дсах в офтальмологии что это значит
Открытоугольная глаукома
Она встречается почти у 80 миллионов людей в мире, а в России такой диагноз стоит у 1 500 000 людей, при этом такое же количество больных не подозревает о наличии у них заболевания. Открытоугольная форма глаукомы диагностируется в 70% случаев, поэтому о ее симптоматике, лечении и профилактике полезно знать каждому.
Патологические изменения при глаукоме
Радужка разделяет глаз на две камеры: переднюю и заднюю. Между камерами постоянно циркулирует жидкость, которая продуцируется цилиарным телом и выводится дренажным аппаратом. Сохраняющийся за счет постоянного передвижения баланс жидкости обеспечивает нормальное внутриглазное давление (ВГД). Если отток нарушается, давление начинает расти, и у пациента развивается глаукома.
Нарушение работы дренажной системы глаза происходит в результате:
В первом случае речь идет о закрытоугольной глаукоме, которая встречается всего в 10-20% случаев. Если доступ к эвакуации жидкости был заблокирован корнем радужной оболочки, речь идет об ангулярной ретенции, а если причиной нарушения оттока выступает чужеродная ткань в фильтрующей зоне – о претрабекулярной ретенции.
Если пути оттока открыты, но дренажная функция глаза нарушена, у пациента диагностируется открытоугольная глаукома (ОУГ). При поражениях путей оттока внутренней стенки Шлеммова канала выявляют трабекулярную ретенцию, па при поражении наружной стенки – интрасклеральную ретенцию.
Внутриглазное давление любой этиологии сдавливает нерв, поэтому зрение неуклонно снижается. Без лечения, направленного на замедление прогрессирования болезни, человек полностью утрачивает зрение за 3-4 года.
Первичная ОУГ: причины и факторы риска
Глаукома – полиэтиологическое заболевание, которое может развиться под влиянием многих причин. Если среди нет травм или заболеваний органов зрения, которые могли привести к повышению давлению внутри глаза, глаукому считают первичной.
Существует три теории, способные объяснить патогенез открытоугольной формы глаукомы.
Факторами, повышающими риск столкнуться с заболеванием и осложняющими его течение, являются:
Неблагоприятными признаками служат:
Важно учитывать, что небольшие суточные изменения давления внутри глаза являются нормой: максимальные показатели фиксируют утром, после пробуждения, минимальные – вечером и ночью. Разница между давлением правого и левого в пределах 4 мм рт. ст.глаза тоже встречается у каждого человека.
Классификация ПОУГ
Открытоугольную глаукому можно классифицировать по разным признакам. Распространенным критерием является стадия развития патологии:
ОУГ можно классифицировать и по другим признакам:
Но наиболее актуальным является классификация по механизму прогрессирования глаукомы, которая выделяет простую, эксфолиативную и пигментную форму, а также глаукому нормального давления.
Эксфолиативная открытоугольная глаукома
У пациентов с глаукомой на фоне псевдоэксфолиативного синдрома диагностируется эксфолиативная ОУГ. Данная форма характеризуется:
Болезнь отличается неблагоприятным (быстрым) течением.
Пигментная открытоугольная глаукома
Согласно теории «обратного зрачкового блока», радужка, препятствующая току влаги из задней камеры в переднюю, прогибается. Трение задней поверхности радужки с цинновыми связками приводит к высвобождению гранул пигмента, которые оседают в углу передней камеры.
Для данной формы характерны следующие признаки:
Активное высвобождение пигмента может происходить при выраженной физической нагрузке или при движении зрачка.
Глаукома нормального давления
При показателях ВГД, не выходящих за пределы нормы, врач может выявить:
Сочетание признаков, указывающих на глаукому, с нормальным внутриглазным давлением, указывает на ГНД. Патологию можно рассматривать как подвид простой открытоугольной глаукомы с низкой чувствительностью зрительного нерва к высокому давлению внутри глаза.
Диагностика
Открытоугольная глаукома развивается незаметно: пациент не испытывает боли и другого дискомфорта до терминальной стадии болезни. Поэтому пациентам старше 40 лет нужно посещать офтальмолога превентивно каждые 2 года, чтобы вовремя выявить заболевание и принять меры, которые позволят сохранить зрение.
Поводом для внепланового обращения к врачу могут стать следующие симптомы:
1. Офтальмоскопия – осмотр глазного дна, который помогает оценить состояние диска зрительного нерва (ДЗН).
Во время исследования врач оценивает:
При глаукоме у пациента происходят патологические изменения диска глазного нерва, которые можно зафиксировать во время исследования: экскавация, штрихообразные геморрагии по краю диска, побледнение зрительного нерва и др.
2. Гониоскопия – исследование угла передней камеры и радужной оболочки, позволяющее выяснить тип глаукомы (открыто- или закрытоугольная).
Во время процедуры врач использует местное обезболивание (капли), фиксирует голову пациента и осматривает его глаз, направив в него луч света. Осмотр позволяет увидеть характерные для ОУГ изменения, в том числе, пигментацию трабекулы.
3. Тонография – исследование внутриглазного давления, стабильное повышение которого является основным маркером прогрессирования глаукомы.
У здорового человека давление внутри глаз находится в пределах 11-21 мм рт. ст. На показатели может влиять возраст и время суток, на выраженное или постоянно фиксируемое в ходе диагностики повышение говорит о патологическом процессе.
Исследование также помогает оценить гидродинамику:
В современной офтальмологии используют электронную тонографию.
4. Биомикроскопия – безболезненный метод исследования, при котором врач использует специальный микроскоп и щелевую лампу.
При биомикроскопическом исследовании у пациентов с глаукомой выявляют:
Глубина передней камеры глаза обычно остается без изменений.
Лечение
Глаукома требует пожизненного наблюдение у офтальмолога и непрерывную терапию для замедления прогрессирования болезни.
По показаниям используются методики лазерных операций, эффективных при ОУГ:
Также офтальмолог может назначить хирургическое вмешательство:
Открытоугольная глаукома – серьезное заболевание, при котором человек должен постоянно наблюдаться у опытного офтальмолога и следовать всем его рекомендациям. В этом случае прогноз будет благоприятным и слепоты удастся избежать.
Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ) и ее лечение
Ведущей причиной слабовидения и полной слепоты у лиц старшего и пожилого возраста, по данным эпидемиологических исследований, является возрастная макулярная дегенерация (ВМД). Заболевание имеет наследственную предрасположенность и, в первую очередь, поражает пигментный эпителий, а также хориокапилляры в центральной (макулярной) зоне сетчатой оболочки.
Подавляющее большинство (почти 90%) случаев утери зрения от ВМД обусловлено развитием экссудативной формы этого заболевания, по-другому называемой «влажной». Данная форма ВМД сопровождается чрезмерным ростом аномальных, новообразованных сосудов, прорастающих из хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки сквозь дефекты в мембране Бруха под нейроэпителий и/или пигментный эпителий сетчатки. В офтальмологии подобное состояние получило название субретинальной (локализованной под сетчаткой) неоваскулярной мембраны (СНМ).
Новообразованные сосуды при СНМ имеют аномально слабую стенку, из-за чего под сетчатку начинает просачиваться жидкая часть крови, с отложением там липидов и холестерина. Зачастую эти сосуды рвутся, и возникают кровоизлияния, как правило, небольшие по объему и локальные, а в некоторых случаях и довольно значительные. Все это нарушает питание сетчатки и приводит к возникновению фиброза, когда прозрачная ткань сетчатки замещается соединительной. В исходе влажной формы ВМД формируется субретинальный рубец, из-за чего сетчатка перестает выполнять свои функции
К абсолютной слепоте центральная хориоретинальная дистрофия (ЦХРД) не приводит никогда. Но из-за появления в центральной части поля зрения темного пятна (абсолютной скотомы) у человека постепенно пропадает центральное зрение. Так как патологический процесс затрагивает лишь центральную часть (макулу), периферическое поле зрения остается сохранным. В исходе процесса остаточное зрение, как правило, составляет 0,1 (первая строчка таблицы) и пациент видит лишь «боковым зрением.
Патологический процесс всегда протекает индивидуально, но развитие СНМ «включает» временной фактор, который приобретает первостепенное значение. При этом, избежать полной потери зрения поможет только ранняя диагностика заболевания и своевременно начатое адекватное лечение, приводящее к длительной ремиссии или обратному развитию патологического процесса.
Методы лечения неоваскулярной мембраны
Среди методов лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при влажной форме ВМД выделяют лазеркоагуляцию сетчатки, транспупиллярную термотерапию (ТТТ), фотодинамическую терапию (ФДТ) и удаление СНМ хирургическим способом.
Однако за последние несколько лет терапия данного заболевания вышла на новый уровень, благодаря появлению эффективных лекарственных препаратов. Это препараты-ингибиторы выработки фактора эндотелиального роста сосудов (VEGF).
Ведь хотя причины возникновения СНМ до конца не изучены, из данных исследований последних лет ученые сделали вывод, что роль VEGF в ее развитии очень важна. Таким образом, фармакологические ингибиторы VEGF возможно являются новым и наиболее перспективным направлением в терапии данных патологий.
В современной клинической практике, сегодня уже широко применяют следующие препараты:
Мacugen® (Макуджен)
Это один из первых фармакологических ингибиторов VEGF, применяющийся в офтальмологии. Мacugen® или Макуджен (основное вещество пегаптаниб) позиционируется, как так называемый анти-VEGF аптамер. Лечение им помогает замедлить снижение остроты зрения пациентов с СНМ при влажной форме ВМД. Эффективность препарата сравнима с действием фотодинамической терапии. Он стал первым из препаратов данной группы, разрешенным FDA для интравитреального введения в полость стекловидного тела при лечении любых форм субретинальной неоваскулярной мембраны при возрастной макулодистрофии (2004 г.). Особенно хороший эффект от применения препарата Макуджен наблюдается на ранних стадиях ВМД.
Lucentis® (Луцентис)
Препарат Lucentis® или Луцентис (основное вещество ранибизумаб) действует как антиген-связующий фрагмент к VEGF антител мышей. Препарат является рекомбинантным, полученным одним из методов генной инженерии. Молекула ранибизумаба — высокоспецифичная часть антитела мыши к VEGF с низким молекулярным весом (48 кДа). Она может проникать сквозь все слои сетчатой оболочки к патологическому объекту блокируя рецепторы VEGF входящих в СНМ новообразованных сосудов. Lucentis — первый препаратом данной группы, терапия которым ведет к частичному восстановлению зрения, а не только к торможению его прогрессирующего снижения (стабилизация зрения в 95% случаев, повышение остроты зрения в 25-40% случаев). Положительные результаты клинических исследований позволили FDA утвердить Lucentis, как средство лечения субретинальной неоваскулярной мембраны при ВДМ (2006 г.).
Avastin™ (Авастин)
Бевацизумаб — действующее вещество препарата Avastin™ (Авастин), является полноразмерным антителом против любых изоформ (разновидностей) VEGF. Еще в 2004 году его стали активно использовать в онкологии при лечения рака прямой кишки и толстого кишечника.
Первый опыт применения Авастина у пациентов с влажной формой ВМД принадлежит американским исследователям Rosenfeld и Puliafito. Это произошло в 2005 году, когда положительные результаты от его применения были получены у пациентов с СНМ и прогрессирующим падением остроты зрения после поведения фотодинамической терапии и лечения Макудженом. Пациентам выполнялось 2-3 кратное введение Авастина внутривенно по 5 мг/кг с перерывом в две недели. При этом было достоверно зафиксировано проведением ОКТ повышение остроты зрения, а также уменьшение толщины сетчатки в зоне макулы.
Какое-то время целесообразность интравитреального введения препарата оставалась под сомнение. Ведь его молекулярная масса в несколько раз выше, чем у Макуджена и Луцентиса, и были сомнения насчет его способности проникать сквозь сетчатку. Но опубликованные в последующем результаты исследований убедительно доказали, что введенный в полость стекловидного тела бевацизумаб, легко проникать сквозь все слои сетчатой оболочки.
При внутривенном введении Авастина существует риск потенциально возможных побочных эффектов, уже описанных при применении его в онкологии. Среди них: повышение АД, носовые кровотечения, риск тромбоэмболии, протеинурия. Однако интравитреальные инъекции данного препарата буквально сводят на нет возможность возникновения указанных побочных эффектов, ведь применяемая доза в 400-500 раз меньше. В тоже время этот путь введения обеспечивает высокую концентрацию действующего вещества именно в месте поражения.
Введение Авастина в полость стекловидного тела осуществляют раз в 3-4 недели в дозировке 1,25 мг. По результатам многочисленных исследований такие инъекции повышают остроту зрения в 30-43% случаев и стабилизируют ее в 53-56% случаев. Положительный эффект от инъекций Авастина сводится к уменьшению толщины сетчатки в зоне макулы, что подтверждается данными ОКТ, а также к стабилизации объема СНМ и к уменьшению пропотевания флюоресцеина сквозь сосудистую стенку по данным ФАГ. Максимальная эффективность препарата бнаруживается с первых инъекций. При этом, степень выраженности ее не зависит проводимых ранее фотодинамической терапии и/или лечения Макудженом. По имеющимся данным, повторное ухудшение зрения, а также скопление в субретинальном пространстве жидкости после однократной инъекции Авастина возникает в 30% случаев примерно через 70-80 дней, что делает особенно актуальной своевременность следующей инъекции.
Наиболее частыми неприятными последствиями интравитреального введения Авастина бывают: транзиторная (преходящая) инъекция конъюнктивальных сосудов и кровоизлияние в зоне введения препарата. Возникновения системных побочных эффектов подобного способа введения до настоящего времени не отмечалось.
В странах Европы, как и в США показания к применению Авастина в офтальмологической практике до сих пор отсутствуют в официальном перечне и препарат применяется по т.н. системе «off-label». И все же, Авастин с каждым годом становится все более популярным в группе препаратов-ингибиторов VEGF. Не последнюю роль в этом играет и экономический фактор, ведь инъекции Авестина имеют самую низкую стоимость в сравнении со средствами аналогичного действия – Макудженом и Луцентисом, а также процедурами фотодинамической терапии.
За последние два года появилось немало публикаций с результатами исследований терапии препаратом Avastin у пациентов с субретинальной неоваскулярной мембраной при влажной форме ВМД. Однако, отдаленных результатов подобного лечения пока нет и ожидается не ранее, чем через 3-5 лет. Но все же, имеющийся уже сегодня высокий процент положительных результатов интравитреального введении группы ингибиторов VEGF говорит о том, что достаточно эффективный метод лечения экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации наконец появился. Применение Авастина или какого-либо из иных препаратов–ингибиторов VEGF является сегодня методом выбора при лечении пациентов с ВМД, как альтернатива дорогостоящей процедуре фотодинамической терапии.
Рецепт на очки: как прочитать и расшифровать
Большинство людей ценит свое здоровье и старается беречь его. Это относится и к зрению, в связи с чем даже при малейших отклонениях люди обращаются к специалистам, чтобы провериться. Однако в современном мире технических достижений нагрузка на глаза очень высока, поэтому риск снижения остроты зрения очень высок. В этом случае офтальмолог по результатам проверки остроты зрения может выписать рецепт на очки или же контактные линзы. Чаще всего пациенты обращаются в связи с первыми симптомами близорукости. При этом далеко не каждый может правильно расшифровать, что же написано в рецепте на очки, который выдал окулист.
Подробнее об OS и OD
Сначала нужно понять основные обозначения, которые врач использует в рецепте. В частности, OD и OS. Эти символы обозначают латинские термины, которые переводятся на русский язык как правый глаз и левый глаз, соответственно. Также иногда используется обозначение OU, которое подходит при одинаковой остроте зрения с обеих сторон и обозначает, оба глаза.
При заполнении рецепта врач пользуется определенным алгоритмом, который позволяет избежать путаницы. Обычно сначала указывают все данные для правого глаза, а затем эту же информацию о левом глазе.
Остальные аббревиатуры
При заполнении бланка используются и другие аббревиатуры, соответствующие латинским медицинским терминам:
Сначала прочитаем данные для правого глаза, которые помогают справиться с близорукостью. Пациенту требуется линза с оптической силой 3 диоптрии. Для устранения симптомов астигматизма применяют линзу, ось которой составляет 179 градусов, а сила 2 диоптрии.
Что касается левого глаза, то необходима линза, корректирующая близорукость, с оптической силой 3,6 диоптрий. Для коррекции признаков астигматизма нужна линза с осью в 172 градуса, а силой в 3 диоптрии.
На последней строчке указано межзрачковое расстояние, которое в данном случае составляет 66 мм.
Контактные линзы
Помимо рецепта на очки, врач может выписать и рецепт на контактные линзы. При этом один рецепт не заменяет другой. Отличия, которые нужно учитывать при покупке контактных линз, состоят в следующем:
Подведем итоги
Знания, которые вам удалось получить из статьи, помогает помочь и прочитать рецепт. Это важно для верного устранения проблемы со зрением. В результате пропадает неуверенность и страх перед врачами, а пациент становится более спокойным и приверженным лечению.