидуально для каждого больного сбалансировать пищевой рацион.

Как и при энтеральном питании, химический состав при зондовом питании зависит от этапа лечения [11, 21]. Согласно вышеприведенному алгоритму лечения АД для каждого этапа лечения назначается своя диета.

Парентеральное питание

Критерием к назначению парентерального питания является тяжелое состояние больных с АД 2-й и 3-й степеней тяжести, с выраженным гастроинтестинальным синдромом, которое делает невозможным поступление всех необходимых организму питательных веществ энтеральным путем. Парентеральное введение различных питательных смесей следует производить в количествах, строго соответствующих метаболическим нуждам организма, с учетом количества питательных веществ, введенных энтеральным путем.

При введении гидролизатов белка расчет их необходимого количества следует проводить на идеальную массу тела. При АД автор в своейпрактике употребляла 5–10% растворы глюкозы, так как более высокая концентрация способна привести к раздражению сосудистой стенки и развитию тромбозов. По этой же причине прималейшей возможности осуществлять введение жировой части рациона энтерально следует отменять жировые эмульсии. Для повышения эффективности парентерального питания в растворы добавляются витамины группы В и аскорбиновая кислота. Средняя суточная доза витаминов при АД превышает обычную в 2–5 раз в зависимости от степени тяжести заболевания.

Таким образом, комплексная поэтапная терапия, включающая в себя психотерапевтические мероприятия, эфферентные методы лечения и лечебное питание, обогащенное продуктами повышенной биологической ценности, является обязательным условием для быстрейшего восстановления метаболизма и психической реабилитации больных [5]. В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что при сборе анамнеза без тщательно отслеженного пищевого статуса пациента практически невозможны диагностика и адекватная коррекция БЭН различного генеза. Зачастую трудно представить, что больной с тем или иным хроническим заболеванием, боясь боли или других диспептических расстройств, может погибнуть не от основного заболевания, а от экзогенно обусловленной недостаточности нутриентов, в результате которой развиваются метаболические нарушения. Нарушения пищевого поведения способствуют не только развитию невротических расстройств, но и могут приводить к стойкой социальной дезадаптации, а иногда и к летальному исходу. Именно поэтому исключительную важность имеет комплексный подход к диагностике и лечению белково-энергетической недостаточности [7].

Источник