если оба глаза двигаются в одном направлении такие движения называются
Если оба глаза двигаются в одном направлении такие движения называются
Глазодвигательные нарушения у младенцев и маленьких детей бывают врожденными или приобретенными, связанными с нарушениями раннего развития зрительной системы, а также могут являться проявлениями фоновых неврологических или нервно-мышечных заболеваний или патологии глазницы. Аномальные движения глаз у внешне здорового ребенка никогда не следует относить на счет врожденного или доброкачественного состояния, не проведя тщательного обследования, включающего в себя сбор анамнеза, клинический осмотр, лучевые исследования, лабораторные анализы и электрофизиологическое обследование зрительной сенсорной системы. Анализ движений глаз может указать на тип глазодвигательного расстройства и на фоновое заболевание глаз или неврологическую патологию.
а) Нейроинтегратор. Нейроинтегратор — это технический термин, которым обозначают глазодвигательную «функцию», выполняемую группами клеток мозжечка (клочка — flocculus и околоклочковой дольки — paraflocculus), предлежащего подъязычного ядра (prepositus hypoglossus) и медиального вестибулярного ядра. Нейроинтегратор необходим для всех содружественных движений глаз. Чтобы двигать глаза с постоянной скоростью или удерживать их в эксцентрической позиции взора, два нервных сигнала должны противодействовать эластичной тяге, стремящейся вернуть глаза в положение «покоя». Эти сигналы определяют: один — необходимую скорость (фазовый компонент), а другой — тонический компонент, уравновешивающий эластическое противодействие.
Тончайшие изменения тонического компонента регулируются премоторным нервным сигналом, который математически «интегрирует» сигнал скорости — этот механизм и был назван нейроинтегратором. Роль нейроинтегратора в развитии саккад и поддержании эксцентрических положений взора реализуется при подавлении ингибиторных взрывных нейронов (inhibitory burst neurons, IBN) и быстрых разрядах возбуждающих взрывных нейронов (excitatory burst neurons, EBN), в результате чего возникает интенсивный фазовый сигнал, передающийся по соответствующим черепным нервам на конкретную сопряженную пару глазодвигательных мышц. «Взрывной» сигнал также передается на нейроинтегратор, который «интегрирует» этот взрывной сигнал (подсчитывается количество пиков разрядов) и генерирует нервный сигнал (также передаваемый по черепным нервам), регулирующий фиксацию глаза в новой позиции (тонический разряд).
Нейроинтегратор не является совершенной системой, и «тонический» сигнал медленно ослабевает или «рассеивается» со временем. В фотопических условиях это ослабление в норме не заметно из-за зрительной обратной связи: система плавного слежения/фиксации способствует стабилизации положения глаза. При рождении нейроинтегратор еще не сформирован, но примерно к месячному возрасту он уже функционирует.
б) Анатомия и физиология системы саккад. Саккады представляют собой быстрые движения глаз, во время которых центральная ямка целенаправленно поворачивается в сторону конкретного объекта; они могут возникать произвольно (произвольные саккады), рефлекторно, или быть частью быстрофазовых движений при нистагме. Произвольные саккады могут возникать как проявление предварительных команд (например при взгляде вправо), саккады по памяти (memory-guided saccades) и антисаккады. Непроизвольные саккады включают в себя быстрофазовые движения при нистагме, спонтанные саккады и рефлекторные саккады. Путь саккад проходит через переднее бедро внутренней капсулы, через промежуточный мозг, а затем разделяется на дорсальный и вентральный пути: дорсальная порция идет в верхние бугры четверохолмия, а вентральная порция (содержащая глазодвигательные пути горизонтальных и вертикальных движений глаз) в мост и средний мозг. Верхний бугор четверохолмия функционирует как важный переключатель (реле) некоторых из этих проекций.
Ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка (rostral interstitial nucleus of the medial longitudinal fasciculus — riMLF) и парамедианная ретикулярная формация моста (pontine paramedian reticular formation — PPRF) ствола головного мозга определяют скорость саккад: непосредственно перед движением глаза они генерируют «пульсирующие нервные импульсы», идущие по III, IV и VI черепным нервам. Горизонтальные саккады генерируются возбуждающими взрывными нейронами парамедианной ретикулярной формации моста, обнаруженными у вентральной и латеральной стороны медиального продольного пучка моста, и ингибиторными взрывными нейронами дорсального парагигантоклеточного ядра, лежащего каудальнее ядра отводящего нерва в ростральной дорсомедиальной части продолговатого мозга. Вертикальные и ротаторные компоненты саккад определяются импульсами, генерируемыми возбуждающими и ингибиторными взрывными нейронами рострального интерстициального ядра медиального продольного пучка, локализующимися в среднем мозге.
Система саккад полностью развивается примерно к окончанию первого года жизни; для фиксации объекта младенцы выполняют множество гипометрических саккад. У младенцев младше трех месяцев, при неподвижной головке, эти гипометрические саккады можно наблюдать клинически, особенно при больших саккадах. В течение первых семи месяцев жизни наблюдается прогресс в сторону «нормометрии». У здоровых взрослых и детей младше одного года, саккады обычно гипометрические, их протяженность составляет около 90-100% дистанции до цели, после чего наблюдаются вторичные саккады — нормометрия. При оптокинетическом нистагме и вертикальном нистагме быстрые фазы у детей возникают реже, чем у взрослых.
Схема путей ствола головного мозга, координирующих горизонтальные саккады.
Парамедианная ретикулярная формация моста (PPRF) получает входящие импульсы от ипсилатерапьных корковых центров и верхнего бугра четверохолмия и стимулирует две группы нейронов отводящего ядра:
(1) их аксоны идут к подгруппе нейронов, иннервирующих ипсилатеральную наружную прямую мышцу, и
(2) аксоны которых объединяются с медиальным продольным пучком, после чего активируют подгруппу нейронов, иннервирующих внутреннюю прямую мышцу контралатерального третьего черепного нерва.
PPRF, paramedian pontine reticular formation — парамедианная ретикулярная формация моста, VI—ядра шестого черепного нерва, III—ядра третьего черепного нерва. 
Схема путей ствола головного мозга, координирующих саккады, направленные вниз (А) и вверх (Б).
(А) Парамедианная ретикулярная формация моста активирует нейроны рострального интерстициального ядра медиального продольного пучка,
от которого идут волокна в каудальном направлении к синапсам нейронов подгруппы нижней прямой мышцы ипсилатерапьного третьего черепного нерва и ядра контралатерального блокового нерва.
Не показанные на схеме волокна от контралатеральной парамедианной ретикулярной формации моста одновременно несут согласовывающие сигналы.
(Б) Парамедианная ретикулярная формация моста активирует нейроны рострального интерстициального ядра медиального продольного пучка,
волокна от которых идут через заднюю спайку к подгруппе нейронов верхней прямой мышцы контралатерального третьего черепного нерва и к подгруппе нейронов нижней косой мышцы ипсилатерапьного третьего черепного нерва.
Не показанные на схеме волокна от контралатеральной парамедианной ретикулярной формации моста одновременно несут согласующие сигналы.
riMLF, rostral interstitial nucleus of the medial longitudinal fasiculus — ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка, INC, interstitial nucleus of Cajal—промежуточное ядро Cajal,
III — ядро третьего черепного нерва, IV — ядро четвертого черепного нерва, PPRF, paramedian pontine reticular formation—парамедианная ретикулярная формация моста.
д) Анатоми и физиология системы плавного слежения глаз. Функция плавного слежения (smooth pursuit — SP) заключается в сохранении фиксации движущегося объекта, для чего необходимы движения обоих глаз и головы. Для осуществления плавного слежения требуется способность к прогнозированию, позволяющая компенсировать инерционность визомоторной системы, и возможность подавлять вестибулоокулярный рефлекс. Необходимость подавления вестибулокоулярного рефлекса обусловлена тем, что при движении головы возникающий вестибулоокулярный рефлекс вызывает поворот глаз в противоположную сторону. Плавное слежение и подавление вестибулоокулярного рефлекса, вероятно, является одной глазодвигательной функцией. Фронтальные и экстрастриарные зоны зрительной коры передают информацию о движении и объекта, и глаз в дорсолатеральные ядра моста, оттуда идут связи в клочок и околоклочковую область (paraflocculus, flocculus) дорсальной части червя, а оттуда через вестибулярные ядра и ядру шатра — к глазодвигательным ядрам III, IV и VI черепных нервов. Односторонние поражения коры и мозжечка вызывают нарушения ипсилатеральных плавных следящих движений. Клинические проявления стволовых поражений не столь специфичны.
Плавные следящие движения имеются уже в первую неделю жизни, но у младенцев они еще незрелы. Горизонтальные (плавные движения) взора, возможно, развиваются раньше вертикальных. Способность к плавному слежению развивается с возрастом, и в пять месяцев плавные следящие движения уже хорошо заметны. В каком возрасте способность к слежению созревает до взрослого уровня развития, неизвестно. Представляется, что это происходит не ранее шести месяцев жизни, хотя возможно, что ее разви тие завершается только в старшем подростковом возрасте.
е) Система вестибулоокулярных реакций. Вестибулярный аппарат запускает глазодвигательные рефлексы, которые позволяют при движениях головы устойчиво удерживать изображение на сетчатке. Глаза поворачиваются в направлении, противоположном направлению поворота головы таким образом, что они не меняют своего положения в пространстве. Основные связи образуют трехнейронную дугу — вестибулярный ганглий, вестибулярные ядра и глазодвигательные ядра. Прямые нейрональные пути включают в себя тормозные и возбуждающие компоненты. Каждый полукруглый канал оказывает воздействие на пару глазодвигательных мышц, поворачивающих глаз в плоскости этого канала. Подробно описана анатомия вестибулярных ядер; они получают проекции от 14000-18000 аксонов вестибулярного нерва.
Первичные вестибулярные афферентные пути входят в продолговатый мозг на уровне латерального вестибулярного ядра. Почти все они разделяются надвое, нисходящая ветвь идет в медиальное вестибулярное ядро и нижнее вестибулярное ядро, восходящая ветвь — в верхнее вестибулярное ядро; заканчиваются вестибулярные афферентные пути в мозжечке, большая часть — в передней части червя, в его узелке (nodulus) и втулочке (uvula). Все каналы и отолиты отдают проекции к границам вентромедиальной части латерального вестибулярного ядра, медиальной части медиального вестибулярного ядра и дорсомедиальной части нижнего вестибулярного ядра. Импульсация от всех каналов также сходится в маленьком участке вентромедиальной части верхнего вестибулярного ядра. Маточка отдает проекции в ростральную часть медиального вестибулярного ядра, а мешочек — в у-группу.
И при горизонтальных, и при вертикальных вестибулоокулярных рефлексах множество нейронов вестибулярных ядер получают первичные афферентные вестибулярные импульсы и кодируют скорость поворота головы, положение глаз и различные параметры сигнала следящих движений и саккад. Нейроны вестибулярных ядер отдают проекции не только в мотонейроны; также от них идут коллатерали к предлежащему подъязычному ядру (nucleus prepositus hypoglossi), ядру Roller, и группам клеток парамедианного тракта.
При исследовании вестибулоокулярных рефлексов у младенца нередко можно наблюдать немного усиленный вестибулоокулярный ответ, постепенно ослабевающий в дошкольном возрасте, и короткий период затухания вестибулоокулярной реакции. У недоношенных младенцев и у некоторых здоровых доношенных младенцев вращение вызывает тоническую девиацию или «замыкание». При выполнении теста «кукольной головы» или вращении на кресле Вагапу глаза отклоняются в направлении, противоположном направлению вращения. При вращении ребенка на вытянутых руках его глаза отклоняются в направлении вращения. «Корректирующая» быстрая фаза развивается приблизительно на 45 неделе постконцептуального возраста. Подобное «замыкание» у младенца с задержкой зрительного развития может сохраняться в течение и более длительного периода. Обычно после окончания вращения наблюдается всего несколько колебаний постротаторного нистагма; если наблюдается большее количество колебаний нистагма, следует подозревать тяжелые зрительные нарушения или аномалию путей плавного слежения. На результаты этого теста могут влиять настроение и утомление ребенка.
ж) Анатомия и физиология системы вергенции глаз. Вергенцией называется одновременное движение глаз в противоположных направлениях, за счет которого изображения объектов попадают на корреспондирующие точки сетчатки. Другими словами, вергенцией называется способность изменять угол между двумя зрительными осями, позволяющая осуществлять фовеолярную фиксацию при взгляде вблизь (конвергенция), вдаль (дивергенция) и в условиях торзии (цикловергенции) для бинокулярного зрения. Известны три основных стимула, вызывающих вергенцию:
(1) диспарантность сетчатки вызывает фузионную вергенцию;
(2) размытость изображения на сетчатке вызывает аккомодационную вергенцию; и
(3) движение вызывает и диспарантность, и аккомодационную вергенцию.
Нейронный субстрат вергенции локализуется в ретикулярной формации среднего мозга, с дорсолатеральной стороны от глазодвигательного ядра; импульсация этих нейронов определяет угол вергенции (клетки тонуса вергенции), скорость (взрывные клетки вергенции) или и угол, и скорость (взрывные-тонические клетки вергенции). Хотя большинство из этих нейронов также посылают импульсы и при аккомодации, некоторые связаны преимущественно с вергенцией. Как и для верзивных движений глаз, необходима пространственно-скоростная интеграция вергентных сигналов: важную роль в этих интеграционных процессах играет ретикулярное ядро покрышки моста (nucleus reticularis tegmcnti ponds — NRTP). В ретикулярном ядре покрышки моста клетки, участвующие в реакциях на взгляд вблизь, лежат отдельно от клеток, осуществляющих реакции при взгляде вдаль. Поражение ретикулярного ядра покрышки моста приводит к неспособности устойчиво удерживать угол вергенции. Ретикулярное ядро покрышки моста связано реципрокными связями с мозжечком (межпозиционное ядро — nucleus interpositus) и получает нисходящие проекции от нескольких корковых и подкорковых структур.
Часто кажется, что глаза новорожденных, особенно недоношенных, дивергируют, так как до 2-3 месячного возраста произвольная конвергенция слаба. В возрасте от трех до шести месяцев у 75% недоношенных и 97% доношенных младенцев девиации отсутствуют. Фузия полностью развивается только к шестимесячному возрасту. Аккомодационную вергенцию можно обнаружить в двухмесячном возрасте, а диспарантную вергенцию (disparity driven vergence) — в возрасте около четырех месяцев, т.е. в период развития стереопсиса и фузии.
з) Анатомия и физиология оптокинетического нистагма. Оптокинетическая система отвечает за содружественное медленное слежение за движущимися большими участками поля зрения. Оптокинетический нистагм (optokinetic nystagmus — OKN) представляет собой рефлекторный содружественный физиологический нистагм, при котором за медленной фазой реакции слежения за движущейся окружающей средой (оптокинез — optokinesis) следует быстрая фаза — корректирующая саккада. Оптокинетический нистагм возникает в естественных условиях при движении головы и глаз и в искусственных условиях при взгляде из окна движущегося транспортного средства. Во взаимодействии с вестибулярной системой оптокинетическая система обеспечивает неподвижность изображения на сетчатке во время непрерывного движения головы или окружающего мира, или и того, и другого.
Нейронный субстрат оптокинеза состоит из ядра зрительного тракта и добавочных зрительных путей. Оптокинез может вызываться движением во всем поле зрения (естественные движения головы или глаз) или движением в небольшом участке поля зрения (центральной ямке) (вращающийся барабан или движущаяся лента). И система плавного слежения, и оптокинетическая система участвуют в стабилизации изображений стационарных объектов при поворотах головы.
У приматов оптокинетический нистагм состоит из двух компонентов, каждый из которых имеет отдельный нервный путь, хотя и параллельный другому.
Отсроченный (непрямой, медленный) оптокинетический нистагм (delayed OKN — OKNd) развивается медленно (десятки секунд) и переходит в оптокинетический постнистагм (optokinetic after-nystagmus, OKAN), представляющий собой постепенное исчезновение нистагма после выключения света. Отсроченный оптокинетический нистагм тесно связан с вестибулоокулярным рефлексом и управляется визомоторными сигналами зрительной коры, идущими через ядро зрительного тракта претектальной области и вестибулярные ядра. Ранний (прямой, быстрый) оптокинетический нистагм (early OKN — OKNe) характеризуется быстрым началом ( 
Срединный сагиттальный разрез головного мозга человека.
Зоны головного мозга, ответственные за развитие «локальных» форм приобретенного нистагма.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Если оба глаза двигаются в одном направлении такие движения называются
Различают пять типов движений глаз: медленные следящие движения, саккады (быстрые содружественные движения глаз, которые могут быть произвольными или рефлекторными), конвергенция, оптокинетический рефлекс и вестибулоокулярный рефлекс.
Различают следующие четыре вида анатомических образований:
— шесть наружных глазодвигательных мышц, иннервация и функция которых отражены в таблице.
— три глазодвигательных нерва и области их ядер, т.е. периферический двигательный нейрон глазодвигательных мышц. При поражении упомянутых структур всегда развивается отклонение оси глазного яблока и в связи с этим практически во всех без исключения случаях — диплопия (двоение).
— «центры взора» в варолиевом мосту и среднем мозге: парамедианная ретикулярная формация моста (ПРФМ) в средних отделах покрышки моста и ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка (ряМПП) в верхних отделах покрышки среднего мозга служат последней «станцией» надъядерных стимулов, которые необходимы для координации движений глаз — горизонтальных (произвольных и рефлекторных. ПРФМ), вертикальных и торсионных (ряМПП). Различные движения глаз осуществляются с помощью частично разделенных анатомически надъядерных центров. Из лобного центра взора («лобного зрительного поля»), поля 8 второй лобной извилины, исходят импульсы для произвольных быстрых движений глаз (произвольные саккады). За медленные следящие движения глаз отвечают зрительные раздражения сетчатки, которые проходят через зрительный тракт и наружное коленчатое тело к первичной зрительной коре.
При рефлекторных саккадах («зрительный хватательный рефлекс») движения начинаются со зрительного стимула, который через сетчатку по зрительному тракту попадает непосредственно к верхнему бугорку (colliculus superior). Патогенез инициации конвергенции до сих пор остается неясным. С помощью очень сложных связей со зрительно-ассоциативными полями (например, в теменных долях), подкорковыми центрами, базальными ганглиями, стволом мозга и мозжечком координирующие сигналы, соответствующие генерируемым движениям глаз, поступают в средний мозг (центр вертикального взора и центр конвергенции) и мост (центр горизонтального взора), а также к ядрам III, IV и VI черепных нервов. Медиальный продольный пучок играет при этом важную роль как соединительный путь между зрительными центрами в среднем мозге (ряМПП) и мосту (ПРФМ).
При поражении описанных выше структур развиваются различные нарушения движений глазных яблок, характер которых позволяет судить о локализации очага. Эти нарушения можно разделить на две группы: сопровождающиеся и не сопровождающиеся диплопией.
Диплопия.
Прежде всего необходимо с помощью тщательного исследования отражений светового луча на роговой оболочке глаз и инструментального офтальмологического обследования убедиться в том, что оси глазных яблок действительно расположены абсолютно параллельно. В таком случае речь идет:
• либо об очень редко встречающейся монокулярной диплопии — двоении в одном глазу (при закрывании другого глаза!); это бывает, например, при вывихе хрусталика, при котором его край проникает через отверстие зрачка, или при разрыве края радужки (т.е. образуются два оптических отверстия), а также при выбухании или опухоли сетчатки; в этих случаях одно из изображений бывает нечетким и отличается по размеру,
• либо о ложном двоении, не обусловленном органическими причинами.
Как правило, при этом происходит нарушение функции ядер глазодвигательных нервов, нервных стволов или глазодвигательных мышц.
Нистагм
В этой статье мы расскажем вам:
Глазное яблоко человека находится в постоянном движении. Мы можем скосить, поднять вверх или, наоборот, в любой момент опустить глаза. Такие движения произвольны – то есть зависят от нашего желания, от тех импульсов, которые мозг передает мышцам по велению нашего сознания.
Однако есть и такие движения, которые происходят непроизвольно. Некоторые из них считаются нормой, частью рефлекса, и не мешают нам в повседневной жизни. Другие же носят патологический характер и свидетельствуют о развитии того или иного заболевания. Наглядной иллюстрацией этих процессов является нистагм глазного яблока – многократно повторяющиеся колебательные движения глаз человека, которые могут оказаться как признаком болезни, так и абсолютно нормальным явлением.
Название «нистагм» произошло от древнегреческого слова νυσταγμός — дремота. Объясняется это тем, что во сне глаза тоже совершают непроизвольные движения.
Патология эта достаточно распространена: так, по статистике, врожденный нистагм диагностируется у 20-40% детей со слабым зрением.
О физиологическом и патологическом зрительном нистагме, факторах его развития, видах, симптомах, признаках нистагма и методах лечения – в нашей статье.
Виды нистагма
Специалисты разделяют физиологический и патологический виды нистагма.
Физиологический нистагм
Вариант нормы, ответ организма на смену положения головы или внешние раздражители. Движение глаз при физиологическом нистагме обусловлено рефлексами.
Физиологический нистагм делится на вестибулярный (лабиринтный) и оптокинетический. Как понятно из названия, вестибулярный нистагм зрачков появляется вследствие раздражения вестибулярного аппарата человека: воздействие на структуры лабиринта током, низкими или высокими температурами, а также при вращении организма по вертикальной оси. Кроме того, лабиринтный тип нистагма может возникать, если человек максимально далеко отводит взгляд в сторону: мышцы глаз быстро утомляются, вызывая характерные подергивания.
Оптокинетический нистагм возникает, когда человек наблюдает за объектами, движущимися в одну сторону с постоянной скоростью. При таком наблюдении взгляд большую часть времени направлен в сторону движения, однако иногда «соскакивает» в противоположную.
Патологический нистагм
Патологический нистагм – признак развития той или иной болезни. Он бывает врожденным и приобретенным.
Врожденный нистагм проявляется вскоре после появления малыша на свет. Приобретенный – в течение жизни из-за воздействия на организм различных патологических факторов. Приобретенный нистагм принято разделять на вестибулярный и нейрогенный – в зависимости от того, поражениями какой области он вызван.
Если говорить о различиях по направленности движений, можно выделить вертикальный, горизонтальный и ротаторный виды патологического нистагма. При вертикальном глазные яблоки перемещаются вверх и вниз, при горизонтальном – по сторонам, при ротаторном – по кругу и диагонали. Самым распространенным из перечисленных является горизонтальный нистагм (до 18% от общего количества случаев). Самыми редкими – косой и круговой.
Направления движения глазного яблока при нистагме
По клиническим проявлениям патологический нистагм делят на:
Кроме того, нистагм бывает установочным – когда отмечаются незначительные по амплитудекраткие подергивания яблок при взгляде в сторону (причиной такого чаще всего становится сбой в координации мышц), и спонтанным, для которого характерны более продолжительные, выраженные «соскакивания».
Причины развития нистагма
Аномалии внутриутробного развития, травмы при родах, нарушения – в том числе и генетические – остроты зрения, прозрачности сред глазного яблока, изменения глазного дна, патологические процессы в глазном нерве, дистрофия сетчатки, альбинизм могут стать причинами врожденного нистагма.
К причинам приобретенного нистагма относят:
Симптомы нистагма
Помимо общего снижения остроты зрения, больные с патологическим нистагмом жалуются на:
Симптомы усиливаются в состоянии стресса, усталости.
Профилактика и лечение нистагма глаз
Диагностика нистагма не составляет труда: специалист сделает это уже при первом осмотре. Сложнее будет выявить причину, приведшую к таким изменениям. Полное обследование при подозрении на нистагм будет включать в себя сбор анамнеза, измерение остроты зрения, изучение состояния глазного дна, работы зрительных нервов, микропериметрию, рефрактометрию. Врач может назначить томографию головного мозга и ЭхоЭГ и направить пациента на консультацию к неврологу и другим специалистам.
К сожалению, пока не изобретено способа полностью вылечить нистагм. Основная цель терапии зависит от вида и степени нистагма. Главное – не допустить ухудшения состояния, прогрессирования симптомов, появления осложнений. Большую роль при этом играет излечение от основного, вызвавшего появление нистагма, заболевания.
Для коррекции ухудшений остроты зрения специалист порекомендует вам оптику – очки или контактные линзы. Контактным линзам обычно отдают предпочтение, так как при движении глаз центр линзы смещается одновременно, не вызывая развития зрительной дисфункции. Для укрепления организма можно принимать витаминные комплексы, иммуномодуляторы.
В сложных случаях показано хирургическое вмешательство на глазодвигательных мышцах.
Профилактика патологического нистагма заключается в соблюдении принципов здорового образа жизни, контроля и своевременного лечения системных заболеваний организма.