диагноз эутиреоз что это такое щитовидной железы
ЭУТИРЕОЗ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ. ОПАСНО ЛИ ЭТО?
Щитовидная железа (далее ЩЖ) является не только одним из важных органов, но, и одним из опасных. Опасность заключается в том, что железа имеет способность маскировать заболевание. Зачастую, почти невозможно заметить первичные признаки болезни. Эутиреоз щитовидной железы и является одним из таких заболеваний, которое сложно диагностировать.
Эутиреоз – что это?
При эутиреозе нарушается работа щитовидной железы, но при этом показатели уровня гормонов остаются в норме. Пациент чувствует себя абсолютно здоровым, хотя это не так.
При анализе уровня гормонов показатели в норме, фон железы стабилен. Такое состояние может сохранятся долго, при этом патологические процессы тоже не будут развиваться. В этом и состоит опасность, так как ситуация может резко измениться. Данная патология провоцирует появление узлового зоба, который находится в своеобразном «летаргическом сне», пока гормональный фон стабилен.
Медицинские исследования установили, что стабильный гормональный фон держится не долго. И как только происходят изменения — работа ЩЖ ухудшается. Заболевания щитовидки тесно связаны с гормонами: значительное снижение провоцирует гипотериоз, повышение — гипертиреоз.
Причины развития
Эутиреоз можно отнести к одним из самых коварных заболеваний щитовидной железы. Его невозможно сразу диагностировать, показатели гормонов всегда находятся в норме, а более опасные заболевания уже начали свое развитие.
К основным причинам возникновения эутиреоза ЩЖ относят следующее:
Как эутиреоз проявляется, симптомы?
Не зависимо от того, что при эутиреозе показатели гормонов в норме, пациент может жаловаться на следующие симптомы:
Одна из форм эутиреоза — узловой зоб
Узловой зоб представляет собой образование выростов в ЩЖ. Различают 5 видов зоба:
Когда патология начинает протекать уже в более острой форме — ткани щитовидной железы увеличиваются, образовываются узлы как злокачественные, так и доброкачественные.
К основным симптомам эутиреоза добавляются такие:
Узловой зоб требует незамедлительного лечения. Несвоевременная терапия может привести к тяжелым последствиям: злокачественное образование или сдавливание трахеи. В таких случаях, щитовидную железу удаляют хирургическим методом.
Диагностика эутиреоза
В первую очередь, необходимо провести УЗИ щитовидной железы, для определения ее размеров. Далее лечащий врач должен назначить ряд анализов, основный из них — иммуноферментный анализ крови, именно он покажет концентрацию гормонов.
Лечение болезни
В зависимости от результата анализа, заболевание может и не требовать лечения. В тех случаях, когда состояние пациента стабильное, железа не увеличена, а, гормональный фон в норме, могут назначить только наблюдение у врача.
Если пациент жалуется на плохое самочувствие, у него присутствует выше описанные симптомы и анализы показали нарушения, то врач назначает необходимое лечение. Для начала, рекомендуют традиционное медикаментозное лечение. Цель лечения- устранить симптомы, привести в норму щитовидную железу и самочувствие пациента.
Варианты медикаментозного лечения:
И последний вариант лечения — хирургическое вмешательство. Оно необходимо, когда размер ЩЖ настолько увеличен, что мешает приему пищи и нормальному дыхательному процессу. Также, операцию могут назначить, когда было обнаружено большое количество узлов. Каждая операции может сопровождаться биопсией, для преждевременно выявления онкологии.
Как утверждают специалисты, эутиреоз самая коварная болезнь щитовидной железы. Пациент находится между двумя состояниями: когда полностью он не здоров и когда палинология кардинально не развивается. Рекомендуется постоянно наблюдение у врача, УЗИ хотя бы каждые полгода и анализы на уровень гормонов.
Что такое аутоиммунный тиреоидит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Сивова А. А., эндокринолога со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Хронический аутоиммунный (лимфоматозный) тиреоидит (ХАИТ) — хроническое заболевание щитовидной железы аутоиммунного происхождения, было описано Х. Хасимото в 1912 г. Заболевание чаще наблюдается у женщин и наиболее часто диагностируется среди известных патологий щитовидной железы. Аутоиммунный тиреоидит выявляется у одной из 10-30 взрослых женщин. [1]
Рассматриваемое заболевание аутоиммунной природы, и для него обязательно присутствие антител. Впервые опубликовали данные об обнаружении антител к ткани щитовидной железы в сыворотке у пациентов с аутоиммунным тиреоидитом в 1956 году. Впоследствии выяснилось, что аутоиммунный тиреоидит подразумевает наличие антител к тиреоглобулину, второму коллоидному антигену и тиреопероксидазе (микросомальному антигену).
Провоцирующие факторы
Сегодня принято считать, что апоптоз, то есть программируемая гибель фолликулярных клеток щитовидной железы — одна из главных причин аутоиммунного тиреоидита и других патологий щитовидной железы. [2] Предполагается, что запуску апоптоза способствуют вирусы и генетические нарушения.
Чем опасен тиреоидит во время беременности
Аутоиммунный тиреоидит у женщины никак не отражается на возможности забеременеть и родить здорового ребёнка при условии, что у пациентки нормальный уровень гормонов — тиреотропный гормон (ТТГ) до 2,5 мЕд/л, в том числе в первом триместре беременности.
При гормональном нарушении возможны следующие осложнения:
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Изначально, на протяжении некоторого времени, больные не высказывают никаких жалоб. Постепенно с течением времени регистрируют медленное развитие клинической картины снижения функции щитовидной железы, вместе с тем в части ситуаций будет отмечаться прогрессирующее уменьшение размеров железы или же наоборот ее увеличение. [3]
Клинические проявления при хроническом аутоиммунном тиреоидите начинают появляться с нарушением функции щитовидной железы, но в части ситуаций симптомов может и не быть. Все симптомы аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифические, т. е. могут быть при многообразных заболеваниях. Но несмотря на это, все же обозначим клинические проявления, имея которые следует обратиться к эндокринологу для обследования.
Патогенез аутоиммунного тиреоидита
Эндогенный (внутренний) критерий наследования аутоиммунных заболеваний взаимосвязан с клонами Т-лимфоцитов.
Количество антитиреоидных антител при этом заболевании непосредственно отражает выраженность аутоиммунного процесса и иногда имеет склонность уменьшаться по мере увеличения продолжительности заболевания. Только присутствия антитиреоидных антител недостаточно, чтобы травмировать структурные элементы щитовидной железы.
Для реализации токсических свойств имеющимся антителам необходимо вступить во взаимодействие с Т-лимфоцитами, которые чувствительны к антигенам щитовидной железы при ХАИТ, чего не бывает при наличии обычного зоба или если патология щитовидной железы не выявлена.
В норме все клетки имеют иммунологическую нечувствительность к другим клеткам собственного организма, которая приобретается во время внутриутробного развития (еще до рождения), во время взаимодействия зрелых лимфоцитов со своими антигенами. Любые нарушения в данном взаимодействии и синтез особых клонов Т-лимфоцитов, которые вступают во взаимодействие со своими же антигенами, и могут стать той причиной, которая приводит к нарушению иммунологической нечувствительности и впоследствии привести к формированию любых аутоиммунных патологий, включая и ХАИТ.
Классификация и стадии развития аутоиммунного тиреоидита
Формы ХАИТ с учетом объема железы и данных клиники:
Еще одна классификация аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы: [2]
Фазы ХАИТ с учетом клинической картины заболевания:
ХАИТ преимущественно протекает только с одной фазой заболевания. [5]
Осложнения аутоиммунного тиреоидита
ХАИТ — условно безопасное заболевание, не приводящее к осложнениям только при условии сохранения необходимой концентрации гормонов в крови, т. е. эутиреоидного состояния. И, соответственно, тогда никаких осложнений не развивается. Но при наступлении гипотиреоза могут наблюдаться осложнения. При отсутствии лечения гипотиреоза могут возникать осложнения: нарушение репродуктивной функции, выраженное снижение памяти, вплоть до слабоумия, анемия, но самое грозное и тяжелое осложнение гипотиреоза — гипотиреоидная или мексидематозная кома — возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы. [5] [6]
Диагностика аутоиммунного тиреоидита
Диагностика ХАИТ состоит из нескольких пунктов. Для определения данного заболевания у больного необходим минимум один большой критерий, если таких критериев не обнаружено, то диагноз лишь вероятен. [1]
Большие диагностические критерии:
Пальпация щитовидной железы
Следует обратить особое внимание на то, что установить диагноз аутоиммунного тиреоидита исключительно по итогам пальпации щитовидной железы нельзя, хотя она может быть увеличена или уменьшена. Эти изменения лишь позволяют заподозрить патологию и отправить пациента на дообследование с целью постановки диагноза и назначения специального лечения.
Какие анализы нужны, чтобы определить АИТ
Для установления аутоиммунного тиреоидита необходимо сдать кровь на тиреотропный гормон ( ТТГ), тироксин свободный (Т4 свободный) и антитела к тиреопероксидазе (ТПО). Если антитела к ТПО повышены, но ТТГ в пределах нормы, то диагноз АИТ носит вероятный характер.
Нужно заметить, что при обнаружении у больного гипотиреоза манифестного или стабильного субклинического, диагностирование аутоиммунного тиреоидита важно для установления причины уменьшения функции железы, но несмотря на это постановка диагноза никак не меняет терапевтических методов. Лечение заключается в употреблении заместительной гормональной терапии препаратами тиреоидных гормонов.
Использование пункционной биопсии щитовидной железы не показано для установления хронического аутоиммунного тиреоидита. Ее необходимо проводить, только если имеются узлы щитовидной железы, более 1 см в диаметре.
Важно отметить, что нет надобности контролировать в течение болезни количество имеющихся антител к щитовидной железе, потому что данная процедура не имеет диагностической роли для анализа прогрессирования аутоиммунного тиреоидита. [7]
Лечение аутоиммунного тиреоидита
Терапия аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы неспецифическая. При формировании фазы тиреотоксикоза достаточно применения симптоматической терапии. При формировании гипотиреоза главным вариантом медикаментозной терапии является назначение тиреоидных гормонов. Сейчас в аптечной сети РФ возможно приобрести только таблетки Левотироксина натрия (L-тироксин и Эутирокс). Применение таблетированных препаратов тиреоидных гормонов нивелирует клинику гипотиреоза и при гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита вызывает уменьшение объема щитовидной железы до допустимых значений.
В случае обнаружения у пациента манифестного гипотиреоза (повышение уровня тиреотропного гормона и снижение концентрации Т4 свободного) необходимо использование в лечении левотироксина натрия в средней дозе 1,6 – 1,8 мкг/кг массы тела пациента. Показателем правильности назначенного лечения будет являться уверенное удержание в пределах референсных значений тиреотропного гормона в крови больного.
Когда у больного диагностирован субклинический гипотиреоз (увеличена концентрация ТТГ в совокупности с неизмененной концентрацией Т4 свободного), необходимо:
Если у женщин перед планированием беременности, выявлены антитела к ткани щитовидной железы и/или ультразвуковые признаки аутоиммунного тиреоидита, нужно определить гормональную функцию щитовидной железы (концентрацию тиреотропного гормона и концентрацию Т4 свободного) и обязательно определять уровень гормонов в каждом триместре беременности. [8]
Если поставлен диагноз аутоиммунный тиреоидит, но не выявляются изменения в работе щитовидной железы, применение препаратов левотироксина натрия не показано. [9] Оно возможно иногда в исключительных ситуациях внушительного увеличения объема щитовидной железы, спровоцированного аутоиммунным тиреоидитом, при этом решение принимается по каждому пациенту индивидуально. [10]
Физиологическое количество калия йодита (приблизительно 200 мкг/сутки) не могут спровоцировать формирование гипотиреоза и не осуществляют негативного воздействия на функцию щитовидной железы при ранее развившемся гипотиреозе, вызванном аутоиммунным тиреоидитом.
Питание при аутоиммунном тиреоидите
Продуктов, которые влияют на течение аутоиммунного тиреоидита, не существует. Глютен или лактоза не имеют отношения к гипотиреозу на фоне АИТ. Поэтому рекомендации по питанию для людей с аутоиммунным тиреоидитом такие же, как и для всех остальных: разнообразное сбалансированное питание с достаточным употреблением воды.
Существуют ли народные способы лечения
Аутоиммунный тиреоидит лечат только медицинскими препаратами, которые назначает эндокринолог. Отсутствие адекватной терапии может грозить опасными осложнениями: нарушением репродуктивной функции, выраженным снижением памяти (вплоть до слабоумия), анемией и комой, которая возникает при резкой недостаточности гормонов щитовидной железы.
Прогноз. Профилактика
Хронический аутоиммунный тиреоидит прогрессирует обычно крайне медленно, с развитием гипотиреоидного состояния спустя несколько лет. В отдельных ситуациях состояние и трудоспособность сохраняются в течение 15-18 лет, даже с учетом непродолжительных обострений. В фазе обострения тиреоидита регистрируются симптомы невыраженного либо гипотиреоза, либо тиреотоксикоза.
Сегодня методов профилактики хронического аутоиммунного тиреоидита не найдено.
Заболевания щитовидной железы
Щитовидная железа, если говорить образно, отвечает за энергетику организма. Сбои в ее работе могут сделать человека вялым, сонливым или, напротив, чрезмерно активным и беспокойным. Дело в том, что железа вырабатывает несколько важных веществ:
Т3 и Т4 называют тиреотропными гормонами. Они имеют схожее строение, отличаясь только количеством молекул йода: в Т3 их три, а в Т4, соответственно, четыре. Щитовидная железа вырабатывает их непрерывно, однако в крови большая часть этих гормонов находится в неактивном виде — они связаны с белками. Как только гормоны понадобятся, связь с белком разрушится и вещества станут активными.
Зоной ответственности тиреоидных гормонов является основной обмен. Они непосредственно участвуют во многих важных процессах:
В целом, повышение тиреотропных гормонов ускоряет обмен, а понижение — замедляет.
Кальцитонин отвечает за кальциевый обмен и за способность клеток костной ткани восстанавливаться.
Сама щитовидная железа небольшая, располагается на передней части шеи (впереди гортани, в районе кадыка у мужчин) и весит всего 17-30 граммов. Однако при нарушении ее работы страдает весь организм.
Заболевания щитовидной железы: причины
ВОЗ (Всемирная организация здравоохранения) выделяет следующие основные причины нарушения работы щитовидной железы:
Щитовидная железа: общие симптомы заболеваний
По большому счету можно выделить две большие группы заболеваний. Первая обусловлена снижением количества гормонов, а вторая — повышением.
При избытке тиреоидных гормонов:
Человек становится суетливым, беспокойным и чрезмерно разговорчивым. Он ни минуты не может находиться в покое.
При недостатке тиреоидных гормонов:
Человек вялый, апатичный. Предпочитает лежать, спать, минимизирует общение с кем бы то ни было.
Заболевания щитовидной железы у женщин
У женщин щитовидная железа имеет средние размеры 3,2/1,8/1,5 см, занимая объем всего 18 мл (меньше стандартной столовой ложки).
Работает она интенсивнее, чем у мужчин, и поражается гораздо чаще. Те или иные отклонения в работе щитовидной железы отмечаются у каждой второй (!) женщины.
Среди дополнительных пусковых механизмов сбоя работы щитовидной железы у прекрасной половины человечества врачи выделяют:
Симптомы известных заболеваний щитовидной железы у женщин такие же, как у мужчин. Прибавляются только:
Щитовидная железа: заболевания у мужчин
У мужчин щитовидная железа чуть крупнее, чем у женщин. Её средние размеры 4/2/2 см, объем около 25 мл. Нарушения работы железы обнаруживаются у одного из пяти мужчин. Это реже, чем у женщин, да и симптомы заболевания щитовидной железы у мужчин, в целом, менее выражены. К примеру, рак щитовидной железы встречается в несколько раз реже. Однако мужчины склонны недооценивать появившиеся признаки болезни и редко обращаются за медицинской помощью на ранних стадиях заболевания.
Среди специфических симптомов у мужчин отмечаются:
Щитовидная железа: симптомы заболевания у детей
Патология щитовидной железы у детей встречается настолько часто, что врачи рекомендуют делать соответствующее УЗИ всем детям перед поступлением в школу. Родители должны быть внимательны к ребенку и обязательно отвести его к врачу при наличии:
Ранние стадии заболевания щитовидной железы у детей часто принимают за банальное непослушание и капризы. Вместо того, чтобы ребенка обследовать и лечить, родители и учителя его ругают и воспитывают. В результате усиливается стрессовая ситуация и заболевание быстро прогрессирует.
Основные виды заболеваний щитовидной железы
Все заболевания, в зависимости от продукции тиреотропных гормонов, делятся на три большие группы:
Гипотиреоз
На ранних стадиях гипотиреоз распознают крайне редко. Щитовидная железа не увеличена, характерные признаки заболевания отсутствуют. Зато присутствует множество жалоб, которые возникают регулярно и, казалось бы, никак не связаны. Пациент переходит от одного врача к другому, однако чувствует себя всё хуже. Дело в том, что сниженное количество Т3 и Т4 отрицательно влияют на все органы и ткани, а значит нарушается работа всех органов и систем. С проблемой разбираются терапевты и ЛОР-врачи, невропатологи и кардиологи, хирурги и гинекологи/урологи. а всего-то нужно попасть на прием к грамотному эндокринологу, выяснить причину и вернуть себе нормальное качество жизни.
Эутиреоз
Состояние, когда щитовидная железа функционирует нормально, называется «эутиреоз». Но это не всегда говорит об отсутствии болезни. Чаще так просторечиво называют эутиреоидный зоб. При этом заболевании ткань железы разрастается, однако гормональных нарушений нет. А значит при подобном виде эутиреоза никакие симптомы и не обнаруживаются. Лишь при значительном разрастании железистой ткани определяется зоб и появляются следующие признаки, связанные со сдавливанием трахеи:
Эутиреоидный зоб чаще обнаруживается у детей, молодых людей преимущественно женского пола. Это связано с повышенными потребностями растущего организма в тиреотропных гормонах.
Если эутиреоз не проявляется значительным увеличением зоба, специфическое лечение не назначают. Рекомендуется вести более активный образ жизни, употреблять больше пищи, содержащей природный йод. К ней относятся водоросли и морепродукты.
С течением времени заболевание приостанавливается и проходит. Однако пускать ситуацию на самотек крайне нежелательно. Лучше приходить к врачу раз в полгода для диспансерного наблюдения, чтобы быть точно уверенным, что всё в порядке.
Гипертиреоз: симптомы и лечение
К этой группе относятся несколько заболеваний щитовидной железы, сопровождающихся повышенной выработкой тиреотропных гормонов (гипертиреозом).
Тиреотоксикоз
Тиреотоксикоз — состояние, обусловленное высоким содержанием тиреотропных гормонов, не обязательно вызванное гипертиреозом. Гипертиреоз подразумевает повышенную выработку ТТГ самой щитовидной железой. Если же щитовидная железа в норме, а повышение её гормонов имеется, говорят про тиреотоксикоз. К развитию тиреотоксикоза, наряду с гипертиреозом, приводят:
Тиреотоксикоз имеет симптомы, аналогичные гипертиреоидозу:
Врачу важно установить, чем именно вызван тиреотоксикоз, чтобы назначить верное лечение.
Диагностика болезней щитовидной железы
В случае нестандартного течения любого заболевания, нужно обязательно исключить патологию щитовидной железы.
Для этого на первом этапе достаточно пары доступных методов:
Позже подключаются другие обследования, чтобы максимально точно выставить диагноз.
Лечение заболеваний щитовидной железы
Насколько разнообразны болезни щитовидной железы, настолько отличаются и методы их терапии. Понятно, что гипотиреоз и гипертиреоз требуют различного лечения. Однако общие принципы следующие:
Медикаментозное лечение обычно длительное — месяцы, годы или пожизненный прием лекарственных препаратов.
Наряду с этим, пациентам рекомендуется рациональное питание, индивидуально подобранное диетологом. А вот избыточной физической активности нужно избегать: противопоказан тяжёлый физический труд и занятия спортом.
Профилактика заболеваний щитовидной железы
Для предотвращения развития или усугубления патологии щитовидной железы, рекомендуются следующие действия.
Если у вас есть сомнения в том, правильно ли работает щитовидная железа, доверьте обследование и возможное дальнейшее лечение заболевания специалистам. «MAJOR CLINIC» обладает всем необходимым для исследования функции и анатомических особенностей щитовидной железы. У нас работают опытные эндокринологи, которые смогут быстро установить диагноз и назначить компетентное лечение.
Современные принципы лечения диффузного эутиреоидного зоба
Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных забол
Выбор правильной тактики лечения пациента с диффузным эутиреоидным зобом (ДЭЗ) является одним из самых актуальных вопросов тиреидологии. Это связано с тем, что данная патология щитовидной железы (ЩЖ) занимает внушительное место среди всех тиреоидных заболеваний. Консервативное лечение ДЭЗ остается единственным научно обоснованным методом, позволяющим реально уменьшить прогрессирование заболевания и, как следствие, снизить частоту формирования в ЩЖ коллоидных узлов.
Несмотря на то, что терапевтические алгоритмы, используемые при ДЭЗ, известны и определены, существуют проблемы, с которыми практический врач-эндокринолог сталкивается ежедневно, а именно:
Единых подходов к решению этих вопросов в настоящее время не существует. Тем не менее, разработка оптимальных подходов к консервативному лечению ДЭЗ должна быть направлена прежде всего на излечение и/или улучшение прогноза заболевания для каждого конкретного пациента.
Доказано, что хронический дефицит йода приводит к формированию сначала диффузного, а затем и узлового коллоидного зоба. При эутиреоидном зобе существует определенная совокупность морфологических изменений в ЩЖ, итогом которых является увеличение тиреоидного объема и нередко формирование узловых образований. Принимая во внимание полиморфность причин, приводящих к развитию зоба, бывает непросто судить о том, какая именно привела к развитию этого заболевания у конкретного больного. Однако главным звеном патогенеза ДЭЗ служит относительный недостаток тиреоидных гормонов, возникающий в условиях йодного дефицита и приводящий к гиперпродукции тиреотропного гормона (ТТГ) гипофизом с последующей пролиферацией тиреоцитов и накоплением коллоида. В подобной ситуации устанавливается баланс равновесия при повышенной стимуляции ЩЖ ТТГ с сохранением ее гормонпродуцирующей функции и формированием зоба.
Йод играет центральную роль в физиологии ЩЖ. Этот микроэлемент является не только незаменимым субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, но также регулятором гормоногенеза и пролиферации тиреоцитов. ЩЖ способна избирательно поглощать йод против градиента концентрации. Движущей силой йодного «насоса» является трансмембранная разность потенциалов за счет различной концентрации ионов Na, создаваемая и удерживаемая К/Na-АТФазой. Йодный насос является по сути натриево-йодным котранспортером.
Все этапы метаболизма йода в ЩЖ регулируются тиреотропным гормоном. Под влиянием ТТГ усиливается захват йода, а также все этапы его органификации: увеличивается активность тиреоидной пероксидазы, ускоряются процессы пиноцитоза, протеолиза, синтеза и секреции тиреоглобулина.
Существуют следующие факторы, в разной степени ответственные за усиление клеточной пролиферации в условиях хронического дефицита поступления йода:
При разработке подходов к лечению ДЭЗ были изучены эффективность различных методов терапии и их влияние на концентрацию йода в ЩЖ.
На сегодняшний день существует три варианта консервативной терапии ДЭЗ:
Монотерапия препаратами йода является этиотропной терапией. В работах последних 10–15 лет показано, что повышение продукции ТТГ или повышение к нему чувствительности тиреоцитов имеет лишь второстепенное значение в патогенезе йоддефицитного зоба. При недостаточном поступлении йода в железу снижается количество йодированных липидов (основных ингибиторов факторов роста), что оказывает мощное стимулирующее воздействие на рост тиреоцитов.
Назначение 100–150 мкг йода хорошо зарекомендовало себя для лечения зоба у детей. Лечебные дозы йода при ДЭЗ у взрослых почти не отличаются от профилактических и составляют 150–200 мкг в сутки, однако эффект терапии препаратом йода у взрослых не всегда является оптимальным.
Наиболее привлекательным с точки зрения достижения быстрого клинического эффекта (уменьшение объема ЩЖ) методом лечения ДЭЗ у взрослых является назначение Эутирокса в дозе, позволяющей достичь целевого уровня ТТГ 0,1–0,4 мМЕ/л. Монотерапия Эутироксом ДЭЗ эффективна, но высока вероятность рецидива зоба после отмены препарата. Существует риск осложнений медикаментозного тиреотоксикоза, есть необходимость подбора дозы, необходимы достаточно частые гормональные исследования.
Тем не менее, назначение тиреоидных гормонов подавляет по принципу обратной связи уровень ТТГ, который является мощным фактором, стимулирующим гипертрофию и гиперплазию тиреоцитов, и оказывает, таким образом, антипролиферативный эффект. Опыт многих клинических наблюдений за пациентами с ДЭЗ, вообще не получавшими лечения, показывает, что естественный ход событий представляет собой продолжающийся более или менее постоянный рост зоба.
В литературе активно обсуждается вопрос о неблагоприятном влиянии терапии тироксином на интратиреоидную концентрацию йода. Известно, что за счет подавления уровня ТТГ происходит снижение захвата йода тиреоцитами. Снижение интратиреоидной концентрации йода на фоне отмены тироксина приводит к быстрому увеличению объема ЩЖ.
Т. е. применение Эутирокса при ДЭЗ ограничено по срокам из-за возможных побочных эффектов, а отмена препарата часто сопровождается дальнейшим ростом объема ЩЖ.
Исходя из этого длительность терапии Эутироксом должна ограничиваться годом, а после отмены препарата в обязательном порядке требуется назначение монотерапии йодидом калия (Йодбаланс).
Целый ряд исследований, в которых сравнивались результаты лечения ДЭЗ йодом, тироксином и их комбинацией, показали, что назначение либо монотерапии препаратом йода (Йодбаланс), либо комбинированное лечение (Йодтирокс) также эффективно позволяют добиться сокращения объема щитовидной железы, как и монотерапия тироксином.
Преимущества комбинированной терапии тироксином и йодом (Йодтирокс) состоят в том, что Йодтирокс воздействует на все патогенетические механизмы формирования зоба. Уменьшение объема зоба более выражено на комбинированной, чем на монотерапии Эутироксом. Реже развивается синдром отмены в отличие от монотерапии Эутироксом.
Таким образом, использование комбинированных препаратов (Йодтирокс), содержащих помимо тиреоидных гормонов определенное количество йода, в виде «стартового препарата» в лечении ДЭЗ вполне оправдано. На фоне применения комбинированных препаратов, в отличие от монотерапии тироксином, не происходит снижения интратиреоидной концентрации йода. Однако в условиях йодного дефицита не произойдет также и повышения концентрации йода в ЩЖ, поскольку уровень ТТГ, который является основным фактором, стимулирующим захват йода тиреоцитами, подавлен в результате назначения тироксина.
Хорошо известно, что высокая частота ДЭЗ среди населения России связана с йодным дефицитом. Назначение профилактических доз йода после отмены базовой терапии Эутироксом или Йодтироксом может предотвратить «синдром отмены», связанный со снижением концентрации йода в ЩЖ.
Напомним, что суточная потребность взрослого человека в йоде составляет 150–200 мкг. Среднее потребление йода в йододефицитных регионах России составляет около 40–80 мкг, а ежедневный дефицит поступления йода в йоддефицитных регионах равен 100–200 мкг.
Подводя итог вышесказанного, можно сделать вывод, что основной целью в лечении йоддефицитного зоба является не только снижение объема ЩЖ, но и поддержание достигнутого результата. Для этого также подойдут препараты йода как в виде монотерапии (Йодбаланс), так и в составе комбинированной терапии с тироксином (Йодтирокс).
Остается вопрос, что же назначать в первую очередь. Исходя из того, что интратиреоидная концентрация йода достоверно сильнее повышается при первоначальном приеме препаратов йода, чем комбинированных с тироксином препаратов, становится понятной целесообразность начала лечения именно с назначения йодидов (Йодбаланс). Тем не менее, при исходно больших размерах зоба (более 40 мл) препаратом выбора для начала лечения может быть Йодтирокс.
Алгоритм терапии диффузного эутиреоидного зоба
При достижении желаемого эффекта от лечения — нормализации объема ЩЖ, лекарственный препарат можно отменить, но рекомендовать обязательное использование в питании йодированной соли и дальнейшее динамическое наблюдение (ежегодное УЗИ ЩЖ).
Литература
Е. А. Трошина, доктор медицинских наук, профессор
ФГУ ЭНЦ, Москва