диффузия легких что это такое

Диффузионный тест. Для чего проводится, какова методика, показания и результаты диффузионного теста

1. Для чего проводится диффузионный тест

Процесс дыхания заключается не только в акте втягивания воздуха в дыхательную систему, но и в последующем переносе газов (кислорода и СО2), происходящем на альвеолярной поверхности лёгких. Важнейшая цель дыхания – газообмен. Именно этот процесс обеспечивается посредством циклов вдохов и выдохов: кровь насыщается кислородом и отдаёт в атмосферу углекислый газ. При нормальном функционировании лёгких, бронхов и диафрагмы, но нарушенной диффузии, наступает гипоксия, что неизбежно отражается на общем самочувствии и несёт риск тяжёлых расстройств.

В пульмонологии существенное значение отводится функции лёгочного газообмена. Многие заболевания требуют исследования не только органических структур дыхательной системы, но и изучения функции диффузии газов на поверхности лёгких. Одной из важнейших диагностических методик является диффузионный тест, позволяющий оценить эффективность лёгочного газообмена, которая зависит от скорости перехода газов через альвеолярно-капиллярный барьер.

Феномен диффузии кислорода в кровь и вывода CО2 в составе выдыхаемого воздуха отражается величиной, обратной сопротивлению диффузии, которая называется «диффузионная способность лёгких».

2. Какова методика проведения и показания для диффузионного теста

Измерение диффузионной способности лёгких может проводиться в рамках бодиплетизмографии или вне иных видов диагностики.

Нос пациента зажимается специальным зажимом. Для проведения исследования ему необходимо сделать глубокий вдох безопасной газовой смеси, содержащий инертный газ (гелий или метан). Она не имеет вкуса и запаха и воспринимается как обычный воздух. После этого необходимо ненадолго задержать дыхание, а затем произвести выдох в трубку прибора. Вдох должен длиться не более 4 секунд, а выдох – 3 секунды.

Результаты данной диагностики пациент получает сразу же. Методика не имеет противопоказаний, не доставляет больному дискомфорта и не требует специальной подготовки. Рекомендуется лишь отказаться от курения и плотного приёма пищи перед диагностикой. Также по согласованию с врачом при подготовке к диагностике отменяются некоторые лекарственные препараты и процедуры.

Исследование диффузионной способности дыхательной системы может быть назначено в следующих случаях:

3. Что отражают результаты исследования диффузионной способности лёгких

Диффузионная способность лёгких снижается при определённых заболеваниях. Диффузионный тест позволяет подтвардить, что причина недостаточности дыхательной функции заключается именно в нарушении газообмена. Данная патология может быть обусловлена капиллярным или мембранным компонентом. Увеличение толщины альвеолярно-капиллярной мембраны или снижение площади диффузионной поверхности обуславливают снижение показателей, получаемых в ходе исследования. Выявленное снижение диффузии по результатам проведения диффузионного теста может указывать на следующие нарушения:

Снижение способности к газообмену всегда сопровождает тяжёлые формы ХОБЛ, бронхиолит, эмфизему лёгких.

Повышенные показатель, полученные в ходе диффузионного теста, также могут указывать на наличие патологии. Такая клиническая картина может наблюдаться при:

Источник

Насколько фатальны для легких последствия коронавируса и есть ли шанс их восстановить: отвечает профессор-пульмонолог

А также у кого повышенный риск развития фиброза, пояснил один из ведущих экспертов по COVID-19, доктор медицинских наук Кирилл Зыков.

ЧТО ЗНАЧАТ ДИАГНОЗЫ «ПНЕВМОСКЛЕРОЗ» И «ПНЕВМОФИБРОЗ»

При этом нужно помнить, что возможности наших легких очень значительны. И если после перенесенного заболевания, в том числе COVID-19, есть какой-то локальный пневмосклероз, относительно небольшие изменения, это не влияет на функциональные возможности легких. То есть человек попросту не почувствует каких-то неприятных последствий.

— Можно ли назвать процент или примерный масштаб повреждения легких, при которых такие последствия уже будут ощутимы?

— В ситуации с COVID-19 обнаружилась поразительная особенность: клиническое состояние, ощущения самого пациента могут не совпадать со степенью повреждения легких на КТ (компьютерной томографии) и по лабораторным данным. Этот одна из загадок новой инфекции. Порой возникает ощущение, что эти параметры живут своей жизнью, независимо друг от друга. Иногда мы видим, что у пациента на КТ поврежден достаточно большой объем легких, а человек уверяет, что чувствует себя нормально. И есть обратная ситуация, когда у больного выраженная одышка, высокая температура, а изменения на КТ довольно незначительны. Эту тайну коронавируса еще предстоит раскрыть.

ЧЕМ ДОЛЬШЕ ТЕЧЕНИЕ БОЛЕЗНИ, ТЕМ БОЛЬШЕ ФИБРОЗНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ

— От врачей сейчас часто можно услышать: о коронавирусной инфекции мы пока знаем мало, и непонятно, что дальше будет с легкими у переболевших.

— На самом деле сейчас мы можем ориентироваться на опыт предыдущих вспышек коронавирусов — SARS, или атипичной пневмонии, в 2002 — 2003 гг. и MERS, или Ближневосточного респираторного синдрома, в 2012 — 2013 гг. Срок наблюдения за пациентами, перенесшими эти виды коронавирусной инфекции, уже достаточно большой. В то время как срок нашего знакомства с COVID-19 всего около полугода.

Поэтому мы можем экстраполировать, то есть переносить данные предыдущих наблюдений на нынешнюю ситуацию. Если говорить об оценках последствий и конкретных цифрах, то большую роль играет тяжесть состояния, в котором госпитализировались пациенты. От этого зачастую зависят и шансы выжить, и частота и масштаб фиброзных изменений в легких. По разным данным, у пациентов с SARS такие изменения в легких встречались в 10 — 20% случаев (как раз в зависимости от тяжести состояния).

— И как долго сохранялись фиброзные изменения в легких?

— Есть наблюдения, что у части пациентов неблагоприятные изменения сохранялись через 9 месяцев после выписки из госпиталя. При этом выраженность фиброза зависела от длительности заболевания и его лечения. Чем дольше течение болезни, тем выше вероятность того, что у человека будут фиброзные изменения.

В ТЕМУ

У кого чаще развивается фиброз легких:

— Люди старшего возраста (65+)

— Люди с генетической предрасположенностью к развитию фиброза (если этим страдали родители или один из них, бабушки, дедушки)

— Пациенты с системными воспалительными заболеваниями соединительной ткани (системная красная волчанка, склеродермия, болезнь Шегрена и другие)

Чем больше уровень повреждений на КТ, тем выше вероятность того, что разовьются фиброзные изменения. Для тех, кто интересуется, упрощенно можно представить себе это процесс так: при «Ковиде» повреждается альвеолярный эпителий (оболочка альвеол, пузырьков в легких), резко возрастает воспалительный ответ. Как защитная реакция организма, в том числе, активируются клетки-фибробласты, формируется коллаген, и это является основной фиброза в дальнейшем

РЕШАЮЩИЙ СРОК — ПЕРВЫЙ ГОД

— После года подвижек в положительную сторону уже не было.

— Но ведь считается, что фиброз необратим? Переродившуюся ткань как легких, так и любого другого органа, в клинической практике еще вроде бы не научились превращать снова в полноценно работающие клетки?

-Так что на практике переболевшим остается ждать в течение года, чтобы понять масштаб «настоящего» фиброза и надеяться, что часть изменений пройдет, так?

— Главное, в течение этого года не усугубить ситуацию, не ухудшить состояние легких, а также принимать меры для восстановления и реабилитации.

Источник

Диффузия легких что это такое

После поступления свежего воздуха в альвеолы начинается следующий этап дыхательного процесса: диффузия кислорода из альвеол в кровь и диффузия двуокиси углерода в обратном направлении — из крови в альвеолы. Процесс диффузии представляет собой беспорядочное движение молекул, прокладывающих себе дорогу через дыхательную мембрану и жидкости во всех направлениях. Однако в физиологии дыхания нас интересуют не только основные механизмы диффузии, но и ее скорость, что представляет собой намного более сложную проблему и потребует более глубоких знаний в области физики диффузии и обмена газов.

Физические основы диффузии и парциальные давления газов

Все газы, представляющие интерес для физиологии дыхания, являются простыми молекулами, которые свободно перемещаются в смеси. Этот процесс называют диффузией. Это справедливо и для газов, растворенных в жидкостях и тканях тела.

Для процесса диффузии необходимо наличие источника энергии. Энергия производится кинетическим движением самих молекул. При температуре выше абсолютного нуля молекулы находятся в постоянном движении. Это значит, что свободные молекулы, не связанные с другими молекулами, двигаются линейно на высокой скорости до встречи с другими молекулами. После столкновения их движение получит новое направление — до следующего столкновения. Таким образом, молекулы находятся в быстром и случайном движении среди себе подобных.

а) Диффузия газа одном направлении. Влияние градиента концентрации. Если в емкости или в растворе концентрация одного газа в одной зоне высокая, а в другой — низкая (для облегчения понимания просим вас изучить рисунок ниже), то суммарная диффузия газа будет направлена от зоны с высокой концентрацией в зону с низкой концентрацией: на рисунке в зоне А находится больше молекул, способных двигаться в направлении зоны Б, чем молекул, которые могут переместиться в обратном направлении, поэтому диффузия в каждом из направлений пропорциональна концентрации молекул, что на рисунке демонстрирует длина стрелок.

Диффузия кислорода из одной зоны (А) в другую (Б). Разница в длине стрелок представляет величину конечной диффузии

б) Давление газов в газовой смеси. Парциальные давления отдельных газов. Давление создается множественными ударами движущихся молекул о поверхность, поэтому давление газа на поверхности дыхательных ходов и альвеол пропорционально суммарной силе ударов о поверхность всех молекул данного газа в данный момент, т.е. давление газа прямо пропорционально концентрации молекул газа.

В физиологии дыхания мы имеем дело со смесями газов, состоящих главным образом из кислорода, азота и двуокиси углерода. Скорость диффузии каждого из них прямо пропорциональна давлению, создаваемому только этим газом, и это давление называют парциальным давлением данного газа. Далее приводим объяснение концепции парциального давления.

Воздух состоит примерно из 79% азота и 21% кислорода. Общее давление этой смеси на уровне моря равно 760 мм рт. ст. Из приведенного ранее объяснения молекулярных основ возникновения давления ясно, что доля каждого газа в давлении их смеси находится в прямой пропорции с его концентрацией, поэтому 79% из 760 мм рт. ст. давления воздуха создается азотом (600 мм рт. ст.) и 21% — кислородом (160 мм рт. ст.). Таким образом, парциальное давление азота в смеси составляет 600 мм рт. ст., парциальное давление кислорода — 160 мм рт.ст., а общее давление (760 мм рт. ст.) является суммой отдельных парциальных давлений. Парциальное давление отдельных газов обозначают P_CO2, P_O2, P_N2, P_H2O, P_He и т.д.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани

Диффузные болезни соединительной ткани (синонимы: кол-лагеновые болезни, коллагенозы)—патологические процессы, характеризующиеся системным аллерго-воспалительным пора­жением соединительной ткани и ее производных. Эту группу за­болеваний составляют системная красная волчанка, дермато-миозит, системная склеродермия, узелковый периартериит, а также ревматоидный артрит н ревматизм. В эту же группу можно отнести и синдром Шегрена (Н. Sjogren), так называе­мый «сухой» синдром, нередко сочетающийся с ревматоидным артритом, системной склеродермией и другими коллагенозами.

Что провоцирует / Причины Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Поиски специфического инфекционного агента оказались безрезультатными, за исключением ревматиз­ма, при котором можно считать доказанной этиологическую роль гемолитического стрептококка группы А (в особенности при острых формах, протекающих с поражением суставов).

Попытки объяснить причину возникновения заболеваний различными нейрогенными и (или) эндокринными нарушения­ми также не получили достаточного фактического подтвержде­ния.

Господствующей в последние годы является вирусная тео­рия этиологии, которая обсуждается практически при всех диф­фузных болезнях соединительной ткани. Предполагается, что воздействие на организм различных патогенных факторов (ал­лергических, инфекционных, токсических и др.) приводит к активизации латентно персистирующего вируса в организме, что, в свою очередь, приводит к различной степени выраженности-иммунных и аутоиммунных сдвигов, нарушениям коллагенового обмена, микроциркуляторным нарушениям.

Патогенез (что происходит?) во время Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Обнаружение в пораженных тканях вирусоподобных вклю­чений ирн системной склеродермии, дсрматомиозите, синдроме Шегрена, а также своеобразных тубулоретикулярных вирусопо­добных включений в эндотелии капилляров пораженных тка­ней при системной красной волчанке, австралийского антигена у части больных узелковым периартериитом говорит в пользу вирусной теории этиологии диффузных болезней соединитель­ной ткани. Отмечено, что иммунологическая перестройка, про­исходящая в организме при узелковом периартериите, может вызываться В-вирусом гепатита. Развитие узелкового периартериита в этом случае связывается с австралийским антигеном и антителами к нему. Провоцирующую роль могут играть различ­ные физические факторы: ионизирующая радиация, инсоляция, переохлаждение и др. Выявление в стенках пораженных сосу­дов флюоресцирующих антител, иммунных комплексов и углобулинов свидетельствует об иммунологических нарушениях при этом заболевании. В качестве подтверждающих вирусную тео­рию фактов следует отметить выявление у больных коллагено-зами маркеров персистирующей вирусной инфекции: лимфоци-тотоксических антител, антител к двусииральной РНК, повы­шение титра противовирусных антител и др.

Выраженные иммунологические сдвиги при диффузных бо­лезнях соединительной ткани подтверждаются частым выявле­нием в крови у этих больных высоких титров ревматоидного фактора, противоядерных антител (в особенности при ревматоидиом артрите и синдроме Шегрена), гипергаммаглобулине--мии, снижения уровня комплемента, повышения уровня сыво­роточного IgG и др. Характерные для системной красной волчанки и узелкового периартериита клинические и серологиче­ские признаки могут возникать при длительном приеме боль­ными некоторых препаратов: пенициллина, сульфаниламидов, при повторном введении сывороток, вакцин, длительном приеме контрацептивных средств.

Важное значение в патогенезе диффузных болезней соеди­нительной ткани отводится в последние годы семейно-генетическому предрасположению. Так, ревматоидный артрит встре­чается в 2-10 раз чаще в семьях, где есть другой больной рев­матоидным артритом. Описаны семейные формы системной склеродермии, системной красной волчанки, ревматизма и дру­гих коллагенозов. При системной склеродермии важная роль в развитии фиброзпо-склеротических изменений отводится про­дукции аномального коллагена (увеличение биосинтеза колла­гена III типа) вследствие генетических дефектов. Это позволяет относить системную склеродермию к классическим (истинным) коллагенозам [Насонова В. А., 1978, и др.].

Интерстициальный пневмонит характеризуется продук­тивными и склеротическими изменениями межальвеолярных перегородок, инфильтрацией их лимфоидными и плазматическими клетками. Межальвеолярные перегород­ки утолщаются и уплотняются, альвеолы и капилляры межаль­веолярных перегородок частично или полностью облитерируются. Стенки альвеол могут разрываться, образуя мелкие кисты. Прогрессирование процесса ведет к нарушению бронхиальной проходимости вследствие перибронхиального фиброза. Пора­жение всех легочных структур ведет к формированию «сотового (ячеистого) легкого».

Характерными патологоанатомическими особенностями от­дельных форм коллагеновых болезней являются поражения плевры с выпотом в плевральную полость (как проявление синд­рома полисерозита) при системной красной волчанке, сухой или выпотной плеврит с наличием ревматоидных гранулем на плев­ре и в паренхиме легких при ревматоидном артрите н ревматиз­ме, поражение межреберных мышц и диафрагмы при дермато-миозите, плеврофиброз и разрывы субплевральных кист при си­стемной склеродермии. Наиболее характерным патоморфологи-ческим признаком синдрома Шегрена является инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками экзокринных желез в первую очередь слезных и слюнных, а также слизистых желез трахеи и бронхов. Функционирующая паренхима желез посте­пенно замещается фиброзной тканью. Атрофический процесс в слизистой оболочке трахеи и бронхов ведет к нарушению мукоцилиарного клиренса, снижению уровня секреторно­го IgA, что предрасполагает к присоединению вторичной инфек­ции (хронический бронхит, трахеит, пневмония). Присоединение вторичной инфекции на фоне основного заболе­вания встречается и при других коллагенозах. Для дерматомиозита более характерна аспирационная пневмония.

Симптомы Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Выраженность и тяжесть респи­раторных проявлений зависят от степени агрессивности основно­го процесса. При поражении легких по типу интерстициального пневмонита начальные признаки болезни могут быть стерты­ми или проявляться одышкой, кашлем (как правило, су­хим или со скудной слизистой мокротой), болями в грудной клетке. Одышка носит прогрессирующий ха­рактер.

Кровохарканье, легочные кровотечения ука­зывают на явления васкулита в легочной ткани. Плевральные экссудаты не только наиболее частая форма плевролегочных проявлений ревматоидного артрита, ревматизма, системной красной волчанки, но нередко и первый признак заболе­вания. В 12—25 % случаев узелкового периартериита выявля­ется бронхоспастический синдром. При синдроме Шегрена не­редко больные жалуются на охриплость голоса (следст­вие сухости слизистых оболочек, голосовых связок). Наряду с этим выявляются характерные признаки этой болезни: керато-конъюнктивит, сухость слизистых оболочек рта, носа, глотки, половых органов, нарушение секреторной функции желудочно-кишечного тракта, синдром Рейно.

Перкуторный тон над нижними отделами легких при нали­чии интерстициального пневмонита укорочен. Могут выслуши­ваться крепитирующие хрипы, ослабленное везикулярное дыха­ние. Жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы более характер­ны для синдрома Шегрена, сухие свистящие хрнпы выслушива­ются при наличии бронхоспастнческого синдрома узелкового периартериита.

Диагностика Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Для легочного васкулита более характерны затенения по типу пйевмонии или в виде мелких очагов. При поражении более крупных сосудов развивается клинико-рентге-нологическая картина инфаркта легкого, нередко-с образовани­ем полостей [Розешптраух Л. С. и др., 1978].

Диагностика и дифференциальная диагностика поражения легких при наличии четкой клинико-лабораторной картины кол-лагеноза не вызывают особых затруднений. Однако следует учи­тывать, что поражение легких иногда может быть первым про­явлением коллагеноза; нередко клинические проявления коллагеноза (в особенности на ранних этапах заболевания) могут не укладываться в рамках конкретной нозологической формы.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо в первую очередь исключить первичный опухолевый процесс (бронхиоло-альвеолярный рак) или метастазы опухоли другой локализации. Отмечено, что заболеваемость раком у больных дерматомиозитом в 8 раз выше, чем у остального населения. Это вызвало предположение, что дерматомиозит нередко явля­ется синдромом основного опухолевого процесса. Дерматомио­зит следует отличать также от прогрессирующей мышечной ди­строфии, тиреотоксической миопатии.

Диагностика и дифференциальная диагностика синдрома Шегрена основывается на выявлении характерных для этого заболевания клинических признаков (кератоконъюнктивит, ксеростомня, полиартрит, синдром Рейно), выраженных аутоиммун­ных сдвигов, характерных патоморфологических изменений при исследовании материала биопсий слюнных желез, слизистых оболочек.

Лечение Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Прогноз. Своевременное лечение кортикостероидами в комп­лексе с другими препаратами позволяет продлить жизнь этой категории больных. Присоединение вторичной инфекции (абс­цесс легких, эмпиема плевры, легочные кровотечения) ускоряет летальный исход.

К каким докторам следует обращаться если у Вас поражение легких при диффузных болезнях соединительной ткани:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Поражений легких при диффузных болезнях соединительной ткани, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Источник

Пневмосклероз легких

Пневмосклероз – заболевание легких, которое характеризуется заменой нормальной ткани легкого на соединительную ткань. Процесс является результатом воспалительного процесса и дистрофии тканей органа, как следствие — нарушения упругости и транспорта газов в пораженных областях.

Внеклеточный матрикс разрастается в дыхательных органах, деформирует ветви дыхательного горла, а само легкое сморщивается и становится более плотным. Легкие теряют воздух и становятся меньше. Заболевание распространено одинаково у населения всех возрастов. Мужчины болеют чаще, чем женщины.

Пневмосклероз делят по выраженности разрастания соединительной ткани на:

Если пневмосклероз проявляется в форме фиброза, то рубцовые изменения в органе умеренно выражены. При второй форме имеет место более грубое замещение легких соединительной тканью. При циррозе, третьей форме, альвеолы замещаются полностью, также замещаются частично дезорганизованной соединительной тканью бронхи и сосуды. Пневмосклероз — не только самостоятельная нозологическая форма, но исход других болезней, а также симптом.

Причины

Пневмосклероз довольно часто сопровождает ниже перечисленные заболевания или формируется в их исходе:

Если острые и хронические процессы в дыхательных органах были неэффективно лечены или невыдержан достаточный курс лечения, это создает почву для развития пневмосклероза.

Среди провоцирующих факторов рассматриваемого заболевания:

Если легочный воспалительный процесс разрешается не полностью, то неполным является и воспаление легочной ткани, разрастаются рубцы из соединительной ткани, сужаются альвеолярные просветы, что приводит к пневмосклерозу. Отмечено, что заболевания часто встречается у тех, кто перенес стафилококковые пневмонии, которые сопровождались образованием некротизированных участков легочной ткани и абсцесса. После заживления абсцесса начинала разрастаться фиброзная ткань.

Если рассматриваемое заболевания стало следствие туберкулеза легких, то в органе может появиться соединительная ткань, что ведет к развитию околорубцовой эмфиземы. Осложнением хронического воспаления в бронхах, такого, как бронхиты и бронхиолиты, является возникновение перилобулярного, а также перибронхиального пневмосклероза. Плеврогенный пневмосклероз может начаться после многократно перенесенных воспалений плевры, при которых в воспалительный процесс присоединяются поверхностные слои легкого, его паренхима оказывается сдавленной экссудатом.

Облучения и синдром Хаммена-Рича в частых случаях являются провоцирующими факторами для развития склероза легких диффузного генеза. Формируется легкое, по виду как плечиные соты. Стеноз митрального клапана и сердечная левожелудочковая недостаточность могут вызвать пропотевание жидкости из кровеносных сосудов, что приводит к пневмосклерозу кардиогенного характера. Причинами П. могут быть бронхиальные, сосудистые или легочные патологии, когда нарушается ток лимфы и крови.

Среди других причин патологии выделяют:

Патогенез

Развитие заболевания в патогенетическом плане зависит очень сильно от причин (провоцирующего фактора). Но всё же в патогенезе любой формы пневмосклероза имеет значение нарушение вентиляции легких, дренирующей функции бронхов, крово- и лимфообращения. Разрастание соединительной ткани вызывает нарушение структуры и разрушение специализированных морфофункциональных элементов паренхимы легких. Возникающие при патологических процессах в бронхолегочной и сосудистой системах нарушения крово- и лимфообращения способствуют развитию пневмосклероза.

Пневмосклероз по особенностям патогенеза делят на диффузный и очаговый (или локальный). А очаговый бывает крупно- и мелкоочаговым.

Классификация пневмосклероза

Классификация по степени замещения легочной ткани пишингеровым пространством:

Выделяется особенная форма очагового пневмосклероза — карнификация, при которой легочная паренхима в воспаленной зоне по консистенции и виду напоминает сырое мясо. Микроскопически обнаруживаются зоны фибринозного экссудата, склероза и нагноения, фиброателектаз и проч. Ограниченный пневмосклероз от диффузного отличается тем, что газообмен не ухудшается, легкое такое же эластичное, как и до болезни. При диффузной форме вентиляция снижается, пораженное легкое ригидно.

Пневмосклероз по преобладанию пораженных структур делится на такие формы:

Классификация по причинам формирования заболевания:

Симптомы

Признаки основной болезни, вызывающей пневмосклероз:

Одышка при диффузном пневмосклерозе, которая в начале заболевания отмечается только при нагрузке, но потом появляется и когда человек находится в покое. Продуктивный кашель характеризуется выделением слизисто-гнойной мокроты. Типичен выраженный диффузный цианоз.

Аускультативные и перкуссионные признаки:

Вместе с симптомами пневмосклероза зачастую проявляется клиника эмфиземы легких и бронхита в хронической форме. Диффузные формы пневмосклероза сопровождаются прекапиллярной гипертензией малого круга кровообращения и проявлениями легочного сердца.

О циррозе легкого говорят такие симптомы:

При ограниченной форме пневмосклероза больной ни на что не жалуется. Может беспокоить только небольшой кашель с минимальной мокротой. При осмотре пораженной стороны обнаруживается, что торакс в этом месте имеет своего рода впадину.

Пневмосклероз диффузного происхождения имеет такой симптом как одышка. На более поздних стадиях она есть, даже если человек в данный момент никаких действий не предпринимает (сидит или лежит). Альвеолярная ткань вентилируется плохо, потому отмечается синюшный оттенок кожных покровов. Фиксируют симптом пальцев Гиппократа, что свидетельствует об усиливающейся дыхательной недостаточности. Пациент предъявляет жалобы на кашель. Сначала он появляется редко, но далее становится навязчивым, отделяется гнойная мокрота. Течение пневмосклероза утяжеляет основную болезнь.

В части случаев отмечают ноющие боли в торакальной области, пациенты могут терять вес, выглядеть ослабленными, вероятна беспричинная усталость. Могут развиваться симптомы легочного цирроза:

При диффузном пневмосклерозе, причина которого заключается в нарушении гемодинамики малого кровеносного русла, проявляются иногда клинические симптомы легочного сердца. Тяжесть течения любой формы пневмосклероза коррелирует с размером пораженных областей.

Эмфизема легких и пневмосклероз

Признаком эмфиземы легких является скопления повышенного количества воздуха в легочных тканях. Пневмосклероз, являющийся результатом хронического воспаления легких, имеет очень похожую симптоматику. На развитии эмфиземы и пневмосклероза сказывается инфицирование бронхиальной стенки влияние воспаление ветвей дыхательного горла, преграды для проходимости бронхов. В мелких бронхах скапливается мокрота. Вентиляция в этом участке легкого может стать причиной эмфиземы или пневмосклероза. Болезни, которые сопровождающиеся спазмом бронхов, к примеру, бронхиальная астма, могут ускорить развитие этих заболеваний.

Прикорневой пневмосклероз

Соединительная ткань может разрастаться в прикорневых отделах легкого, тогда диагностируют прикорневой пневмосклероз. Ему предшествуют процессы воспаления или дистрофии, когда теряется упругость пораженной зоны, в ней происходят нарушения газового обмена.

Локальный пневмосклероз

Локальный пневмосклероз, как уже было указано, у части авторов может называться ограниченным. Симптоматически он может быть скрыт долгий период, но при аускультации могут выслушиваться жесткое дыхание и мелкопузырчатые хрипы. Обнаруживается он рентгенологическими методами. Снимок показывает зону уплотненной легочной ткани. Локальный пневмосклероз может не вызвать легочную недостаточность.

Очаговый пневмосклероз

Очаговый пневмосклероз может стать следствием разрушения паренхимы легкого, а причина последней, в свою очередь, заключается в абсцессе легкого или в кавернах. Разрастание соединительной ткани может наблюдаться как на месте существующих, так и на месте заживших полостей и очагов.

Апикальный пневмосклероз

В верхушке легкого при апикальной форме заболевания находится очаг поражения. Как типично для пневмосклероза, ткани легкого на верхушке заменяется на соединительную. Сначала процесс имеет схожесть с бронхитом, и чаще всего бронхит предшествует и становится причиной апикального пневмосклероза. Выявить его можно рентгеном.

Возрастной пневмосклероз

Возрастной пневмосклероз становится результатом изменений, связанных с процессами старения человеческого организма. Развивается эта форма, как понятно из названия, только у престарелых людей, если у них есть застойные явления при легочной гипертензии. Заболеванию подвержены в основном мужчины, в группе повышенного риска находятся курильщики. Если у 80-летнего человека (и старше) рентгенограмма выявляет пневмосклероз, но жалоб у пациента нет, это норма.

Сетчатый пневмосклероз

При увеличении количества соединительной ретикулярной ткани легкие становятся менее чистыми и ясными, ткань приобретает сетчатую структуру, напоминающую паутину. По этой причине нормальный узор почти не просматривается, он выглядит ослабленным. КТ четко показывает уплотнение соединительной ткани.

Базальный пневмосклероз

Когда соединительная ткань начинает нарастать в базальных отделах легкого, тогда пневмосклероз классифицируют как базальный. Часто ему предшествуют нижнедолевые воспаления легких. Рентгенограмма показывает увеличенную ясность ткани легкого в базальных отделах, усиление рисунка.

Умеренный пневмосклероз

В начале болезни разрастание соединительной ткани, замещающей легочную, умеренное. Измененная легочная ткань чередуется со здоровой паренхимой. Такую картину обнаруживает рентген, а жалоб у пациента нет, его ничего не беспокоит.

Постпневмонический пневмосклероз

Эта форма заболевания является осложнением пневмонии. Воспаленный участок похож на сырое мясо. Макроскопически пораженный участок более уплотненный, данная зона легкого имеет меньшие размеры, чем в норме.

Интерстициальный пневмосклероз

При данной форме соединительная ткань захватывает в основном межальвеолярные перегодки, ткани, окружающие сосуды и бронхи. Интерстициальный пневмосклероз — следствие интерстициальной пневмонии.

Перибронхиальный пневмосклероз

Соединительная ткань разрастается, окружая бронхи. Причина этой формы пневмосклероза заключается в перенесении бронхита в хронической форме. Длительный период времени больной не ощущает изменений в организме, его может только незначительно беспокоить кашель. Со временем появляется мокрота.

Посттуберкулезный пневмосклероз

При посттуберкулезном пневмосклерозе разрастание соединительной ткани наступает после выздоровления от туберкулеза легких. Это состояние может перейти в «посттуберкулезную болезнь», при которой могут быть разные нозологические формы неспецифических заболеваний, например, ХНЗЛ.

Последствия пневмосклероза

При данном заболевании альвеолы, бронхи и сосуды легких меняются морфологически, потому среди осложнений легких вероятны такие:

Диагностика

Рентгенологическая картина полиморфная, потому что показывает проявления не только самого пневмосклероза, но и сопутствующих болезней: эмфиземы легких, бронхоэктатической болезни, бронхита с хроническим течением и проч. Типичные петлистость, усиления и деформация легочного рисунка по ходу бронхиальных разветвлений, поскольку уплотняются бронхиальные стенки, имеют место склероз и инфильтрация перибронхиальной ткани.

Бронхография показывает девиацию или сближение бронхов, сужение и отсутствие мелких бронхов, деформацию стенок. Спирография является эффективным диагностическим методом при подозрении на пневмосклероз, выявляет уменьшение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, индекса Тиффно.

Над пораженной зоной физикальные обследования обнаруживают ослабление дыхания, сухие или влажные хрипы, притупление перкуторного звука. Достоверным диагностическим методом является и исследование легких. Даже если симптомов нет, рентген помогает обнаружить изменения при их наличии, характер их, распространенность, то, насколько они выражены. Более точно оценить состояние нездоровых зон ткани легких могут магнитно-резонансная томография, бронхография, КТ легких.

Рентгенограмма показывает такие изменения пораженного легкого:

Флюорография при пневмосклерозе

При любых жалобах на кашель и любую дыхательную симптоматику, нужно пройти обязательно флюорографическое обследование органов грудной клетки. Каждый год в целях профилактики и раннего выявления пневмосклероза, туберкулеза и прочих подобных заболеваний все лица от 14 лет должны проходить медицинский осмотр. При пневмосклерозе снижается жизненная емкость легких, низкий индекс Тиффно (который является показателем проходимости бронхов).

Лечение

Основное в лечении — победить инфекцию в дыхательных органах, восстановить дыхание и нормальное кровообращение в легких, а также укрепить иммунитет.

При высокой температуре больные с пневмосклерозом должны придерживаться постельного режима, после улучшения состояния рекомендован полупостельный режим. Диета должна быть направлена на ускорение репарации в легких, стимуляцию окислительных процессов, улучшения кроветворения и т.д. С учетом состояния больного нужно назначать 11 или 15 диету. Питание дробное. Специфического лечения пневмосклероза нет.

Специалисты рекомендуют небольшие дозы глюкокортикоидов на протяжении от полугода до года. В острый период суточная доза 20-30 мг. А поддерживающая терапия подразумевает дозу 5-10 мг. Дозировку нужно снижать постепенно. При бронхитах, пневмониях, бронхоэктазах назначается противовоспалительное и антибактериальное лечение. Что касается выбора антибиотиков, чаще всего эффект дают макролиды, среди которых часто назначают азитромицин.

Для лечения пневмосклероза легких врач может назначить цефалоспорины II–III поколения. Проверенным антимикробным препаратом является метронидазол, который вводят в/в капельно. Противомикробным действием обладают и сульфаниламидные препараты, из которых широко применяют сульфапиридазин. Также терапия включает прием таких средств:

Немедикаментозные методы лечения пневмосклероза легких:

Более подробно о лечении пневмосклероза читайте здесь.

Источник