Описаны причины развития различных форм брадикардий, особое внимание уделено синдрому слабости синусового узла (СССУ). Приведены клинические проявления cиндрома слабости синусового узла, подходы к терапии, включая имплантацию электрокардиостимулятора.
The article deals with description of development of different forms of bradycarias with special attention paid to sick sinus syndrome (SSS). Clinical manifestations of SSS are described, therapy methods including implanting of electric cardiostimulator.
Брадикардия — это замедление частоты сердечных сокращений (ЧСС) вследствие снижения функции синусового узла. При брадикардиях страдают клетки водителя ритма первого порядка — синусового узла.
Причинами брадикардии могут являться дисбаланс при повышении активности парасимпатической вегетативной нервной системы и органические необратимые поражения сердца.
Пейсмекерные клетки синусового узла вырабатывают 60–80 импульсов в минуту. Нижней границей нормальной частоты синусового ритма принято считать 60 в минуту. Почти у 25% здоровых молодых мужчин ЧСС в покое колеблется от 50 до 60 в минуту. Снижение ЧСС до значений менее 15% служит еще одним критерием брадикардии.
Брадикардии разделяют по клинико-патогенетическому принципу.
Нейрогенная (вагусная) форма представлена разнообразными вариантами и сопровождает: неврозы с ваготонией, вагоинсулярные кризы, повышение внутричерепного давления, субарахноидальное кровотечение, лабиринтит, язвенную болезнь, скользящую пищеводно-диафрагмальную грыжу, почечные, печеночные, кишечные колики, острый диффузный гломерулонефрит, острый период нижнего инфаркта миокарда (рефлекс Бецольда–Яриша), реконвалесценцию после тяжелых инфекционных заболеваний.
Вагусная брадикардия нередко сочетается с выраженной синусовой аритмией.
Эндокринная брадикардия чаще всего связана со снижением функции щитовидной железы и коры надпочечников.
Токсическая (эндогенная или экзогенная) брадикардия сопутствует выраженным состояниям интоксикации (уремия, печеночная недостаточность). К данной группе относится брадикардия на фоне выраженной гиперкалиемии или гиперкальциемии.
Лекарственная брадикардия встречается при применении бета-адреноблокаторов, недигидропиридиновых антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем), антигипертензивных средств центрального действия (клонидин, моксонидин), антиаритмических (амиодарон), сердечных гликозидов, опиатов.
Особые сложности возникают при оценке брадикардии у спортсменов. У тренированных спортсменов (бегунов, пловцов, лыжников) пульс в покое может замедляться до 30–35 в минуту. Брадикардия спортсменов отражает оптимальный уровень нейровегетативной регуляции сердца вне периода нагрузки, относительное снижение симпатического тонуса при повышении тонуса блуждающего нерва. Выявление брадикардии у людей, занимающихся спортом, требует исключения органической патологии сердца.
Конституционально-семейная брадикардия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Отличается устойчивостью вегетативного дисбаланса с преобладанием тонуса блуждающего нерва.
Миогенная (органическая) форма брадикардии связана с кардиологическими заболеваниями, такими как гипертрофическая кардиомиопатия, первичная легочная гипертензия [1]. Брадикардия может послужить первым проявлением такого жизнеугрожающего заболевания, как синдром слабости синусового узла (СССУ, дисфункция синусового узла).
В основе СССУ лежат дегенеративные изменения, развитие которых зависит от генетической предрасположенности, нейровегетативных изменений, чувствительности к различным повреждающим факторам.
В большинстве случаев синусовая брадикардия и СССУ отражают разную степень выраженности нарушений пейсмекерной активности и являются различными стадиями единого патологического процесса. Брадикардия при СССУ может выявиться случайно или при обследовании по поводу обмороков. При отсутствии лечения заболевание прогрессирует, нарушения функции синусового узла нарастают.
СССУ — это клинико-электрокардиографический синдром, отражающий структурные повреждения синоатриального узла как водителя ритма сердца первого порядка, обеспечивающего регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям. К СССУ относятся:
СССУ подразделяют на первичный или вторичный.
К первичному СССУ относится дисфункция, вызванная органическими поражениями синоаурикулярной зоны при: ишемической болезни сердца, гипертонической болезни, гипертрофической кардиомиопатии, пороках сердца, миокардитах, гипотиреозе, дистрофии костно-мышечного аппарата, амилоидозе, саркоидозе и др.
Вторичный СССУ возникает при воздействии на синусный узел внешних факторов: гиперкалиемии, гиперкальциемии, лечении β-блокаторами, амиодароном, верапамилом, дигоксином и др.
Среди причин развития брадикардии выделяют вегетативную дисфункцию синусового узла (ВДСУ), наблюдающуюся при гиперактивации блуждающего нерва [2]. Критерии диагностики СССУ и ВДСУ представлены в табл.
Клиническая манифестация СССУ может быть различной. На ранних стадиях течение заболевания может быть бессимптомным даже при наличии пауз более 4 с.
Пациенты с маловыраженной симптоматикой могут жаловаться на чувство усталости, раздражительность, эмоциональную лабильность и забывчивость. По мере прогрессирования заболевания и дальнейшего нарушения кровообращения церебральная симптоматика становится более выраженной (появление или усиление головокружений, мгновенные провалы в памяти, парезы, «проглатывание» слов, бессонница, снижение памяти).
При прогрессировании заболевания отмечаются симптомы, связанные с брадикардией. К наиболее частым жалобам относят ощущение головокружения, резкой слабости, вплоть до обморочных состояний (синдром Морганьи–Адамса–Стокса). Обмороки кардиальной природы характеризуются отсутствием ауры, судорог.
По особенностям клинического проявления выделяют следующие формы СССУ:
1. Латентная форма — отсутствие клинических и ЭКГ-проявлений.
Дисфункция синусового узла определяется при электрофизиологическом исследовании. Ограничений трудоспособности нет. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) не показана.
2. Компенсированная форма: слабо выраженные клинические проявления, жалобы на головокружение и слабость, есть изменения на ЭКГ:
а) брадисистолический вариант, имплантация ЭКС не показана; б) бради/тахисистолический вариант, имплантация ЭКС показана в случаях декомпенсации СССУ под влиянием противоаритмической терапии.
3. Декомпенсированная форма:
а) брадисистолический вариант — определяется стойко выраженная синусовая брадикардия, проявляющаяся нарушением церебрального кровотока (головокружением, обморочными состояниями, преходящими парезами), сердечной недостаточностью. Значительное ограничение трудоспособности. Показаниями к имплантации служат асистолия и ВВФСУ более 3000 мс; б) бради/тахисистолический вариант — к симптомам брадисистолического варианта декомпенсированной формы добавляются пароксизмальные тахиаритмии (суправентрикулярная тахикардия, фибрилляция предсердий). Пациенты полностью нетрудоспособны. Показания к имплантации ЭКС те же [3, 4].
В начале терапии СССУ отменяют все препараты, которые могут действовать на функцию синусового узла. В дальнейшем возможно применение метаболической терапии с недоказанной эффективностью, назначаемой длительно в течение 3–6 мес непрерывными последовательными курсами:
При прогрессировании нарушений синусового узла может потребоваться установка ЭКС, улучшающего качество жизни, но не увеличивающего ее продолжительность, которая определяется характером и выраженностью сопутствующего органического заболевания сердца [5].
Абсолютные показания к имплантации электрокардиостимулятора:
Синусовый узел является сложно организованной многофункциональной системой. Синусовая брадикардия может служить первым симптомом прогрессирующего дегенеративного процесса в сердечной мышце. Своевременное обследование позволяет выявлять пациентов из группы риска по развитию прогрессирующих нарушений функции синусового узла для своевременной установки ЭКС.
МЕХАНИЗМЫ ФОРМИРОВАНИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИЧЕСКОE ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ «ИДИОПАТИЧЕСКИХ» НАРУШЕНИЙ ФУНКЦИИ СИНУСОВОГО УЗЛА В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
Автор Полякова, Е. Б., Школьникова, М. А., Калинин, Л. А.
Номера и рубрики ВА-N52 от 18/09/2008, стр. 5-13 /.. Передовые статьи
Версия для печати PDFs
Исследования механизмов формирования ритма сердца и оптимизации методов диагностики и лечения нарушений ритмовождения остаются одними из наиболее актуальных в экспериментальной и клинической кардиологии [1, 2, 3]. Это обусловлено тем, что нарушения функции синусового узла (СУ) достаточно широко распространены в популяции и сопряжены с риском развития многих видов аритмий и жизнеугрожающих состояний, в том числе внезапной сердечной смерти [Tsuji H., Larson M.G., at al., 1996]. Относительно небольшое число исследований посвящено изучению клинической патофизиологии, профилактике и попыткам медикаментозного лечения синдрома [4, 5, 6], а имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) при высоких степенях поражения является единственным эффективным способом лечения.
Повышение интереса к экспериментальным исследованиям этой патологии в последнее десятилетие во многом связано с интенсивными работами в области молекулярных подходов к созданию биологических пейсмекеров как альтернативы или дополнения к методу электрокардиостимуляции [7, 8]. Для педиатрии эти исследования кажутся наиболее перспективными, так как нарушение функционирования СУ развивается в большинстве случаев в отсутствие органических изменений со стороны сердца, а недостатки метода электрокардиостимуляции в детском возрасте наиболее очевидны [9]. Цель настоящей публикации обсудить современные подходы к исследованиям патогенеза, диагностики, классификации и лечения так называемого «идиопатического» синдрома слабости СУ (СССУ) у детей, провести клинико-экспериментальные сопоставления.
Таким образом, те или иные феномены, являющиеся составной частью симптомокомплекса СССУ распространены в популяции, и довольно значительная часть населения имеет с раннего возраста электрофизиологические особенности, вероятно предрасполагающие в последствии к формированию нарушений функции СУ при воздействии различных неблагоприятных факторов.
Этиология и патогенетические механизмы «идиопатического» поражения СУ изучены недостаточно, их исследованию в детском возрасте посвящены единичные работы [Егоров Д.Ф. и соавт., 1987, 2006, Чернышова Т.В., 1992, Лебедева В.К., 2000]. В то время как СССУ у взрослых преимущественно имеет ишемический генез и проявляется мерцательной аритмией [6], в большинстве случаев у детей он развивается в отсутствие органической патологии сердечно-сосудистой системы [19]. M.Arnsdorf полагает, что идиопатический вариант СССУ составляет у детей 3% от всех аритмий [20]. Среди патогенетических механизмов в развитии «идиопатического» СССУ обсуждается значение вегетативной нервной системы, дегенеративных изменений, апоптоза, а также роль воспалительного поражения миокарда [Шульман В.А., Егоров Д.Ф., 1995, Андрианов А.В., 2004, Егоров Д.Ф. и соавт., 2006].
Значение недостаточности симпатических влияний на сердце в патогенезе прогрессирующего нарушения функции СУ у детей показано в работе Т.В.Чернышовой [16]. При этом в формировании нарушений вегетативной регуляции сердца определенная роль принадлежит гипоксическим поражениям в перинатальном и раннем неонатальном периодах. Это и другие исследования [21] подтвердили эффективность терапии, стимулирующей нейрогуморальные симпатические влиянии на сердечный ритм как сдерживающего фактора при прогрессирующем течении синдрома, имеющем место в подавляющем большинстве педиатрических случаев.
В последнее время активно дискутируется вопрос о роли аутоиммунных механизмов в развитии и прогрессировании СССУ [Данилова Т.А., Куприянова А.Г., 2004, Полякова Е.Б., 2007]. Повышение титров антикардиальных антител у больных с высокими степенями поражения СУ наряду с вегетативной дисфункцией является одним из звеньев патогенеза синдрома у детей.
Роль центральной нервной системы в развитии дисфункции СУ убедительно подтверждена в экспериментальных работах В.М.Покровского с соавт. (2002, 2007), согласно которым формирование сердечного ритма происходит в результате взаимодействия центральных нервных импульсов, проходящих по блуждающим нервам к сердцу и пейсмекерной активности СУ, таким образом, ритм сердца в организме формируется иерархией механизмов, включающей мозговой и внутрисердечный уровни [25, 26].
В последние годы получено подтверждение роли генетических механизмов. Аутосомно-доминантный тип наследования СБ описан A.Mehta и соавт. в 1995 году [27]. W.Benson и соавт. показали, что СССУ также может наследоваться по аутосомно-рецессивному типу [28]. Описан генный полиморфизм HCN1-4, SCN5A, KCNE, ответственный за развитие СССУ [Decher N. et al., 2003, Almatore C. et al., 2003, Milanesi R., 2006, Hung-Fat Tse et al., 2006].
Таким образом, к настоящему времени можно полагать, что так называемый «идиопатический» СССУ у детей является медленно текущим дегенеративным поражением проводящей системы сердца, при котором наиболее ранние и выраженные изменения происходят, по-видимому, в иннервации СУ. Наследственная предрасположенность может касаться как формирования вегетативной патологии, так и первичных электрофизиологических изменений проводящей системы сердца.
Критерии постановки диагноза синдрома слабости синусового узла у детей
Синдром слабости синусового узла (СССУ) составляет около 3 % всех аритмий, наиболее часто ассоциируется с редким ритмом сердца. У детей распространенность заболевания достигает 9 % всех нарушений ритма.
До сих пор нет полного понимания роли синусового узла в возникновении сердечных аритмий, а также определенных критериев диагностики СССУ у детей. Заболевание сопряжено с высоким риском развития синкопальных состояний и внезапной сердечной смерти (СВС), значительным снижением качества жизни пациентов и увеличением смертности на 13,5 % за период от 2 до 10 лет. Риск внезапной смерти у пациентов с брадиаритмиями составляет 2,3 %, у 30 % больных остановка сердца происходит ночью во сне, у 20 % – во время интенсивных физических нагрузок [1, 3].
В отличие от взрослых, у детей без электрокардиографического (ЭКГ) скрининга выявить больного своевременно весьма трудно.
В диагностике болезни большое значение имеют методы, определяющие количественную характеристику деятельности сердца. При стандартном ЭКГ-исследовании у больных с СССУ выявляются: выраженная синусовая брадикардия, миграция водителя ритма по предсердиям, СА блокада, отказ синусового узла, «пробежки» наджелудочковой тахиаритмии, замещающие ритмы или выскальзывающие сокращения из АВ-соединения или желудочков [3, 4].
Основным методом диагностики СССУ является холтеровское мониторирование ЭКГ. Суточная ЭКГ сопоставляется с дневником, который пациент заполняет во время мониторирования, отмечая виды деятельности и субъективные ощущения. При проведении суточного мониторирования ЭКГ выявляются описанные при стандартном ЭКГ исследовании нарушения ритма, а также бессимптомные (и симптомные) тахикардии, паузы ритма, количество и топика экстрасистол в течение суток, определяется средняя ЧСС в разное время суток.
Проба с дозированной физической нагрузкой направлена на оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, в том числе определение адекватности ответа синусового узла и нижележащих отделов проводящей системы на симпатическую стимуляцию, а также эффективности антиаритмической терапии и выработку программы эффективной реабилитации. У больных с дисфункцией синусового узла диагностическая значимость пробы со стандартизированной физической нагрузкой превышает таковую при электрофизиологическом исследовании.
При СССУ физическая нагрузка может провоцировать развитие жизнеугрожающих состояний, поэтому положительная нагрузочная проба является важным критерием диагноза – прирост пульса составляет менее 20 %. Отсутствие адекватного прироста частоты сердечных сокращений – так называемая «хронотропная недостаточность» подтверждает СССУ [2]. При регуляторной синусовой брадикардии реакция на физическую нагрузку мало отличается от таковой у здоровых детей.
Следует помнить, что синусовая брадикардия или аритмия могут быть обусловлены вегетативными влияниями на синусовый узел. Поэтому в настоящее время принято верифицировать диагноз СССУ на фоне медикаментозной денервации сердца (внутривенное введение обзидана, атропина).
Фармакологические пробы в диагностике болезней синусового узла позволяют исключить вегетативное влияние на сердечный ритм и тем самым провести дифференциальной диагноз между первичным и вторичным его поражением (Szatmary U., 1984).
Введение атропина сопровождается повышением ЧСС и улучшением атриовентрикулярной проводимости, так как атропин блокирует парасимпатическое влияние на сердце. Это позволяет использовать эту пробу для выявления органического происхождения нарушений ритма и проводимости. Тахикардитический эффект атропина объясняется блокированием холинэстеразы М-холинорецепторов, увеличением активности симпатической нервной системы.
Метод чрезпищеводного электрокардиографического исследования (чрезпищеводной электростимуляции, ЧПЭС) проводится в специализированных кардиологических центрах, электрофизиологических лабораториях. В основу метода положен принцип провокации нарушений ритма сердца и коронарной недостаточности при одновременной регистрации и интерпретации ЭКГ. Для определения времени восстановления функции СУ (ВВФСУ) проводят чрезпищеводную стимуляцию левого предсердия импульсами различной частоты. Исследование необходимо проводить после отмены препаратов, влияющих на функцию водителя ритма и проводящей системы сердца. Диагноз СССУ считается вероятным, если время ВВФСУ и корригированное время восстановления функции синусового узла (КВВФСУ) превышают нормативные показатели.
Достоверным подтверждением диагноза СССУ является проведение ЧПЭС на фоне «денервации» синусового узла. В случаях, когда ВВФСУ и КВВФСУ после проведения внутривенного введения атропина и обзидана на одном из этапов ЧПЭС превышают должностные нормы, диагноз СССУ считается подтвержденным.
Таким образом, функциональные тесты, применяемые для диагностики СССУ, различны по своей диагностической значимости, доступности, трудоемкости и безопасности. Проведение всех этих тестов у каждого пациента нецелесообразно. Полная программа обследования каждого больного потребовала бы больших затрат времени и материальных. В большинстве случаев для выявления СССУ достаточно проведения холтеровского мониторирования и нагрузочных проб. Прогноз больных с СССУ зависит от его варианта.
В большинстве случаев отмечается медленное прогрессирование болезни, в течение 10 лет и более происходит инволюция от синусовой брадикардии до различных видов блокад выхода и постоянной формы мерцательной аритмии. Диагностически значимая дисфункция СУ при отсутствии сердечной недостаточности, клинических проявлений коронарогенных заболеваний у взрослых относится к доброкачественным нарушениям ритма, которое лишь в 5 % случаев прогрессирует, определяя необходимость имплантации электрокардиостимулятора. В то же время, по данным М.А. Школьниковой с соавт., даже бессимптомная синусовая брадикардия имеет прогрессирующее течение, в 52 % случаев – с исходом в манифестирующий СССУ. Именно поэтому всем пациентам с подозрением на СССУ помимо методов оценки ритма проводится эхокардиографическое исследование с определением структурно-функциональных особенностей сердца.
Таким образом, основой своевременного выявления детей с синдромом слабости синусового узла является проведение электрокардиографичесского скрининга в декретированных возрастных группах, правильная оценка сердечного ритма, проведение дополнительного комплекса исследований у детей, предъявляющих жалобы на головокружения, обмороки и перебои, неприятные ощущения в грудной клетке.
2. Школьникова, М.А. Диагностика и лечение жизнеугрожающих нарушений сердечного ритма в детском возрасте / М.А. Школьникова. – Москва, 2001. – 86 с.
3. Нарушения ритма сердца у детей: основные принципы диагностики и лечения / И.А. Ковалев, С.В. Попов, И.В. Антонченко и др. / Под ред. И.А. Ковалева, С.В. Попова. – Томск, 2006. – 272 с.
4. Нарушения сердечного ритма в педиатрической практике / О.П. Мищенко, Н.В. Климова, Е.А. Савченко и др. – Благовещенск, 2004. – 48 с.
Тел.: 8-800-25-03-03-2 (бесплатно для звонков из регионов России) Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154 Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15 Тел.: +7 (812) 676-25-25
Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3 Тел.: +7 (812) 676-25-10
Вопросами нарушения функции синусового узла еще в 1902 г. занимался J. Mackenzie, а в 1909 г. E. Laslet описал приступы потери сознания (синдром МАС) на фоне остановки и предсердий и желудочков длительностью до 2-5 секунд. Достаточно много внимания изучению функции синусового узла уделял B. Lown (1967 г.), который и дал определение нарушению восстановления функции синусового узла у пациентов после дефибрилляции как “синдром слабости синусового узла”.
СССУ – дисфункция синусового узла органической природы, включает в себя:
Проявление синдрома слабости синусового узла
Диагностика СССУ
Лечение синдрома слабости синусового узла
Лечение данного заболевания должно быть комплексным с привлечением необходимых специалистов. При отсутствии клинических проявлений прибегают к терапии основного заболевания, что иногда даёт хорошие результаты (например, противовоспалительная терапия при миокардите). Лекарственная терапия малоэффективна, применение антиаритмических препаратов противопоказано, так как это приводит к ещё большему угнетению синусового узла.
Синдром вегетативных дисфункций у детей: мифы и реальность
Синдром вегетативных дисфункций (СВД) и его проявления у детей до сих пор вызывают большое количество вопросов, на которые существует такое же множество ответов, причем не всегда однозначных.
Синдром вегетативных дисфункций (СВД) и его проявления у детей до сих пор вызывают большое количество вопросов, на которые существует такое же множество ответов, причем не всегда однозначных. Достаточно сказать, что только в поисковых системах Интернета находится 214 000 русскоязычных сайтов, посвященных СВД, и 10 600 000 англоязычных сайтов, освещающих вопросы нарушений вегетативной нервной системы (disorders of autonomic nervous system). Добавим, что если за 1951–1960 гг. было всего 68 публикаций, то в 2001–2008 можно найти 10 623 публикации о вегетативной дисфункции (рис. 1).
Обилие информации по данной теме не исключает существование определенных мифов как среди пациентов, так и среди практикующих врачей. В настоящей публикации авторы предприняли попытку определить сущность СВД у детей и развеять наиболее часто встречающиеся мифы относительно данной проблемы.
Миф первый: СВД не является самостоятельной нозологической единицей. Однако, согласно Международной классификации болезней (10 пересмотр) в классе «Болезни нервной системы», в блоке «Другие нарушения нервной системы» под кодом G90.8 имеется определение «Другие расстройства вегетативной (автономной) нервной системы», что и означает СВД.
Миф второй: СВД — приобретение ХХ века. На самом деле изучение функциональной патологии, проявляющейся расстройствами сердечной деятельности, уходит корнями в ХIХ век, когда в 1871 году Да Коста Джекоб Мендес (1833–1900 гг.), американский терапевт, описал «возбудимое сердце» молодых солдат, участвующих в Гражданской войне в США, названное синдромом Да Коста. В нашей стране основы в изучение физиологии и клиники вегетативной нервной системы заложили такие выдающиеся ученые, как С. П. Боткин, И. М. Сеченов, И. П. Павлов, Л. А. Орбели, А. П. Сперанский, К. М. Быков. В начале ХХ века (1916 г.) российский ученый В. Ф. Зеленский в «Клинических лекциях» описал симптоматику невроза сердца. Современными представлениями об организации вегетативной нервной системы, а также клинической вегетологии мы, действительно, во многом обязаны ученым, работавшим в ХХ веке. Лечащий врач ХХI века, встретившись с проблемами вегетативных дисфункций, не может обойтись без работ А. М. Вейна и Н. А. Белоконь, в которых можно найти разъяснения практически по всем клиническим случаям.
Миф третий: в основе вегетативных дисфункций лежит усиление активности одного отдела за счет подавления другого. Данное представление — «принцип весов» — отражает правило двойной иннервации, при которой симпатическая и парасимпатическая системы оказывают противоположное влияние на рабочий орган (расширение и сужение сосудов, учащение и замедление сердечного ритма, изменение просвета бронхов, перистальтика и секреция органами желудочно-кишечного тракта). Однако в физиологических условиях усиление воздействий одного из отделов вегетативной нервной системы приводит к компенсаторному напряжению в регуляторных механизмах другого, что переводит систему на новый уровень функционирования, восстанавливая соответствующие гомеостатические параметры. Важнейшую роль в этих процессах играют как надсегментарные образования, так и сегментарные вегетативные рефлексы. В состоянии перенапряжения, срыва адаптации нарушается регуляторная функция и, соответственно, усиление активности одного отдела не приводит к соответствующим изменениям со стороны другого, что клинически проявляется симптомами вегетативной дисфункции.
Миф четвертый: ведущая роль в этиологии вегетативных дисфункций принадлежит стрессу. На самом деле, СВД полиэтиологичен, при этом среди множества причин можно выделить как врожденные, так и приобретенные особенности:
Миф пятый: клинически СВД проявляется преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы. Действительно, сердечно-сосудистые проявления («дистония») присутствуют при различных вариантах вегетативных дисфункций. Однако в диагностике следует помнить и учитывать другие многочисленные клинические проявления данной патологии: состояние кожных покровов, нарушения терморегуляции, цефалгии, изменения со стороны дыхательной системы вплоть до гипервентиляционного феномена (псевдоастматический приступ), симптомы дисфункции желудочно-кишечного тракта как диспептического, так и болевого характера, нарушения мочеиспускания.
Для практикующего врача достаточно сложными в плане диагностики являются такие клинические проявления, как вегетативные пароксизмы («панические атаки», «вегетативный криз»), критериями которых являются: пароксизмальность, полисистемные вегетативные симптомы, эмоционально-аффективные расстройства. В детском возрасте отмечается преобладание в структуре приступа вегетативно-соматических проявлений над собственно паническими, эмоциональными переживаниями, при этом по мере взросления ребенка уменьшается вагальная направленность реакций, возрастает симпатический компонент в пароксизмах, отражая общую интенсификацию гуморального звена регуляции. Недостаточно изученной проблемой в детской вегетологии, при особой значимости и высокой распространенности (от 15 до 50% детей и подростков по данным И. В. Леонтьевой имели в анамнезе как минимум один обморок), остаются синкопальные состояния: вазовагальные, ситуационные, нагрузочные и ортостатические, патологические механизмы которых включают вегетативные компоненты.
Миф шестой: клинические проявления вегетативной дисфункции характерны исключительно для подросткового возраста. Вегетативная дисфункция является одним из наиболее распространенных заболеваний среди подростков, частота ее в популяции мальчиков, по данным различных авторов, колеблется от 54,6% до 72,6%, а среди девочек от 62,4% до 78,2%. Косвенно о состоянии заболеваемости можно судить и по числу публикаций по данной проблеме среди детей различного возраста: число статей о проявлениях СВД в подростковом возрасте более чем в 7 раз превышает число публикаций о клинических особенностях синдрома у новорожденных (рис. 2).
Возможно, это связано с трудностями объективной диагностики вегетативной дисфункции в неонатологии. Однако внимательный клиницист уже в период новорожденности может выявить симптомы вегетативных расстройств: «мраморность» кожи, цианоз носогубного треугольника или конечностей, нарушения терморегуляции, срыгивания, рвота, «кишечные колики», нарушения ритма сердца или процессов реполяризации на ЭКГ.
Вегетативные сдвиги усугубляются к 4–7 годам, и, как правило, преобладает парасимпатическая направленность, сопровождающаяся боязливостью, нерешительностью поведения, повышением массы тела. Наконец, в пубертатном возрасте отмечается третий «пик» проявлений вегетативной дисфункции, сопровождающийся бурными эмоциональными проявлениями, личностными расстройствами, что приводит к более частой обращаемости за врачебной помощью и, соответственно, к более частой регистрации заболевания.
Миф седьмой: объективно оценить состояние вегетативной нервной системы практическим врачом невозможно. Действительно, диагностика СВД во многом субъективна и зависит от клинического мировоззрения и опыта врача, так как в основном основывается на клинической симптоматике (оценка вегетативного статуса по таблицам и вопросникам А. М. Вейна, модифицированных для детей Н. А. Белоконь, 1987). В настоящее время в педиатрии для характеристики вегетативного тонуса используются математические модели оценки вегетативных показателей: индекс Кердо, анализ вариабельности ритма сердца с расчетом статистических показателей (индекс напряжения по Р. М. Баевскому). Согласно стандартам, выработанным на совместном заседании Европейской и Североамериканской кардиологических ассоциаций в 1996 году, для клинических исследований вариабельность ритма сердца рекомендуется оценивать по четырем основным показателям:
В последние годы возможности математической оценки вариабельности сердечного ритма расширились за счет применения спектрального анализа с выделением определенных составляющих: очень низкочастотной (Very Low Frequency — VLF), отражающей степень активации церебральных эрготропных систем, низкочастотной (Low Frequency), характерной для симпатических влияний, и высокочастотной (High Frequency), с помощью которой описывают вагусные влияния.
Значительно расширяет возможности объективной оценки вегетативной дисфункции применение нагрузочных проб, позволяющих охарактеризовать вегетативную реактивность и вегетативное обеспечение деятельности (физической — при применении пробы с дозированной физической нагрузкой, проб положения — ортостатическая проба, умственной и эмоциональной). Для регистрации вегетативных сдвигов используются параметры сердечно-сосудистой и дыхательной систем: частота сердечных сокращений, вариабельность ритма сердца, величина артериального давления (АД), частота дыхания. Исследуемые показатели регистрируются в покое (вегетативный тонус) и при выполнении деятельности (вегетативное обеспечение, которое может быть нормальным, избыточным или недостаточным и отражает состояние эрготропных аппаратов). Внедрение 24-часового мониторирования артериального давления в педиатрическую практику, оценка суточного ритма АД позволили открыть новую страницу в объективизации оценки вегетативной регуляции сосудистого тонуса.
Таким образом, применение комплексного клинико-экспериментального подхода с использованием функционально-динамического исследования вегетативного статуса, тонуса, вегетативной реактивности и вегетативного обеспечения деятельности позволит лечащему врачу выявить сдвиги в гомеостатических параметрах организма и оценить состояние его адаптационных механизмов при вегетативной дисфункции.
Миф восьмой: терапия детей и подростков с СВД малоэффективна. Успех лечения детей во многом зависит от своевременности и адекватности проводимой терапии, она должна быть комплексной, длительной, с учетом возраста и клинических проявлений заболевания, с активным участием самого больного и его окружения. Предпочтение должны иметь немедикаментозные методы коррекции в сочетании с общережимными и психотерапевтическими мероприятиями, тогда как медикаментозное лечение должно включать минимальное число индивидуально подобранных препаратов.
_575.gif "дисфункция синусового узла у детей что это такое. Смотреть фото дисфункция синусового узла у детей что это такое. Смотреть картинку дисфункция синусового узла у детей что это такое. Картинка про дисфункция синусового узла у детей что это такое. Фото дисфункция синусового узла у детей что это такое")
