дискоординаторный синдром что это такое
Цереброваскулярные болезни: расплата за беспечность или неизбежная реальность?
Россия — полмиллиона инсультов в год
Цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ) являются важнейшей медико-социальной проблемой современной неврологии, поскольку дают самые высокие показатели по заболеваемости, смертности и инвалидности.
ЦВЗ разделяются на острые (инсульты и преходящие нарушения мозгового кровообращения — транзиторные ишемические атаки), а также хронические формы (хроническая ишемия мозга — «дисциркуляторная энцефалопатия», сосудистая деменция). Такое разделение носит условный характер, так как инсульт, как правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга, являясь определенной стадией цереброваскулярного заболевания.
В рамках МКБ Х классификация ЦВЗ проводится в связи с преимущественным поражением сосудистой системы мозга, что отражено в соответствующих рубриках: I 65—«Закупорка и стеноз прецеребральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга», I 66—«Закупорка и стеноз церебральных артерий, не приводящие к инфаркту мозга»; а также в зависимости от ведущего клинического синдрома в рубриках I 67—«Другие цереброваскулярные болезни»: I 67.2—церебральный атеросклероз, I 67.3—прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, болезнь Бинсвангера; I 67.4— гипертензивная энцефалопатия, «другие уточненные поражения сосудов мозга: острая цереброваскулярная недостаточность, ишемия мозга хроническая» (I 67.8).
Также выделяется сосудистая деменция — рубрика F 01 (F 01.0 — сосудистая деменция с острым началом, F — 01.1 мультиинфарктная деменция, F 01.2 — подкорковая сосудистая деменция, F 01.3 — смешанная корковая и подкорковая деменция), а также ряд неврологических синдромов, рассматриваемых в качестве последствий перенесенных цереброваскулярных заболеваний (рубрика I 69). В МКБ-10 термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отсутствует. Однако в нашей стране является наиболее часто используемым.
Этиология ЦВЗ чрезвычайно сложна и включает комплексное взаимодействие между многочисленными факторами. Согласно ВОЗ установлено свыше 300 факторов риска, связанных с инсультом, которые сведены в четыре категории:
«Ось зла» цереброваскулярной патологии
Главная «ось зла» в патофизиологии ЦВЗ — эндотелиальная дисфункция и изменение реологических свойств крови, которые лежат в основе усиления ее коагуляционной активности.
Однако, несмотря на наличие универсальных закономерностей, процесс церебральной ишемии индивидуален. Особенности же его течения определяются компенсаторными возможностями мозгового кровотока, фоновым состоянием метаболизма мозга и реактивностью нейроиммуноэндокринной системы.
В среднем в России ежегодно регистрируется около 400—500 тысяч инсультов (80—85% ишемических), из которых до 200 тысяч заканчиваются летальным исходом, а из выживших пациентов не менее 80% остаются инвалидами. Отмечается тенденция и к увеличению частоты инсульта у лиц молодого возраста.
Поэтому в современной неврологии господствует доктрина о динамическом характере и потенциальной обратимости церебральной ишемии и необходимости проведения неотложных мероприятий по восстановлению мозгового кровотока. Тем более что раскрыта стадийность патофизиологического каскада острейшего периода острого ишемического нарушения церебральной гемодинамики и показано, что ведущими звеньями патологического каскада являются глутаматная «эксайтотоксичность» с активацией внутриклеточных ферментов и накоплением внутриклеточного Са2+, повышение синтеза оксида азота и формирование оксидантного стресса, развитие локальной воспалительной реакции, повреждение гематоэнцефалического барьера и микроциркуляторные нарушения.
Генетические факторы (латентные и пожизненные факторы риска) относятся к основным немодифицируемым факторам риска и получают все больше внимания в клинических исследованиях сосудистых заболеваний.
Однако ассоциативные исследования между определенными генотипами и заболеваниями часто трудно воспроизводимы. Чрезвычайная сложность физиологических механизмов, опосредующих влияние молекулярных генов на физиологию человека, позволяет предположить, что исследования ассоциаций генотип—фенотип будут иметь одно из самых низких соотношений сигнал/шум среди любых других видов эпидемиологических исследований типа случай—контроль. В самом деле влияние многих генетических факторов проявляется только при определенных воздействиях внешней среды (курение, прием отдельных медикаментов, алкоголь). Например, присутствие «варианта Лейден» увеличивает риск тромботических событий в 2,6 раза. Когда же пациентки, имеющие данный нуклеотидный вариант гена F5 (или другие генетические дефекты, влияющие на свертываемость крови), также принимают пероральные противозачаточные средства, то риск синус-тромбозов возрастает почти в 30 раз, делая, таким образом, тромбоз синусов практически неизбежным. Все внешние факторы, такие как диета и образ жизни, могут теоретически быть правильно скорректированы для минимизации риска сосудистых заболеваний. Генетические факторы предоставляют, таким образом, уникальную возможность долговременной профилактики цереброваскулярных заболеваний в соответствии с индивидуальными генетическими особенностями пациентов.
С учетом вышесказанного различают следующие патогенетические формы хронических ЦВЗ:
Три стадии недостаточности мозгового кровообращения
Начальными проявлениями ЦВЗ являются церебрастения (слабость, повышенная утомляемость, снижение умственной работоспособности), легкие когнитивные нарушения. При прогрессировании заболевания возникают двигательные расстройства, резкое снижение памяти, появляются преходящие церебральные сосудистые кризы. В дальнейшем возможно развитие сосудистой деменции, нарушение контроля за функцией тазовых органов, экстрапирамидного синдрома и других различных неврологических осложнений.
Наиболее частой разновидностью хронической мозговой недостаточности является ее вертебрально-базилярная форма, причинами которой могут быть не только атеросклеротический стеноз позвоночных артерий, но и их деформация, врожденная гипоплазия, компрессия, вызванная патологией шейного отдела, и т.д.
Для данной клинической формы ЦВЗ характерны: частые приступы головокружения, сопровождающиеся тошнотой, а иногда рвотой; шаткость походки; затылочные головные боли; снижение слуха, шум в ушах; снижение памяти; приступы «затуманивания» зрения, возникновение «пятен-мушек» в поле зрения; приступы внезапного падения, как правило, без потери сознания.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дизарт-рии, дисфагии, дисфонии (голос становится тихим, монотонным), слюнотечение, снижение контроля за функциями тазовых органов и когнитивные расстройства.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром) наблюдаются на всех стадиях ЦВЗ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астенодепрессивные нарушения, затем к ним присоединяются дисмнестические и интеллектуальные расстройства. Причем депрессия отмечается у 25% больных с сосудистой деменцией.
В отечественной литературе выделяют три стадии хронической недостаточности мозгового кровообращения:
Сосудистая деменция — трудный диагноз
В основе диагностики ЦВЗ лежит выявление клиническими и инструментальными методами причинно-следственной связи между нарушением церебрального кровоснабжения и поражением головного мозга. Важно отметить, что грань между острыми и хроническими формами нарушения мозгового кровообращения весьма условна. Причиной дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции могут быть ишемические инсульты, обусловленные стенозом крупных мозговых сосудов и кардиогенными эмболиями. Сосудистая деменция в этом случае возникает либо из-за нескольких очагов, нередко в обоих полушариях головного мозга, либо из-за единичного ишемического очага.
Наличие у пациента пожилого возраста с нейропсихологическими изменениями в анамнезе инсульта является весомым доводом для диагностики сосудистой деменции. Относительными признаками, подтверждающими диагноз ЦВЗ, можно считать: сосудистые факторы риска, особенно артериальную гипертензию, наличие в анамнезе транзиторных ишемических атак, появление на ранних этапах заболевания тазовых нарушений или затруднений при ходьбе, локальные изменения на электроэнцефалограмме.
Компенсаторные механизмы мозга столь мощны, что в каждый текущий момент времени могут обеспечивать адекватные потребности нервной системы и сохранять клиническое благополучие. Но когда наступает истощение этих механизмов в условиях либо внезапного уменьшения просвета сосуда, либо повреждения сосудистой стенки, возникает инсульт.
При компьютерной или магнитно-резонансной томографии у таких больных визуализируются множественные ишемические очаги. Имеют значение локализация и размеры инфаркта, общее количество очагов. Вместе с тем стоит помнить, что дифференциальный диагноз между дегенеративными формами возрастной деменции и ЦВЗ не всегда прост, тем более что почти 20% случаев деменций пожилого возраста составляют смешанные деменции.
Даже на морфологическом уровне нет полной ясности. При болезни Альцгеймера в большинстве случаев обнаруживают признаки перенесенных инсультов, а в случаях, казалось бы, определенной сосудистой деменции — гистологические признаки специфических дегенеративных изменений. По крайней мере половина или даже более всех случаев деменции имеют морфологические признаки обоих типов поражения.
Наиболее характерным признаком, подтверждающим именно сосудистый характер деменции, считается наличие множественных ишемических очагов. В целом вследствие размытости диагностических критериев категория больных с «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с артериальной гипертензией, разнообразными хроническими психосоматическими расстройствами и т. п., поскольку врачи сугубо субъективно и умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
С другой стороны, большое внимание привлекает проблема так называемых немых инсультов, следы которых выявляют при нейровизуализации как у пациентов с впервые диагностированным острым клиническим эпизодом, так и у людей, не имевших инсульта в анамнезе. Такие инструментальные находки подтверждают представление о сосудисто-мозговом патологическом процессе как о контину-уме: поражение мозга не возникает просто так, без уже сложившейся морфологической подоплеки, в частности, изменений сосудистой стенки.
Восстановить гемодинамику и метаболизм
Лечение ЦВЗ должно включать воздействия, направленные на основное заболевание, инициировавшее поражение мозговой ткани, коррекцию основных синдромов, воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм. Профилактика прогрессирования ЦВЗ проводится с учетом их гетерогенности.
При субкортикальной артериосклеротической энцефалопатии и мультиинфарктном состоянии на фоне артериальной гипертензии в основе лежит нормализация АД с коррекцией извращенного циркадного ритма АД. При мультиинфарктном состоянии на фоне множественных кардиоэмболий, ангио- и коагулопатий показан прием антиагрегантов (ацетилсалициловая кислота из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в день, или клопидогрель, или дипиридамол 150—200 мг/сут) и антикоагулянтов (при нарушениях ритма сердечной деятельности абсолютно показан варфарин).
В профилактическое лечение по мере необходимости включаются вазоактивные средства: пентоксифиллин, винпоцетин и др. Лечение основных синдромов включает использование ноотропов, аминокислотных препаратов и нейромедиаторов (глицин, нейромидин, холина альфо-сцерат), при нарушении когнитивных функций — препараты гинкго билобы, антихолинэстеразные препараты. При головокружении и шуме в ушах целесообразно назначение бетагистина по 16 мг 3 раза в день.
Эффективное воздействие на церебральную гемодинамику и метаболизм оказывают ноотропы за счет реализации многостороннего (мембраностабилизирующего, антиоксидантного, нейропластического, антигипоксического, нейромедиаторного) нейропротективного действия. Особое внимание в последнее время уделяется комбинированным препаратам, позволяющим одновременно улучшить мозговую перфузию и метаболизм, таким, как препарат пирацетам + циннаризин.Причем первичная нейропротективная терапия должна начинаться в пределах «терапевтического окна», так как ее проведение в этот период уменьшает вероятность тяжелых инсультов, удлиняет безопасный период для проведения тромболической терапии и в ряде случаев оказывает защитное действие при синдроме избыточной реперфузии.
Поскольку самым грозным и очевидным признаком прогрессирования ЦВЗ считаются инсульты, главным направлением в ведении таких больных является организация эффективных мер первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК).
Первичная профилактика инсульта означает предупреждение ОНМК у здоровых лиц, пациентов с начальными формами ЦВЗ и в группах повышенного риска. Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных инсультов.
Реабилитация больных и профилактика инсульта проводятся по поэтапной программе:
«Три кита» вторичной профилактики ЦВЗ
Таковыми сегодня считаются антиагреганты, антигипертензивные препараты и статины. Применение антиагрегантов (аспирин в суточной дозе 50—325 мг, клопидогрель, дипиридамол) по данным мета-анализа результатов 287 клинических испытаний продемонстрировало снижение риска серьезных сосудистых событий (нефатального инфаркта миокарда, нефатального инсульта и смерти от сосудистых причин) на 25% у больных, ранее перенесших ишемический инсульт. Однако антиагреганты при отсутствии постоянного контроля могут вызывать осложнения, в частности, обострение гастрита или язвенной болезни, развитие сосудистого события на фоне приема антиагреганта или антикоагулянта, геморрагии.
Медикаментозное снижение артериального давления приводит к существенному пропорциональному уменьшению риска инсульта (индапамид — на 29%, периндоприл [4 мг] вместе с индапамидом [2—2,5 мг] — на 43%). После инсульта артериальное давление (независимо от его уровня) рекомендуется снижать с помощью диуретиков и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента с учетом индивидуальной переносимости подобной терапии (уровень доказательности I). Большинство клинических исследований не подтверждают преимуществ той или иной терапии, за исключением данных о преимуществе лосартана над атенололом и хлорталидона над амлодипином.
Неврологические нарушения при ЦВЗ группируют в пять основных синдромов: вестибулярно-атактический, пирамидный, амиостатический, псевдобульбарный, психопатологический.
Третьим компонентом эффективной вторичной профилактики инсульта считается снижение уровня холестерина в крови (использование статинов уменьшает риск повторного мозгового события в среднем на 24%). У пациентов с ишемическим инсультом в анамнезе в первую очередь должна быть рассмотрена целесообразность назначения статинов (симвастатин) (уровень доказательности I). Вероятно, имеет значение плейотропное действие статинов — их противовоспалительные эффекты, реализующиеся в области атеросклеротических бляшек, приводящие к стабилизации последних. В этот период применение статинов кажется достаточно адекватным даже без контроля за уровнем холестерина. Назначение 20 мг/сут аторвастатина, симвастатина или розувастатина обеспечивает целевое профилактическое действие этих препаратов с обязательным контролем функций печени в процессе терапии.
Антиоксиданты в борьбе за здоровый мозг
Поскольку свободнорадикальное окисление выступает как неспецифическое патогенетическое звено при ЦВЗ, очевидна целесообразность и необходимость применения антиоксидантов в комплексном лечении подобных больных. Среди различных лекарственных средств выделяется российский антиоксидант-антигипоксант Мексидол® (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат), обладающий нейропротекторными свойствами. В соответствии с инструкцией по применению Мексидол® ингибирует процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ), увеличивает текучесть мембраны, повышает активность антиоксидантных ферментов, активизирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшает энергетический обмен в клетках, модулирует рецепторные комплексы мембран мозга, усиливая их способность к связыванию. Мексидол® повышает резистентность организма к воздействию повреждающих факторов и оказывает церебропротекторное действие.
В нашей клинике накоплен значительный опыт применения препарата Мексидол® в комплексном лечении пациентов с острой и хронической недостаточностью мозгового кровообращения и других ЦВЗ.
В подавляющем большинстве случаев нами использовалась стандартизированная схема введения препарата:
Всем пациентам проводилась комплексная терапия, включающая дегидратационные, сердечно-сосудистые (по показаниям) средства, препараты, избирательно улучшающие церебральное кровообращение, нейропротективные средства, антихолинэстеразные препараты.
В процессе обобщения клинического опыта по использованию антиоксидантов решались следующие задачи:
Вследствие проведенного лечения, включавшего Мексидол®, у всех пациентов с ЦВЗ было отмечено улучшение состояния в виде практически полного регресса общемозгового синдрома, а также частичного регресса очаговой симптоматики (например, уменьшение моторного дефицита на 1—2,5 балла, мозжечковой недостаточности и чувствительных нарушений). Проведенное сравнение двух групп пациентов, в одной из которых применяли Мексидол®, свидетельствует о высокой эффективности применения препарата у больных с ЦВЗ.
Характерным признаком сосудистой деменции считается наличие множественных ишемических очагов. Вследствие размытости диагностических критериев, категория больных «цереброваскулярной патологией» постоянно расширяется, вбирая в себя пациентов с гипертонией, психосоматическими расстройствами, поскольку врачи умозрительно формулируют клинический диагноз на основании «церебральных» жалоб.
Следует отметить, что использование Мексидола® у пациентов, где ЦВЗ сопут-ствовала эпилепсия, привело к повышению порога судорожной готовности головного мозга по данным ЭЭГ, что определяет не только возможность адекватной нейропротекторной терапии, но и возможность снижения дозы противоэпилептических препаратов. Еще одним значимым критерием эффективности применения препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ, является его выраженный анксиолитический эффект, верифицированный по данным шкалы тревоги Гамильтона (снижение тревожности в среднем на 4,5 балла) через месяц от начала терапии. На фоне применения Мексидола® пациенты отмечали значительное улучшение общего самочувствия, повышение жизненного тонуса, что коррелировало с увеличением активности, оцененной с помощью индекса Бартела (в среднем на 18 баллов).
Применение препарата Мексидол® у больных с ЦВЗ во всех проведенных исследованиях доказало не только его эффективность, но и безопасность. Не было зафиксировано каких-либо значимых побочных эффектов, причем ни в одном случае не потребовалось ни отмены препарата, ни снижения курсовой дозы, что существенно выделяет Мексидол® среди других лекарственных средств, поскольку проблема их безопасности в настоящее время является очень актуальной и часто считается одним из главных факторов выбора стратегии и тактики лечения.
Таким образом, препарат Мексидол® относится к группе высокоэффективных препаратов с полимодальным спектром действия и, несомненно, заслуживает внимания не только невропатологов, но и врачей других специальностей (терапевтов, психиатров, нейрохирургов, реаниматологов). За счет повышения резистентности организма к воздействию различных стрессорных факторов (ишемия, воспаление, шок, интоксикация) Мексидол® эффективен для профилактики, в первую очередь, декомпенсации мозгового кровотока у лиц, находящихся в группе риска по цереброваскулярной патологии. Однако данный препарат должен назначаться в адекватных дозировках (причем целесообразно в начале терапии использовать его внутривенно капельно, а затем в таблетированной форме) и в течение определенного времени (не менее 5 недель), что позволит добиться более высокого терапевтического эффекта при его использовании.
Порой невыполнимая задача
Таким образом, многообразие этиологических факторов, вызывающих развитие ЦВЗ, делает задачу дифференциальной диагностики их патогенетических форм архисложной, а подчас невыполнимой. В связи с этим стратегия и тактика лечения больных с данной патологией попадают в поле энтропии и вряд ли в ближайшие годы станут идеальными. С учетом этого терапия пострадавших становится длительной и мультидисциплинарной. Это должны понимать и принимать как врачи разных специальностей, так и пациенты, ибо лечение сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, гипертония, тромбозы, врожденные пороки сердца и ревматические заболевания сердца) не должно проходить изолированно, без учета сопутствующих ЦВЗ. В последнее время приоритет отдается амбулаторному проведению профилактических и реабилитационных мероприятий для больных с ЦВЗ. В первую очередь, это объясняется значительно более низкой стоимостью и доступностью лечения в амбулаторных условиях в сравнении со стационарными. Но может ли мерилом правильности ведения больного быть «монета»,когда цена манипуляций?—человеческая жизнь?
Дискоординаторный синдром что это такое
Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1): 78-84
Вахнина Н. В., Захаров В. В. Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2017;117(1):78-84.
Disturbances of gait and postural stability in chronic cerebral ischemia. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2017;117(1):78-84.
https://doi.org/10.17116/jnevro20171171178-84
Нарушения походки и постуральной устойчивости являются характерными проявлениями хронического прогрессирующего сосудистого поражения головного мозга, которые обычно наблюдаются на умеренных и выраженных стадиях цереброваскулярного заболевания. В основе нарушений походки и постуральной устойчивости лежат нарушения связи между префронтальной корой, базальными ганглиями и мозжечком вследствие поражения белого вещества головного мозга (сосудистая лейкоэнцефалопатия). Нарушения походки и постуральной устойчивости проявляются укорочением длины шага (семенящая, шаркающая походка), расширением базы ходьбы. Наблюдаются трудности начала ходьбы с возможными остановками текущего движения, застыванием перед небольшими препятствиями, сложностями концентрации внимания (например, разговор во время ходьбы ухудшает походку). В отличие от болезни Паркинсона сохраняются содружественные движения рук. Выраженность нарушений походки, как правило, соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений, объединенных общим нейрофункциональным субстратом в виде дисфункции передних отделов головного мозга. Обсуждаются подходы к лечению пациентов с сосудистыми двигательными расстройствами.
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (син.: дисциркуляторная энцефалопатия — ДЭП, хроническая ишемия головного мозга — ХИМ) остается одной из самых распространенных и социально значимых неврологических проблем. По статистике, не менее 15% когнитивных нарушений (КН) в российской популяции связаны с цереброваскулярными заболеваниями (ЦВЗ), в то время как общая распространенность КН при амбулаторном неврологическом приеме составляет более 80% среди лиц старше 60 лет [1, 2]. Среди амбулаторных пациентов пожилого возраста больные с хроническими ЦВЗ составляют не менее 12%.
Наиболее частым и значимым для качества жизни больного проявлением ДЭП, являются К.Н. Они характеризуются такими особенностями, как снижение темпа познавательной деятельности, недостаточностью концентрации внимания, нарушением управляющих функций (планирование и контроль), зрительно-пространственной дисгнозией и диспраксией [3, 4]. По нашему мнению, именно специфические изменения высших мозговых функций должны служить главным ориентиром в клинической диагностике синдрома ДЭП.
Однако было бы абсолютно неправильным сводить клиническую картину ДЭП толькок изменениям со стороны высших психических функций. Напротив, за редким исключением при ДЭП наблюдаются иные неврологические расстройства. Наличие некогнитивной неврологической симптоматики является важнейшим дифференциально-диагностическим признаком ДЭП, позволяющим различать данный синдром и первично дегенеративные заболевания головного мозга (такие как болезнь Альцгеймера, Пика и др.) [5, 6].
В прошлом большое внимание при диагностике синдрома ДЭП уделялось наличию так называемой очаговой микросимптоматики: появлению рефлексов орального автоматизма, асимметрии носогубных складок, повышению сухожильных рефлексов, тремору при выполнении координаторных проб и др. Однако клинический опыт свидетельствует о неспецифичности этих изменений, многие из которых представляют собой вариант возрастной нормы либо связаны с иными заболеваниями. В частности, в качестве примера можно указать на интенционное дрожание при выполнении пальценосовой пробы, которое, в отсутствии других дискоординаторных расстройств, может отражать наличие такого заболевания, как эссенциальный тремор.
Более специфичной для синдрома ДЭП некогнитивной неврологической симптоматики являются псевдобульбарный синдром, двигательные расстройства и нарушения функции тазовых органов. При этом раньше и чаще всего развиваются двигательные расстройства, затрагивающие сферу поддержания равновесия и ходьбу. Нарушения походки и постуральной устойчивости отмечаются более, чем у 70% пациентов с ДЭП [7—9]. Наиболее характерен данный вид неврологических расстройства для развернутых и поздних стадий ДЭП. Так, наличие нарушений походки и постуральной устойчивости упоминается в качестве одного из специфических диагностических признаков болезни Бинсвангера [10]. Под этим термином подразумеваются развернутые (дементные) стадии сосудистого поражения мозга, вызванного микроангиопатией (артериолосклероз) [10, 11].
Приводим диагностические критерии болезни Бинсвангера [10]: деменция; наличие менее двух из следующих признаков: фонового сосудистого заболевания или фактора риска (артериальная гипертензия, сахарный диабет, перенесенный инфаркт миокарда, сердечные аритмии, сердечная недостаточность); перенесенный инсульт или соответствующая очаговая неврологическая симптоматика (гемипарез, гемигипетезия и др.); симптомы подкоркового поражения: нарушения походки, повышение мышечного тонуса, феномен «противодержания», тазовые нарушения; двусторонний лейкоареоз по данным КТ или МРТ (очаговые изменения более 2´2 кв. мм); диагноз маловероятен при наличии множественных или двусторонних корковых очагов, грубой деменции (MMSE 
Наиболее характерные изменения походки на разных стадиях синдрома ДЭП.
Дифференциальный диагноз нарушений постуральной устойчивости и походки при ДЭП
Как следует из приведенного выше описания, нарушения ходьбы при ДЭП отчасти напоминают походку пациентов с паркинсонизмом (сосудистый паркинсонизм нижней половины туловища). Однако наряду со сходством существует и ряд важных отличий. Нарушения походки и постуральной устойчивости при ДЭП характеризуются сохранностью содружественных движений рук при ходьбе (отсутствие характерного для болезни Паркинсона ахейрокинеза). Другое отличие заключается в неэффективности или существенно меньшей эффективности внешнего психосенсорного программирования акта ходьбы. Внешние или внутренние команды, ритмический счет, визуальная маркировка пути следования, которые существенно облегчают ходьбу пациентам с болезнью Паркинсона, мало влияют на походку пациентов с ДЭП. Наконец, при ДЭП отсутствует положительный терапевтический ответ на дофаминергическую терапию [15, 16, 24—26].
Широкая база ходьбы, пошатывания и частые падения, характерные для сосудистых нарушений походки, вызывают у неврологов закономерную ассоциацию с атаксией (лобная атаксия). Однако при первичных мозжечковых расстройствах длина шага у одного и того же пациента существенно варьирует во время акта ходьбы, в то время как при лобной дисбазии шаги пациента укорочены равномерно (шаркающая, семенящая походка). Свойственное синдрому ДЭП замедление походки также не наблюдается при первичных атактических нарушениях [13—15].
Очень часто пациенты с нарушением постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии жалуются на головокружение, что делает актуальным дифференциальный диагноз с вестибулярными нарушениями. Обычно под головокружением пациенты с ДЭП и нарушением равновесия и ходьбы подразумевают субъективное ощущение неустойчивости. Они нередко описывают это чувство в следующих выражениях: «ведет», «шатает», «штормит», «бросает из стороны в сторону» и др. Такое головокружение относится к несистемным, в отличие от системного (вестибулярное) головокружения, которое не ощущается в положении сидя или лежа, не сопровождается иллюзией вращения или полета. При этом отсутствуют тошнота, рвота, вегетативные расстройства, а в неврологическом статусе отсутствует нистагм. Несистемное головокружение при нарушениях постуральной устойчивости и походки сосудистой этиологии ощущается постоянно при движении пациента [27—29].
Вопреки широко распространенному мнению, ДЭП не сопровождается истинными вестибулярными расстройствами. В подавляющем большинстве случаев вестибулярные нарушения у пожилых пациентов с артериальной гипертензией или другими сосудистыми заболеваниями являются коморбидной патологией и связаны с дегенеративными или воспалительными изменениями внутреннего уха (доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение, вестибулярный нейронит и др.) или гораздо реже связаны с острыми нарушениями мозгового кровообращения [27—29].
Лечение больных с нарушениями постуральной устойчивости и походки при ДЭП
Традиционной рекомендацией по ведению пациентов с ДЭП является достижение максимально возможного контроля над фоновым сосудистым заболеванием. При наличии соответствующих показаний следует проводить антигипертензивную, антитромбоцитарную или антикоагулянтную и гиполипидемическую терапию. Помимо медикаментозной терапии необходимо оптимизировать образ жизни больных (отказ от вредных привычек, увеличение умственной и физической активности, снижение избыточной массы тела). Большое значение имеет адекватное лечение сопутствующих кардиальных, эндокринных и других соматических заболеваний.
Не вызывает сомнений эффективность перечисленных мероприятий в отношении первичной и вторичной профилактики острых нарушений мозгового кровообращения. Менее изучено их влияние на риск возникновения и прогрессирования клинических проявлений хронических ЦВЗ. По некоторым данным, назначение антигипертензивных препаратов, не увеличивающих суточной вариабельности артериального давления, способствует профилактике нарастания КН [30, 31]. Однако этот эффект был продемонстрирован не во всех проведенных исследованиях [32—35]. На сегодняшний день отсутствуют убедительные данные профилактического эффекта антитромбоцитарной (антикоагулянтной) терапии или статинов в отношении сосудистых КН [37, 38].
Влияние терапии основного сосудистого заболевания на нарушения постуральной устойчивости и походки до настоящего времени не изучалось. Теоретически контроль сосудистого заболевания может остановить или замедлить прогрессирование сосудистых двигательных расстройств, но едва ли приведет к регрессу уже сформировавшейся симптоматики. Для уменьшения выраженности клинических проявлений ДЭП целесообразно воздействие на церебральные репаративные процессы. Как известно, не существует строгого соответствия между выраженностью морфологических изменений в головном мозге и клинической симптоматики. Это связано с индивидуальными преморбидными особенностями пациента, его изначальной «двигательной одаренностью» (так называемый церебральный резерв) и активностью нейрорепаративных процессов. В основе последних лежит функциональная перестройка головного мозга, формирование новых связей между нейронами и образование новых нейрональных систем с целью компенсации формирующегося функционального дефекта. Активность нейрорепаративных процессов зависит от тяжести структурного повреждения мозга, возраста пациента, наличия сопутствующих заболеваний, адекватности нейрореабилитационных мероприятий.
С целью медикаментозной поддержки репаративных процессов у пациентов с синдромом ДЭП целесообразно проведение нейрометаболической терапии. Так как в основе нейрорепарации лежит формирование новых синапсов, положительный эффект ожидаем от препаратов с мембранотропным действием. В повседневной клинической практике в лечении пациентов с хронической сосудистой мозговой недостаточностью хорошо зарекомендовал себя цераксон (цитиколин). Препарат обладает двойным механизмом действия, во-первых, цераксон восполняет дефицит ацетилина, который присутствует как при нейродегенеративных, так и при сосудистых заболеваниях пожилого возраста. Во-вторых, цераксон, будучи предшественником фосфатидилхолина, защищает от повреждения и активирует синтез нейрональных мембран. Последнее имеет ключевое значение для синаптогенеза и анатомо-функциональной перестройки нейронов. Эти процессы лежат в основе нейрорепаративных процессов после повреждения головного мозга. Также цераксон снижает синаптическую концентрацию глютамата при острой ишемии и, наоборот, увеличивает его концентрацию в восстановительном периоде, оказывая соответственно в остром периоде ишемии нейропротективный, а в восстановительном — активирующий нейрорепаративный эффекты. Препарат обладает антиоксидантным действием и способен ограничивать нарастание цитотоксического отека головного мозга [39—44].
Многочисленные работы посвящены эффективности цераксона у пожилых пациентов с КН сосудистой и нейродегенеративной природы. На фоне его использования наблюдаются достоверные и выраженные улучшения памяти, концентрации внимания, темпа познавательной деятельности и управляющих функций. Одновременно была отмечена положительная динамика в эмоционально-поведенческой сфере. Учитывая патогенетическую общность нервнопсихических и двигательных расстройств, можно ожидать благоприятное воздействие цераксона на нарушения постуральной устойчивости и походки при ДЭП [45—48].
Исследованию эффективности цераксона при нарушениях постуральной устойчивости и головокружениях была посвящена работа D. Petrova и соавт. Наблюдали 40 пациентов с нарушениями равновесия вследствие ДЭП (средний возраст 55,5±4,2 года), которые получали цераксон в дозе 1000 мг (20 больных) или 2000 мг (20 больных) внутривенно капельно в течение 5 дней, а затем внутрь в дозе 500 мл/сут в течение еще одного месяца. В обеих группах было отмечено достоверное улучшение устойчивости и уменьшение выраженности расстройств равновесия как по результатам клинических проб, так и по данным стабилографии. Одновременно наблюдались уменьшение выраженности системного и несистемного головокружения, положительная динамика электронистагмографии. Эффект носил дозозависимый характер: в группе пациентов, получавших большую дозу препарата, был зафиксирован достоверно больший регресс выраженности расстройств постуральной устойчивости и головокружения [49].
Таким образом, имеющиеся в настоящее время данные позволяют рекомендовать цераксон для коррекции нарушений постуральной устойчивости и походки у больных с синдромом ДЭП. В заключение следует подчеркнуть, что кореркцию неврологических осложнений при ДЭП следует начинать как можно раньше, при относительной сохранности церебрального резерва. В этих случаях сочетанное применение базисной, нейропротективной и нейрорепаративной терапии, а также использование немедикаментозных подходов позволит как можно дольше сохранить самостоятельность и высокое качество жизни пациентов и их родственников.