дистрофия сосудов головного мозга что это такое

Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и час

Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех месяцев) жалобы на головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение памяти и снижение работоспособности. Причем основанием для установления диагноза НПНКМ может быть только сочетание двух или более из пяти перечисленных возможных жалоб больных. Кроме того, следует особо отметить, что у пациента не должно быть симптомов очагового поражения центральной нервной системы, преходящих нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак и церебральных гипертонических кризов), поражений мозга другого происхождения, таких как последствия черепно-мозговых травм, нейроинфекции, опухоли и др., а также тяжелых психических и соматических заболеваний.

Рисунок 1. Компьютерная томограмма головного мозга. Кровоизлияние в боковой желудочек

По нашим данным, в группе мужчин 40-49 лет с артериальной гипертонией (АГ), выделенной при эпидемиологическом обследовании населения, за семь лет наблюдения преходящие нарушения мозгового кровообращения возникали в 2,8, а инсульты — в 2,7 раза чаще у пациентов, которым при первом обследовании был поставлен диагноз НПНКМ по сравнению с лицами без цереброваскулярной патологии (см. табл.).

Основными этиологическими факторами возникновения НПНКМ являются АГ, атеросклероз и вегетососудистая дистония.

Наиболее значительную роль в патогенезе НПНКМ играют нарушение нервной регуляции сосудов; морфологические изменения экстра- и интракраниальных сосудов (стенозы и окклюзии); изменения биохимических и физико-химических свойств крови: увеличение вязкости, адгезии и агрегации форменных элементов крови; нарушения метаболизма мозга; заболевания сердца.

Одним из наиболее ранних и частых симптомов является головная боль, характер и локализация которой отличаются большим разнообразием. Причем нередко она не зависит от уровня артериального давления. Головокружение – специфическое ощущение, связанное с вестибулярной дисфункцией, — может служить ранним признаком сосудистых нарушений в вертебрально-базилярной системе. Появление шума объясняется затруднением тока крови в

близко расположенных к лабиринту крупных сосудах. Память чаще всего ухудшается на текущие события, тогда как профессиональная память и память на прошлое не снижается. Чаще страдает механическая память, чем логическая. Ухудшаются как умственная, так и физическая работоспособность. Изменения психического тонуса отмечаются преимущественно при увеличении объема и ограничении времени выполнения заданий и сочетаются с нарушениями в эмоционально-личностной сфере. Нередко у больных НПНКМ отмечаются астенический, ипохондрический, тревожно-депрессивный и другие неврозоподобные синдромы.

Психологическое исследование. При НПНКМ на фоне вегетососудистой дистонии у подавляющего большинства больных выявляются повышенная раздражительность, неустойчивость внимания, ослабление памяти и сужение объема восприятия, а у некоторых пациентов – снижение темпа деятельности. Нарушения умственной деятельности выражены меньше, чем у больных атеросклерозом. На самых ранних стадиях АГ обнаружены функциональные мозговые нарушения, спровоцированные психоэмоциональными перенапряжениями. Эти нарушения способствуют развитию гемодинамических сдвигов, приводящих к формированию сосудистой патологии мозга. НПНКМ при гипертонической болезни I-II стадии возникают на фоне вегетативных нарушений, эмоциональных сдвигов тревожного характера, патологической фиксации эмоций. Нередко отмечаются раздражительность, слезливость, немотивированное чувство страха, тревоги.

При атеросклерозе преобладают астенические состояния. Наиболее часты жалобы на общую слабость, апатию, быструю утомляемость, нарушение памяти, внимания, неспособность сосредоточиться, неустойчивое настроение.

Тем не менее у больных НПНКМ основные виды психической деятельности остаются на достаточно высоком уровне. Такие люди успешно выполняют сложные задания и даже творческую работу.

Реоэнцефалография и тетраполярная реография. Одним из самых доступных методов ранней диагностики патологии сосудов головы является реоэнцефалография (РЭГ).

При вегетососудистой дистонии чаще всего обнаруживаются ангиодистонические изменения, синдром регионарной гипертонии, сосудов, нарушения венозного тонуса. Центральная и периферическая гемодинамика существенно не страдают.

У больных АГ типичными являются признаки повышения тонуса сосудистой стенки, которые наблюдаются уже на ранней стадии болезни и коррелируют с уровнем артериального давления. Кроме того, характерно уменьшение кровенаполнения сосудов, нарастающее с развитием заболевания. Повышенный сосудистый тонус чаще определяется в молодом и несколько реже – в среднем возрасте. По мере прогрессирования заболевания уменьшаются дистонические изменения и реактивность по отношению к вазоактивным препаратам, снижаются объемное пульсовое кровенаполнение и эластичность сосудистой стенки. У большинства больных НПНКМ при АГ на фоне выраженного стойкого повышения тонуса сосудов головы отмечается значительное снижение минутного объема кровообращения за счет ударного объема сердца, брадикардии и экстрасистолии. Значения сдвигов показателей гемодинамики при физической нагрузке, по данным РЭГ, у больных НПНКМ на фоне АГ определяются исходным состоянием пульсового кровенаполнения сосудов головы, типовыми особенностями центральной гемодинамики, степенью выполняемой нагрузки, стадией основного заболевания и возрастом больных.

Типичными изменениями РЭГ у больных НПНКМ при атеросклерозе являются признаки снижения пульсового кровенаполнения, эластичности сосудистой стенки и реакции на вазоактивные препараты, затруднения венозного оттока и повышения тонуса. Наблюдается снижение минутного объема в связи с уменьшением ударного объема сердца и периферического сосудистого сопротивления.

Важную роль в формировании недостаточности кровоснабжения мозга играют нарушения венозного кровообращения. У больных НПНКМ могут регистрироваться дистония, гипертония или умеренная гипотония вен головы и смешанные виды нарушения их тонуса. Поэтому рекомендуется комплексное исследование венозной системы головы, включающее РЭГ, радиоциркулоэнцефалографию, биомикроскопию бульбарной конъюнктивы, офтальмоскопию и офтальмодинамометрию в центральной вене сетчатки.

Электроэнцефалография. Электроэнцефалография (ЭЭГ) отражает локализацию и степень дисциркуляторных мозговых нарушений. У больных НПНКМ, как правило, отмечаются диффузные, нерезко выраженные изменения в ЭЭГ, снижение амплитуды и регулярности a-ритма, общая дезорганизация биопотенциалов и отсутствие доминирующего ритма.

При вегетососудистой дистонии часто выясняется, что в процесс вовлечены структуры промежуточного мозга и гипоталамуса, которые ответственны за церебральный электрогенез и оказывают диффузное влияние на биоэлектрическую активность коры больших полушарий. Чем ярче выражены явления раздражения вегетативных структур, тем более диффузными и грубыми становятся патологические формы биопотенциалов и феномены неустойчивости.

У больных АГ обнаруживаются диффузные изменения биоэлектрической активности мозга в виде дезорганизации a-ритма, усиления быстрых колебаний, появления медленных волн, исчезновения зональных различий. Чаще всего наблюдается III тип ЭЭГ (по Е. А. Жирмунской, 1965), который характеризуется отсутствием доминирования тех или иных ритмов при низком амплитудном уровне (не более 35 мкB). Иногда отмечается гиперсинхронизация основного ритма, подчеркнутая его регулярностью на высоком амплитудном уровне (IV тип ЭЭГ). Нередко встречаются выраженные изменения биоэлектрической активности мозга, проявляющиеся диффузной дезорганизацией ритмов на высоком амплитудном уровне или пароксизмальной активностью (V тип ЭЭГ).

В начальной стадии церебрального атеросклероза отмечаются диффузные изменения в ЭЭГ, очаговые сдвиги встречаются лишь в редких случаях. Характерны явления десинхронизации и редукции a-ритма, нарастание удельного веса плоских бездоминантных кривых, сглаженность зональных различий основных ритмов, сужение диапазона усвоения навязанных ритмов.

Таким образом, при всем многообразии и отсутствии специфичности ЭЭГ при НПНКМ имеются некоторые особенности, характерные для вегетососудистой дистонии, ПГ и церебрального атеросклероза, что, по-видимому, связано с различиями в этиологической и патогенетической сущности этих заболеваний. Отрицание нозологической специфичности отдельных компонентов ЭЭГ не умаляет значения исследования биоэлектрической активности мозга у больных НПНКМ.

В связи с тем что сопоставление данных РЭГ и ЭЭГ в определенной степени может свидетельствовать о соответствии между уровнем кровоснабжения мозга и его функциональным состоянием, метод сочетанной регистрации РЭГ и ЭЭГ с функциональными пробами используют для выявления начальных признаков недостаточности кровоснабжения мозга.

Ультразвуковая допплеросонография магистральных сосудов головы. В последние годы показано, что в диагностике сосудистых заболеваний мозга важное значение имеет ультразвуковая доплерография (УДГ). Диагностическая достоверность этого метода веско аргументирована путем сопоставления результатов исследования с данными церебральной ангиографии. Доказана его высокая эффективность в распознавании окклюзирующих поражений магистральных сосудов головы, их локализации, степени стеноза, наличия и выраженности коллатерального кровообращения. Внедрение вычислительной техники в обработку допплеросонограмм существенно расширило диагностические возможности метода, возросла точность получаемых результатов. Таким образом, удалось получить ряд количественных спектральных характеристик доплеровского сигнала, коррелирующих с определенными клиническим состояниями, и разработать технику изображения общей, внутренней и наружной сонных артерий. При этом стеноз и окклюзия сосудов выявляются в 90% случаев, что важно для решения вопроса о проведении ангиографии и выбора тактики лечения.

У больных НПНКМ отмечается высокая частота поражений магистральных сосудов головы и связанных с ними изменений гемодинамики. Так, из обследованных нами 275 мужчин с НПНКМ в возрасте 50–59 лет окклюзирующие поражения выявлены у 57 (20,7%). Чаще всего они обнаруживались в одном (47%) и двух (39%) сосудах, значительно реже – в трех (8%) и четырех (6%).

В настоящее время для обследования больных с цереброваскулярной патологией применяется транскраниальная УДГ, позволяющая судить о состоянии внутричерепных сосудов.

Выявленные при НПНКМ случаи окклюзирующего поражения сосудов подтверждают принципиально важное положение о частом несоответствии степени выраженности сосудистого процесса и его клинических проявлений.

Хронометрирование показало, что на проведение и последующую оценку исследования методом УДГ одного больного требуется в среднем 16,4 мин, что позволяет использовать его, как и РЭГ, при массовых обследованиях населения в возрасте старше 40 лет.

Применение таких современных методов исследования, как ультразвуковой и ангиографический, свидетельствует о том, что атеросклеротическое поражение артерий мозга, приводящее к стенозу или окклюзии, является важным фактором риска цероброваскулярных заболеваний. Однако нередко ишемические поражения мозга возникают и без существенных изменений этих сосудов, в первую очередь при патологии сердца.

Электрокардиография и эхокардиография. Ухудшение гемодинамики в результате нарушения сердечной деятельности играет важную роль в патогенезе недостаточности мозгового кровообращения, особенно при ремиттирующем течении. Тесные цереброкардиальные взаимосвязи обнаруживаются уже на ранних этапах формирования сосудистых заболеваний. У больных НПНКМ при АГ и атеросклерозе отмечается достоверное увеличение числа случаев гипертрофии левого желудочка и ишемической болезни сердца,

по данным ЭКГ, по сравнению с лицами, у которых основное сосудистое заболевание протекает без цереброваскулярных нарушений. С развитием стойкой АГ и выраженного атеросклероза нарастание общих и регионарных гемодинамических расстройств приводит к тому, что функциональные церебральные и кардиальные нарушения трасформируются в ишемическую болезнь сердца и мозга.

По данным эхокардиографии, у больных НПНКМ в сочетании с ишемической болезнью сердца наблюдается снижение сократимости миокарда, уменьшение ударного объема сердца, фракции выброса и нарастание конечного систолического и диастолического объема.

Исследования липидов крови. Для уточнения характера основного сосудистого заболевания, проведения вторичной профилактики и дифференцированного лечения важна комплексная оценка нарушений липидного обмена с фенотипированием гиперлипопротеидемий. Нарушения липидного обмена обнаруживаются уже на ранних стадиях развития церебрального атеросклероза и возрастают по мере увеличения гемодинамических расстройств в головном мозге. Они проявляются повышением содержания в плазме крови атерогенных классов b-липопротеидов, пре-b-липопротеидов, триглицеридов и неэстерифицированных жирных кислот. Повышаются уровень общего холестерина, суммарные фракции липопротеидов низкой плотности и очень низкой плотности. При НПНКМ преобладают II-А, II-Б и IV типы гиперлипопротеидемий по классификации Фредриксона и соавт. (1974).

Установлена прямая корреляция между дислипопротеидемией и атеросклеротическими поражениями сосудов мозга, обнаруженными при ангиографии.

При НПНКМ усиливается перекисное окисление липидов и уменьшается их антиоксидантная активность.

Исследование реологических и коагулирующих свойств крови. Для диагностики и лечения НПНКМ определенное значение имеет исследование гемокоагуляции. В настоящее время для уточнения состояния системы свертывания крови применяется расширенная коагулография, а при профилактических обследованиях – тромбоэластография, преимуществом которой являются высокая чувствительность, быстрота получения результатов (через 1–1,5 ч), возможность изменения механических свойств, структуры сгустка без заметных нарушений обычных условий коагуляции. У лиц с НПНКМ по сравнению со здоровыми установлены достоверные различия почти по всем показателям тромбоэластограммы.

Уже на ранних стадиях развития сосудистых поражений мозга отмечаются изменения в системе микроциркуляции, обусловленные гемореологическими расстройствами. Повышение вязкости крови выявляется у больных НПНКМ, и развивается не только при атеросклерозе, но и при АГ. Рассогласование процессов свертывания крови и фибринолиза является патогенетической предпосылкой микроциркуляторных расстройств. Эта дисфункция рассматривается как гемореологический критерий предболезни.

У лиц с НПНКМ при нормальном уровне АД отмечено повышение агрегации тромбоцитов под воздействием адреналина и увеличение концентрации фибриногена. Выявлена зависимость реологических показателей от степени поражения магистральных сосудов головы, по данным УДГ. При наличии признаков стеноза и окклюзии у больных НПНКМ обнаружено повышение агрегации тромбоцитов под действием разных стимуляторов: адреналина, АДФ. Нарастает вязкость крови, а в ряде случаев увеличивается агрегация эритроцитов, снижаются их деформационные свойства.

Офтальмологическое исследование. Одним из наиболее значимых в диагностике АГ и определении стадии заболевания является офтальмологическое исследование. Повторные осмотры глазного дна необходимы для оценки динамики процесса и эффективности лечения. Глазные симптомы нередко предшествуют другим проявлениям основного сосудистого заболевания и даже повышению артериального давления.

При АГ наиболее ранние проявления патологии сосудов глазного дна заключаются в функциональном тоническом сокращении артериол сетчатки и склонности их к спастическим реакциям. Об ухудшении течения АГ свидетельствует увеличение площади слепого пятна.

У больных с начальными стадиями церебрального атеросклероза комплекс офтальмологических исследований позволяет выделить наиболее типичные формы изменения глазных сосудов. Чаще всего у них встречается ровный ход артерий, сужение и неравномерность калибра, патологический артерио-венозный перекрест.

Результаты офтальмо- и фотокалиброметрических исследований подтверждают тенденцию к сужению артерий сетчатки при некотором расширении ретинальных вен с уменьшением артерио-венозного соотношения.

Офтальмодинамометрические исследования позволяют судить о состоянии гемодинамики в глазничной артерии. У большинства больных атеросклерозом регистрируется повышение систолического, диастолического и особенно среднего давления, а также снижение соотношения между ретинальным и плечевым давлением.

Атеросклеротические поражения конъюнктивальных сосудов обнаруживаются значительно раньше, чем сосудов сетчатки. Характерны изменения их хода, калибра и формы, интраваскулярная агрегация эритроцитов. Патология сосудов конъюнктивы и эписклеры отмечается более чем у 90% больных ранним церебральным атеросклерозом. Кроме того, для атеросклеротических поражений типично отложение липоидов и кристаллов холестерина по лимбу роговицы и в стекловидном теле. Выявление этих симптомов наиболее важно при обследовании лиц молодого возраста, у которых другие проявления атеросклероза выражены меньше.

У больных вегетососудистой дистонией, особенно при церебральной форме, протекающей по гипертоническому типу, обнаружена неустойчивость полей зрения, обусловленная нарушением функции главным образом коркового отдела зрительного анализатора.

Рентгенологические методы исследования. Компьютерная томография головного мозга. У отдельных больных НПНКМ могут выявляться небольшие ишемические очаги поражения головного мозга.

Рентгенография черепа. В ряде случаев обнаруживается обызвествленная внутренняя сонная и реже – основная артерия, кальциноз общих сонных артерий.

Рентгенография шейного отдела позвоночника. Метод позволяет обнаружить признаки остеохондроза, деформирующего спондилеза и другие изменения шейного отдела позвоночника.

Термография. Метод применяется для исследования кровотока в сонных артериях. Особенно важно, что его можно использовать для обнаружения малосимптомно или асимптомно протекающего стеноза. Целесообразно широкое применение термографии в амбулаторно-поликлинических условиях для обследования больших контингентов населения в возрасте старше 40 лет.

Иммунологические исследования. У больных НПНКМ при атеросклерозе обнаружены снижение уровня Т-лимфоцитов и увеличение индекса соотношения иммунорегуляторных клеток, указывающие на снижение супрессорной функции Т-лимфоцитов. Эти изменения способствуют развитию аутоиммунных реакций. Положительные результаты реакции подавления прилипания лейкоцитов, подтверждающие их сенсибилизацию к антигенам мозга, достоверно чаще встречаются у больных НПНКМ при атеросклерозе и АГ, чем у лиц без цереброваскулярной патологии, что свидетельствует о развитии аутоиммунных реакций. Отмечена связь между сенсибилизацией лейкоцитов к антигенам мозга и жалобами больных на снижение памяти и умственной работоспособности, что позволяет судить о возможности участия аутоиммунных реакций в патогенезе заболевания.

Литература
1. Акимов Г. А. Начальные проявления сосудистых заболеваний головного мозга. М., 1983
2. Гусев Е. И., Бурд Г. С., Нифонтова Л. А. и др. Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга // Журн. невропатол. и психиатр. 1983. № 1. С. 3-10.
3. Гусев Е. И. Ишемическая болезнь головного мозга. Актовая речь. М., 1992.
4. Канарейкин К. Ф., Манвелов Л. С., Бахур В. Т. Клиника и диагностика начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1991. № 2. С. 64-66.
5. Маджидов Н. М., Трошин В. Д. Доинсультные цереброваскулярные заболевания. Ташкент; М., 1985.
6. Манвелов Л. С. О некоторых итогах изучения начальных проявлений недостаточности кровоснабжения мозга // Клиническая медицина. 1995. № 5. С. 28-30.
7. Панков Д. Д. Клиническая сущность термина “начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга” // Журн. неврол. и психиатр. 1996. № 6. С. 12-15.
8. Шмидт Е. В., Лунев Д. К., Верещагин Н. В. Сосудистые заболевания головного и спинного мозга. М., 1976.
9. Шмидт Е. В. Классификация сосудистых поражений головного и спинного мозга // Журн. неврол. и психиатр. 1985. № 9. С. 1281-1288.

Источник

Что такое атеросклероз сосудов головного мозга (церебральный атеросклероз)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Колесниченко Ирины Вячеславовны, кардиолога со стажем в 24 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Атеросклероз сосудов головного мозга (Cerebral atherosclerosis) — это хроническое заболевание, при котором в артериях головного мозга образуются атеросклеротические бляшки. Болезнь ещё называют церебральным атеросклерозом и атеросклерозом церебральных артерий. Она может проявляться головной болью, головокружением, ухудшением памяти, мышления, а также эмоциональными нарушениями. В тяжёлых случаях может развиться деменция и грозное осложнение атеросклероза — ишемический инсульт.

Распространённость

Причины церебрального атеросклероза

Заболевание обычно развивается под влиянием нескольких взаимосвязанных причин, причём один неблагоприятный фактор зачастую усиливает остальные.

Выделяют две группы факторов риска церебрального атеросклероза: модифицируемые, на которые можно повлиять, и немодифицируемые, на которые повлиять нельзя.

Немодифицируемые факторы риска:

Модифицируемые факторы риска:

Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга

Атеросклероз может долго протекать без симптомов и проявляется, когда бляшки в сосудах уже значительно ухудшают кровоток. Сначала возникает ишемия головного мозга, при котором в мозг поступает недостаточно кислорода. Затем, чаще после 40–50 лет, развивается хроническая ишемия, или дисциркуляторная энцефалопатия.

С развитием болезни присоединяются и другие симптомы:

С возрастом работа сердечно-сосудистой и других систем ухудшается, что усугубляет поражение сосудов, и симптомы атеросклероза усиливаются. При обследовании часто выявляют ишемическую болезнь сердца, гипертонию, атеросклероз периферических артерий, сахарный диабет, хроническую почечную и печёночную недостаточность. При хронической ишемии на фоне высокого давления тяжесть состояния связана с течением и длительностью основного заболевания.

Патогенез атеросклероза сосудов головного мозга

Основная причина церебрального атеросклероза — это высокий уровень вредного холестерина (ЛПНП) и триглицеридов (ТГ). В отличие от полезных липидов (ЛПВП), которые помогают выводить жиры из организма и не дают увеличиваться холестериновым бляшкам, ЛПНП способствуют их росту.

Постепенно увеличиваясь, бляшки сужают просвет сосуда, и он начинает хуже пропускать кровь. Состояние усугубляется гипертонией, сахарным диабетом, курением, ожирением и хроническим стрессом.

При гипертонии повышается проницаемость и жёсткость сосудистой стенки, утолщается внутренняя оболочка артерий, чаще происходят спазмы сосудов. У пациентов с лишним весом в организме накапливаются вредные липиды, которые окисляются при сахарном диабете и становятся более атерогенными, т. е. более вредными, образующими бляшки.

Если бляшка продолжает расти, просвет артерии уменьшается ещё сильнее. В участок мозга, который питает этот сосуд, плохо поступает кровь и развивается хроническая ишемия с характерными симптомами. Со временем клетки мозга повреждаются, гибнут и состояние ухудшается.

При разрыве бляшки формируется тромб — он может внезапно перекрыть артерию. В результате в части мозга снижается кровоток. В зависимости от того, насколько развиты коллатерали (обходные пути кровотока), развивается транзиторная ишемическая атака или ишемический инсульт. При разрыве повреждённой артерии может возникнуть внутримозговое кровоизлияние — геморрагический инсульт.

Классификация и стадии развития атеросклероза сосудов головного мозга

Церебральный атеросклероз — это одна из форм атеросклероза, при которой поражаются стенки кровеносных сосудов головного мозга. Код болезни по МКБ-10 (Международной классификации болезней): I67.2.

Стадии хронической ишемии мозга

В зависимости от выраженности симптомов выделяют три стадии: начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.

Начальные проявления:

На этой стадии пациенты живут обычной жизнью и справляются с психологическими тестами и работой, которые не требуют быстрых действий.

Стадия субкомпенсации:

На стадии субкомпенсации становится тяжелее работать, снижается социальная активность.

Стадия декомпенсации:

Формы церебрального атеросклероза

По локализации атеросклероза выделяют:

Осложнения атеросклероза сосудов головного мозга

Выделяют хронические и острые осложнения церебрального атеросклероза.

Хронические осложнения

Длительная сосудистая недостаточность сопровождается кислородным голоданием, что приводит к энцефалопатии — поражению мозга. При энцефалопатии гибнут нервные клетки, уменьшается объём мозга и развиваются различные клинические синдромы:

Чем раньше выявлены эти нарушения и начато лечение, тем лучше прогноз.

Острые осложнения

При первых симптомах инсульта нужно срочно вызвать скорую помощь. К таким симптомам относятся: приступы резкой, нестерпимой головной боли (голову словно «разрывает»), потеря устойчивости и падения; у человека немеют и слабеют мышцы рук, ног или лица (зачастую только на левой или правой стороне тела), перекашивается рот, нарушается речь; перед глазами появляется туман, и невозможно сфокусировать взгляд (всё как будто расплывается).

Три приёма, чтобы распознать инсульт: улыбнись — заговори — подними руки:

Диагностика атеросклероза сосудов головного мозга

Пациентов с атеросклерозом зачастую обследуют несколько врачей: невролог, терапевт и кардиолог.

Сбор анамнеза

На приёме врач спрашивает, на что жалуется пациент, обращая внимание на следующие симптомы:

Атеросклероз может годами протекать без симптомов, поэтому при диагностике важно собрать анамнез. Врач уточняет, страдает ли пациент и его родственники ишемической болезнью сердца, инсультом, инфарктом, гипертонией, гиперлипопротеинемией, ожирением. Особую настороженность вызывают сердечно-сосудистые заболевания, которые развились до 40–60 лет. Также врач выяснит, какой образ жизни ведёт пациент: как питается, насколько физически активен, есть ли у него вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем).

Неврологические тесты

Невролог проведёт следующие тесты:

Консультации других врачей

Далее проводятся дополнительные обследования:

В зависимости от выявленных нарушений могут потребоваться консультации других специалистов.

Лабораторная диагностика

При диагностике атеросклероза проводится анализ на липидный спектр (общий холестерин, ЛПВП, ЛПНП, ТГ).

Инструментальные обследования

Выбор метода зависит от симптомов и предполагаемого диагноза. Для оценки состояния церебральных сосудов могут назначаться:

Генетический тест

Лечение атеросклероза сосудов головного мозга

Лечение церебрального атеросклероза заключается в воздействии на три группы факторов:

Лечение артериальной гипертензии

Особенности лечения гипертонии у пациентов с церебральным атеросклерозом:

При приёме антигипертензивных препаратов нужно регулярно отслеживать изменения давления. Его измеряют после пробуждения, перед сном и днём, если появились симптомы болезни. Результаты измерений рекомендуется записывать в дневник.

При контроле АД важно учитывать, насколько мозг снабжается кровью. Признаками плохого кровоснабжения являются инсульты и транзиторные ишемические атаки в анамнезе, сужение брахиоцефальных артерий и наличие очагов лейкоареоза (поражение глубинных отделов белого вещества) на МРТ, когнитивные нарушения, гипертрофия левого желудочка и ишемическая болезнь сердца. Чтобы не усугубить хроническую ишемию мозга и избежать расстройств кровообращения, давление у таких пациентов снижают постепенно, может потребоваться от месяца до полугода.

Целевой уровень систолического АД различается для разных групп пациентов:

Систолическое АД показывает давление на стенки сосудов в тот момент, когда сердце сжимается и выталкивает кровь. На тонометре это первое или верхнее число.

Базовая терапия для снижения АД включает следующие группы препаратов:

Регуляция липидного обмена

На начальных стадиях атеросклероза холестерин снижают с помощью диеты.

Следует есть меньше:

В рацион рекомендуется включить:

Если атеросклероз прогрессирует, назначают статины — лекарства, снижающие уровень холестерина (Аторвастатин, Розувастатин, Симвастатин). Их дозировки врач подбирает индивидуально. При этом важно не только отслеживать уровень холестерина, но и контролировать работу печени, т. е. оценивать эффективность и безопасность препарата в назначенной дозе.

Целевые уровни ЛПНП:

Сердечно-сосудистый риск повышается при сахарном диабете, хронической болезни почек, заболеваниях сердца и сосудов. Уровень риска считается экстремальным, если на фоне атеросклероза уже развились сердечно-сосудистые заболевания, пациент принимает статины в максимально переносимой дозе, но несмотря на это перенёс два тяжёлых приступа (например, инсульт) за последние два года.

Приём статинов позволяет укрепить покрышку бляшки, уменьшить вероятность её разрыва, тромбоза и полной закупорки сосуда. Благоприятный эффект зачастую наблюдается уже в первые недели лечения. В этот период он связан с улучшением кровотока, нормализацией свёртывающей системы крови и выработки оксида азота, который благотворно действует на сосудистую стенку.

При повышении триглицеридов (ТГ) назначаются фибраты: Клофибрат, Безафибрат, Фенофибрат. Их можно использовать как вместе со статинами, так и отдельно. Они часто применяются при сахарном диабете, при котором ТГ часто повышаются. При высоком уровне ТГ в сочетании с подагрой предпочтителен Фенофибрат — он снижает содержание мочевой кислоты, повреждающей сосудистую стенку.

Чтобы усилить эффект статинов, а также при их непереносимости используется препарат Эзетимиб, который подавляет всасывание холестерина в кишечнике. Также эффективно и безопасно снизить уровень холестерина можно с помощью моноклональных антител — ингибиторов фермента PCSK9 (Эволокумаб, Алирокумаб).

Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

Чтобы предотвратить образование тромбов и закупорку сосудов, назначаются антиагреганты: Аспирин, Клопидогрел, Прасугрел, Тикагрелор, Дипиридамол. Они особенно рекомендованы женщинами после 55–65 лет, страдающим гипертонией, сахарным диабетом, гиперлипидемией, а также пациентам со стенозом сонных артерий. Эти препараты принимают пожизненно.

При церебральном атеросклерозе в сочетании с мерцательной аритмией для профилактики тромбозов и ишемических инсультов рекомендуется принимать антикоагулянты: Дабигатран, Ривароксабан, Апиксабан. Эти препараты разжижают кровь сильнее, чем антиагреганты. Их тоже принимают пожизненно.

Для профилактики инсульта, инфаркта миокарда и острой ишемии конечностей при ИБС или поражениях периферических артерий используется Ривароксабан в сниженной дозировке в комбинации с Аспирином.

Симптоматическая терапия

Симптоматическая терапия замедляет развитие когнитивных расстройств и деменции, уменьшает выраженность уже имеющихся нарушений, что улучшает качество жизни пациентов и их родственников.

Для лечения сосудистой мозговой недостаточности используются:

Помимо медикаментозного лечения, пациентам будет полезна физическая активность. Прогулки и умеренные тренировки благоприятно влияют на весь организм, в том числе на когнитивную сферу. Также пациентам важно придерживаться диеты: есть меньше жиров, легкоусвояемых углеводов, соли и больше продуктов, содержащих антиоксиданты.

Прогноз. Профилактика

Прогноз атеросклероза церебральных сосудов зависит от возраста пациента, своевременности лечения и возможности снизить или полностью устранить факторы риска. К наиболее тяжёлым осложнениям болезни относятся инсульт и деменция, из-за которых пациент может стать инвалидом или погибнуть.

Профилактика церебрального атеросклероза бывает первичной и вторичной.

Первичная профилактика церебрального атеросклероза

Первичная профилактика направлена на устранение возможных причин заболевания: неправильного питания, гипертонии, гиперлипопротеинемии, курения, малоподвижного образа жизни, ожирения и сопутствующих болезней, например сахарного диабета и ишемической болезни сердца.

Чтобы снизить риск развития атеросклероза церебральных сосудов, рекомендуется:

Вторичная профилактика церебрального атеросклероза

Вторичная профилактика позволяет предотвратить образование тромбов, снизить риск разрыва бляшки и замедлить развитие атеросклероза.

Источник