Голодание по часам что происходит с организмом

Москвич

Голодание по часам: зачем время от времени отказываться от еды и почему это так сложно

Интервальное голодание — один из основных принципов активного долголетия. Так считали врачи древности, и это подтверждают современные исследования: я полгода собирала материал для статьи про старение, и эта тема — во всех источниках без исключения.

Решила включиться в эксперимент и теперь отказываюсь от еды раз в неделю на 24 часа (важно знать, что голодание недопустимо при наличии ряда заболеваний, таких как диабет 1-го типа, аритмия, сердечная и почечная недостаточность, хронический гепатит, цирроз печени, тромбофлебит и др.).

После первого опыта меня спросили: «Если голод полезен, то, по-вашему, узники концлагеря или жители блокадного Ленинграда должны были хорошо себя чувствовать и долго жить?!»
Не стоит смешивать понятия: вынужденный голод, вызванный, например, засухой или отсутствием пищи по причине войны — это не лечебное голодание, которое происходит периодически, а в остальное время организм обеспечен полноценным питанием.

Вообще люди слабы, им сложно меньше есть.

Если мы едим на 15–20% меньше от оптимума, то тратим больше, чем получаем, и, таким образом, не даем стимула клеткам, чтобы они зря не делились. И речь именно про осознанный подход, а не про «забыла днем поесть, в десять вечера набросилась на еду».

Сокращения можно достигать разными способами: отрезать от каждого блюда 1/5 часть, питаться по системе FMD (диета, имитирующая голодание). Или устраивать интервальное голодание — самым простым для исполнения считается 16/8, когда ты ешь 8 часов, например, завтрак в 9.00 и финальная трапеза в 17.00, после чего никакой еды до утра.
Для меня это оказалось сложнее, чем раз в неделю полностью отказываться от пищи. Кроме того, суточное голодание считается более эффективным, чем интервальное.

По результатам исследований на животных сокращение калорий значительно продлевает жизнь: обезьяны, которые ели всю жизнь на 30% меньше, жили дольше, старели медленнее, снижался риск возникновения диабета, рака, сердечно-сосудистых заболеваний и атрофии мозга.

У людей сокращение калорий на 25–30% или голодание снижает смертность и риск возрастзависимых заболеваний, например, снижается инсулин и повышается на 40% чувствительность к инсулину, что важно при современной эпидемии инсулинорезистентности.

Важным инструментом в терапии старения голодание считается также потому, что органы пищеварения и все связанные с ними системы переходят в режим восстановления и очистки. Кратковременный стресс «закаливает» организм и активизирует процесс аутофагии, когда за неимением питания клетки организма перерабатывают накопившийся «мусор».

Уже третий месяц по понедельникам я не ем ничего с завтрака и до завтрака вторника, пью воду и травяной чай. Первые разы добавляла также более питательные напитки, например, кокосовую воду, жидкую хлореллу или комбучу (она же чайный гриб). Знакомый диетолог дал комментарий, что в идеале нужно пить только воду, что такие напитки — это уже еда. Но я не про идеал и не про жесткие ограничения, я про внимание к себе и комфортный вход в практику.

У меня не было цели натренировать силу воли или похудеть: первое практически невозможно, потому что зависит от выработки дофамина в организме, второе, по моему мнению, следствие здорового самоощущения.

Лично мне голодание помогло изменить отношения с едой, ведь еда — это одна из главных зависимостей в современном мире. К еде относятся зачастую не как к источнику питания для организма, а как к способу снять стресс, повысить настроение, наградить или наказать, приятно провести время в компании, зажевать что-то бессознательно.

Я ощутила, что желание пожевать что-то под кино или просто так — история абсолютно «от нервов», что на самом деле организму нужно значительно меньше еды, чем обычно «закидывается в топку».

Обнаружила, что при плотном завтраке в 9.00 реальное чувство голода у меня появляется только к 21.00, то есть спустя 12 часов.

Первые три раза был заметный упадок сил в районе 17.00 — это время, когда нам хочется съесть что-нибудь сладкое или мучное, не зря советские диетологи определяли к полднику кефир с булочкой. В это время в организме падает уровень глюкозы — в течение двух часов я была очень слабой, как в тумане, и мерзла. Приняла горячий душ, выпила горячий чай, полежала под пледом — потом все прошло, и на четвертый раз этого упадка уже не было. Возможно, колебания уровня глюкозы и гормона инсулина, соответственно, стали не такими резкими.

Первое время я боялась остаться голодной — этот страх живет в нас генетически и руководит нашим поведением из самой древней части мозга. Далекие предки питались тем, что находили в лесу, поле или на охоте, и наедались вперед, до следующего счастливого случая. Плюс «богатая» история нашей страны XX века, и вот в XXI веке люди проводят выходные в гипермаркетах — эти семьи с нарушенным метаболизмом и диабетом с доверху набитыми тележками, которые фланируют между рядами с печеньем и конфетами, для меня как фильм ужасов.

Договорилась с собой и своим страхом, что, если мне будет совсем невмоготу, я поем. Но невмоготу не было, на четвертый раз страха уже не осталось. На следующий день с утра нет чувства голода и желания «съесть весь холодильник», скорее хочется привычного развлечения, вкуса, цвета — но не именно еды. Еще есть легкость и высокий уровень энергии.

Для первого голодания я выбрала день, когда могу быть дома — и не выезжала никуда первые четыре раза. Потом был отпуск, и здесь я чуть расслабилась, добавив второй прием пищи: обедала в 13.00 и потом ничего не ела до завтрака. По возвращении впервые совместила голодание с обычным «выездным» режимом дня. Причем так совпало, что это был день закупок: я ездила за продуктами на рынок и в большой супермаркет.

Я люблю есть, трачу деньги на хорошие продукты: и вот ходила выбирала вкусную еду, зная, что поем только завтра. Самый сложный момент был вечером, в 22.00, когда я доставала все из сумок и убирала в холодильник: запахи, краски и текстуры еды атаковали органы чувств. Но — завтра, все завтра: разложила по полкам, дочитала детектив и легла спать.

Опыт еженедельного голодания позволил мне:

— посмотреть в глаза генетическому страху умереть голодной смертью;

— обнаружить реальное чувство голода;

— увидеть механизм заедания;

— понять, как много я ем, и корректировать количество пищи в остальные дни недели;

— выровнять скачки инсулина;

— еще больше ценить вкус и качество того, что я ем.

Стоит сделать шаг в сторону от привычной системы, как ты видишь картину мира немного по-другому, делаешь осознанный выбор и становишься более свободной. А по поводу омоложения — там видно будет, его ведь нельзя почувствовать в течение одного дня.

Источник

Почему мы исцеляемся, если делаем перерыв в еде на 16 часов. Все подробности об аутофагии (2020-12-04 10:05:42)

Почему мы исцеляемся, если делаем перерыв в еде на 16 часов. Все подробности об аутофагии

Интервальный стиль питания, разработанный на основе открытия нобелевского лауреата 2016 года Есинори Осуми, бьет все рекорды популярности. Он прост, логичен, не требует отказа от привычного и продлевает жизнь.

В середине 60-х шестидесятых годов прошлого века ученые открыли интересное явление – оказывается, клетки способны разрушать и перерабатывать до молекулярного состояния свои собственные неисправные компоненты, шлаки и токсины. Из полученного материала они добывают энергию и строят нужные «детали». А если клетка совсем уж дефектная и ремонту не подлежит, то через этот процесс она самоуничтожается.

Это явление назвали аутофагией – самопожиранием (греч.). Ученый мир пришел к выводу, что это отличный механизм клеточного обновления. И после этого про аутофагию забыли почти на тридцать лет.

Открытие Есинори Осуми

В начале 90-х японский ученый Есинори Осуми вернулся к аутофагии, изучая ее на примере дрожжевых грибков. Он сделал важнейшее открытие: обнаружил гены, ответственные за аутофагию, и выяснил, что они одинаковы и у человека, и у животных, и у дрожжей. Он доказал, насколько этот процесс важен для нашей жизни.

Клеточное «самоедство» дает энергию, если мы голодны, уничтожает вирусы и бактерии, если те попадают в клетку, защищает нас от преждевременного старения и множества болезней.

Если процессы аутофагии в нейронах головного мозга замедлены, в них накапливается вредный белок. Нейроны выходят из строя, и у человека развивается болезнь Паркинсона или Альцгеймера.

А вот с онкологическими болезнями все не так просто. Аутофагия на ранних этапах помогает уничтожению раковых клеток, но делает опухоли более устойчивыми к химиотерапии и облучению на поздних.

А при чем тут голодание?

Есинори Осуми установил, что периоды голодания стимулируют аутофагию и обновление клеток и помогают замедлить процессы старения. Если человек голоден, у него в крови снижается уровень глюкозы и падает производство инсулина, отвечающего за ее доставку в клетки. В ответ на падение инсулина повышается производство гормона глюкагона. Этот гормон приказывает клеткам использовать не внешние «стройматериалы», а внутренние – разбирать самих себя «на запчасти», выбрасывать хлам, а из годного строить свой обновленный вариант. В итоге уничтожается старое и вредное, производится новое, ускоряется обмен веществ. Человек становится бодрее, стройнее и выглядит моложе. Именно этот принцип лег в основу модных интервальных диет.

Начинается активное обновления клеток, если голодать от 12 часов до трех дней. Если голодать меньше, то для восстановления хватает питательных веществ из еды. Если голодать дольше трех дней, обмен веществ замедляется, ткани начинают разрушаться.

Сейчас очень популярно интервальное голодание по двум схемам.

* 16/8. Ты ничего не ешь и пьешь только воду в течение 16 часов. В оставшиеся 8 часов ешь все, что хочешь, – они называются «окном для еды». Если трудно выдержать 16 часов голода, можно остановиться на 14. Меньше нет смысла, аутофагия не запустится.

Совершенно никакой роли не играет, в какой период суток ты отказываешься от еды. Допустимо поужинать в десять вечера и поесть потом впервые на ланче в два дня. Или ничего не есть после четырех и позавтракать в восемь. Главное – выдержать время голодания, чтобы вся еда покинула пищеварительный тракт и клетки организма восполняли затраты энергии, утилизируя все сломанное или старое.

Рекомендуется на «завтрак» приготовить что-то углеводное, чтобы глюкоза побыстрее поступила в кровь. Второй прием пищи – через четыре часа, третий – еще через четыре. Количество еды – как обычно, не меньше. Вес сбрасывается за счет того, что во время голодания запасы жира тоже подчистятся.

В «окне» очень важно трехразовое питание. Если есть реже, потребуются большие порции, чтобы восполнить потребность в питательных веществах. А отсюда возможна дискенезия желчных путей – чтобы выбросить сразу много желчи, спазмы в кишечнике – чтобы всю эту пищу разом на выход направить.

* 5/2. Выбираешь любые два дня в неделю, чтобы голодать и пить только воду. Если только воду не получается, можно что-то до 500 ккал. Кстати, это не так уж мало – например, 400 г 5 % творога, или 300 г постной ветчины, или полплитки шоколада.

Важные детали

Аутофагию замедляет частое дробное питание и избыток сладкого. Если есть слишком часто, непрерывное поступление питательных веществ «расслабляет» ответственные за аутофагию лизосомы, и они долгое время ею вообще не занимаются: «А зачем, вдруг нас опять накормят!» Точно так же действует сладкое, поэтому его можно есть утром, когда нам требуется много энергии, но не перед сном.

Ускоряют аутофагию небольшие и кратковременные стрессы. Причем неважно, какого вида – эмоциональное потрясение или физическая перегрузка. Так что смотри триллеры и ужастики или бегай по парку.

А еще ее стимулируют: кофе, темный виноград, малина, гранаты, клубника, грейпфрут, куркума.

Плюсы интервальной диеты

Не надо готовить особую еду, можно оставить в рационе все привычное, кроме чипсов (жира и соли много) и сладостей (аутофагию тормозят).
Она предупреждает развитие диабета второго типа, некоторых вариантов старческой деменции и неврологических заболеваний, снижает артериальное давление.
Смягчается течение бронхиальной астмы, экземы и псориаза.
Иммунная система гармонизируется и укрепляется.
Из-за повышения концентрации гормона голода прелина улучшается память.
Полно энергии и отличное настроение.

В чем минусы

Длительные периоды голода могут провоцировать булимию – человек начинает есть непрерывно на протяжении всего пищевого окна.

Противопоказания

Беременность.
Диабет первого типа.
Сердечная аритмия – неизвестно, как на голоде сердце себя поведет.
Заболевания желудка и кишечника.

На интервальном питании сидят Дженнифер Анистон, Бейонсе, Филипп Киркоров, Хью Джекман, Екатерина Андреева.

Певец Моби тоже сторонник «голодовок». У него есть свой ресторан, где он часто сидит с друзьями за ужином, и при этом ничего не ест.

Бенедикт Камбербэтч придерживается системы 5/2.

У Холи Берри сахарный диабет первого типа, при котором не рекомендуют интервальные диеты. А ей на практике отлично помогает.

Витамины и другие БАДы в этом случае тоже еда, и в «голодные» 16 часов их принимать нельзя.

Подробнее

Подробнее

Медицинский лекторий

«ДомоденТ» — это многопрофильная клиника, которая оказывает все виды стоматологических и лор-услуг для жителей г. Домодедово и Московской области.

Промышленный холдинг Evers Group Rus – это компания производитель инновационных и традиционных медицинских изделий, входит в число лидеров отечественного рынка фармпредприятий.

Нова Клиник — сеть специализированных центров репродукции и генетики человека в Москве, где проводится полный комплекс диагностических и лечебных мероприятий, направленных на преодоление бесплодия.

Сахарный диабет и ожирение. Новый взгляд на проблему.

Что будет, если постоянно есть яблоки, рассказала диетолог

О каких проблемах со здоровьем можно узнать по внешним признакам?

Врач дал советы по уходу за кожей зимой

Диетолог рассказала как правильно выбрать и готовить курицу

Если в анализе крови очень много лимфоцитов

Искусство как лекарство: нейронаука объясняет успехи арт-терапии

Шеф-повар объяснил, как выбрать хурму, которая не вяжет

Сухофрукты для сердца и укрепления всего организма

Врач назвала очищающий кишечник продукт

Как правильно пить кофе и в каких количествах? Учёные вывели идеальную формулу «бодрости»

Причины отёков. Кто виноват и что делать

Симптомы, при которых мужчине следует сразу обращаться к доктору

Назван простой способ снизить уровень холестерина

Токсиколог объяснил, как действовать при отравлении грибами

Диетолог Леонов: грамотное употребление соды очищает организм и снимает воспаление в горле

Сладость с изюминкой: что нужно знать о пользе горького шоколада

Источник

Алгоритм метаболизма

автор: А. Ю. Барановский, д. м. н., профессор, заведующий кафедрой гастроэнтерологии и диетологии Северо-Западного государственного медицинского университета им. И. И. Мечникова, врач высшей категории

Решение организационных вопросов питания у лиц старших возрастов, разработка и назначение индивидуализированных рационов рационального, профилактического и лечебного питания в существенной степени зависит от правильной оценки врачом нутриционного статуса пожилого человека, особенностей состояния обменных процессов. Именно поэтому профессионально грамотный клиницист, участвующий в решении проблем лечебно-профилактического питания у лиц пожилого и старческого возраста, должен быть достаточно хорошо ориентирован в области основ клинической биохимии и физиологии питания стареющего организма.

Белковый обмен

Белки — сложные азотсодержащие биополимеры, мономерами которых служат аминокислоты (органические соединения, содержащие карбоксильные и аминные группы). Их биологическая роль многообразна. Белки выполняют в организме пластические, каталитические, гормональные, транспортные и другие функции, а также обеспечивают специфичность. Значение белкового компонента питания заключается прежде всего в том, что он служит источником аминокислот.

Аминокислоты делятся на эссенциальные и неэссенциальные в зависимости от того, возможно ли их образование в организме из предшественников. К незаменимым аминокислотам относятся гистидин, лейцин, изолейцин, лизин, метионин, фенилаланин, триптофан и валин, а также цистеин и тирозин, синтезируемые соответственно из метионина и фенилаланина. Девять заменимых аминокислот (аланин, аргинин, аспарагиновая и глутамовая кислоты, глутамин, глицин, пролин и серин) могут отсутствовать в рационе, так как способны образовываться из других веществ. В организме также существуют аминокислоты, которые продуцируются путем модификации боковых цепей вышеперечисленных (например, компонент коллагена — гидроксипролин — и сократительных белков мышц — 3-метилгистидин).

Большинство аминокислот имеют изомеры (D- и L-формы), из которых только L-формы входят в состав белков человеческого организма. D-формы могут участвовать в метаболизме, превращаясь в L-формы, однако утилизируются гораздо менее эффективно.

Взаимоотношение аминокислот

По химическому строению аминокислоты делятся на двухосновные, двухкислотные и нейтральные с алифатическими и ароматическими боковыми цепями, что имеет большое значение для их транспорта, поскольку каждый класс аминокислот обладает специфическими переносчиками. Аминокислоты с аналогичным строением обычно вступают в сложные, часто конкурентные взаимоотношения.

Так, ароматические аминокислоты (фенилаланин, тирозин и триптофан) близкородственны между собой. Хотя фенилаланин является незаменимой, а тирозин — синтезируемой из него заменимой аминокислотой, наличие тирозина в рационе как будто бы «сберегает» фенилаланин. Если фенилаланина недостаточно или его метаболизм нарушен (например, при дефиците витамина С) — тирозин становится незаменимой аминокислотой. Подобные взаимоотношения характерны и для серосодержащих аминокислот: незаменимой — метионина — и образующегося из него цистеина.

Триптофан в ходе превращений, для которых необходим витамин В 6 (пиридоксин), включается в структуру НАД и НАДФ, то есть дублирует роль ниацина. Приблизительно половина обычной потребности в ниацине удовлетворяется за счет триптофана: 1 мг ниацина пищи эквивалентен 60 мг триптофана. Поэтому состояние пеллагры может развиваться не только при недостатке витамина РР в рационе, но и при нехватке триптофана или нарушении его обмена, в том числе вследствие дефицита пиридоксина.

Аминокислоты также делятся на глюкогенные и кетогенные, в зависимости от того, могут ли они при определенных условиях становиться предшественниками глюкозы или кетоновых тел (см. табл. 1).

Таблица 1. Классификация аминокислот

Обозначения: Г — глюкогенные, К — кетогенные аминокислоты; * — гистидин незаменим у детей до года; ** — условно-незаменимые аминокислоты (могут синтезироваться из фенилаланина и метионина).

Необходимые азотсодержащие соединения

Поступление азотсодержащих веществ с пищей происходит в основном за счет белка и в менее значимых количествах — свободных аминокислот и других соединений. В животной пище основное количество азота содержится в виде белка. В продуктах растительного происхождения большая часть азота представлена небелковыми соединениями, также в них содержится множество аминокислот, которые не встречаются в организме человека и зачастую не могут метаболизироваться им.

Синтез пуриновых оснований

Человек не нуждается в поступлении с пищей нуклеиновых кислот. Пуриновые и пиримидиновые основания синтезируются в печени из аминокислот, а избыток этих оснований, поступивших с пищей, выводится в виде мочевой кислоты.

Прием белка

Обычный (но не оптимальный) ежедневный прием белка у среднестатистического человека составляет приблизительно 100 г. К ним присоединяется примерно 70 г белка, секретируемого в полость желудочно-кишечного тракта. Из этого количества абсорбируется около 160 г. Самим организмом в сутки синтезируется в среднем 240–250 г белка. Такая разница между поступлением и эндогенным преобразованием свидетельствует об активности процессов обратного восстановления исходного сложного химического соединения из «осколков», образовавшихся при его метаболизме (ресинтеза белков из аминокислот, а аминокислот из аммиака и «углеродных скелетов» аминокислот).

Азотное равновесие

Для здорового человека характерно состояние азотного равновесия, когда потери белка (с мочой, калом, эпидермисом и т. п.) соответствуют его количеству, поступившему с пищей. При преобладании катаболических процессов возникает отрицательный азотный баланс, который характерен для низкого потребления азотсодержащих веществ (низкобелковых рационов, голодания, нарушения абсорбции белка) и многих патологических процессов, вызывающих интенсификацию распада (опухолей, ожоговой болезни и т. п.). При доминировании синтетических процессов количество вводимого азота преобладает над его выведением, и возникает положительный азотный баланс, характерный для детей, беременных женщин и реконвалесцентов после тяжелых заболеваний.

После прохождения энтерального барьера белки поступают в кровь в виде свободных аминокислот. Следует отметить, что клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта могут метаболизировать некоторые аминокислоты (в том числе глутамовую кислоту и аспарагиновую кислоту в аланин). Способность энтероцитов видоизменять эти аминокислоты, возможно, позволяет избежать токсического эффекта при их избыточном введении.

Аминокислоты, как поступившие в кровь при переваривании белка, так и синтезированные в клетках, в крови образуют постоянно обновляющийся свободный пул аминокислот, который составляет около 100 г.

Путь белка

75 % аминокислот, находящихся в системной циркуляции, представлены аминокислотами с ветвящимися цепями (лейцином, изолейцином и валином). Из мышечной ткани в кровоток выделяются аланин, который является основным предшественником синтеза глюкозы, и глутамин. Многие свободные аминокислоты подвергаются трансформации в печени. Часть свободного пула инкорпорируется в белки организма и при их катаболизме вновь поступает в кровоток. Другие непосредственно подвергаются катаболическим реакциям. Некоторые свободные аминокислоты используются для синтеза новых азотсодержащих соединений (пурина, креатинина, адреналина) и в дальнейшем деградируют, не возвращаясь в свободный пул, в специфичные продукты распада.

Роль печени

Постоянство содержания различных аминокислот в крови обеспечивает печень. Она утилизирует примерно ⅓ всех аминокислот, поступающих в организм, что позволяет предотвратить скачки в их концентрации в зависимости от питания.

Первостепенная роль печени в азотном и других видах обмена обеспечивается ее анатомическим расположением — продукты переваривания попадают по воротной вене непосредственно в этот орган. Кроме того, печень непосредственно связана с экскреторной системой — билиарным трактом, что позволяет выводить некоторые соединения в составе желчи. Гепатоциты — единственные клетки, обладающие полным набором ферментов, участвующих в аминокислотном обмене. Здесь выполняются все основные процессы азотного метаболизма: распад аминокислот для выработки энергии и обеспечения глюконеогенеза, образование заменимых аминокислот и нуклеиновых кислот, обезвреживание аммиака и других конечных продуктов. Печень является основным местом деградации большинства незаменимых аминокислот (за исключением аминокислот с ветвящимися цепями).

Инсулиновый ответ

Синтез азотсодержащих соединений (белка и нуклеиновых кислот) в печени весьма чувствителен к поступлению их предшественников из пищи. После каждого приема пищи наступает период повышенного внутрипеченочного синтеза белков, в том числе альбумина. Аналогичное усиление синтетических процессов происходит и в мышцах. Эти реакции связаны прежде всего с действием инсулина, который секретируется в ответ на введение аминокислот и/или глюкозы.

Некоторые аминокислоты (аргинин и аминокислоты с ветвящимися цепями) усиливают продукцию инсулина в большей степени, чем остальные. Другие (аспарагин, глицин, серин, цистеин) стимулируют секрецию глюкагона, который усиливает утилизацию аминокислот печенью и воздействует на ферменты глюконеогенеза и аминокислотного катаболизма. Благодаря этим механизмам происходит снижение уровня аминокислот в крови после поступления их с пищей. Действие инсулина наиболее выражено для аминокислот, содержащихся в кровотоке в свободном виде (аминокислот с ветвящимися цепями), и малозначимо для тех, которые транспортируются в связанном виде (триптофана). Обратное инсулину влияние на белковый метаболизм оказывают глюкокортикостероиды.

Аминокислоты на «экспорт»

Печень обладает повышенной скоростью синтеза и распада белков по сравнению с другими тканями организма (кроме поджелудочной железы). Это позволяет ей синтезировать «на экспорт», а также быстро обеспечивать лабильный резерв аминокислот в период недостаточного питания за счет распада собственных белков.

Особенность внутрипеченочного белкового синтеза заключается в том, что он усиливается под действием гормонов, которые в других тканях производят катаболический эффект. Так, при голодании белки мышц, для обеспечения организма энергией, подвергаются распаду, а в печени одновременно усиливается синтез белков, являющихся ферментами глюконеогенеза и мочевинообразования.

Избыток белка и голодание

Прием пищи, содержащей избыток белка, приводит к интенсификации синтеза в печени и в мышцах, образованию избыточных количеств альбумина и деградации излишка аминокислот до предшественников глюкозы и липидов. Глюкоза и триглицериды утилизируются как горючее или депонируются, а альбумин становится временным хранилищем аминокислот и средством их транспортировки в периферические ткани.

При голодании уровень альбумина прогрессивно снижается, а при последующей нормализации поступления белка медленно восстанавливается. Поэтому хотя альбумин и является показателем белковой недостаточности, он низкочувствителен и не реагирует оперативно на изменения в питании.

7 из 10 эссенциальных аминокислот деградируют в печени — либо образуя мочевину, либо впоследствии используясь в глюконеогенезе. Мочевина преимущественно выделяется с мочой, но часть ее поступает в просвет кишечника, где подвергается уреазному воздействию микрофлоры. Аминокислоты с ветвящимися цепями катаболизируются в основном в почках, мышцах и головном мозге.

Роль мышц

Мышцы синтезируют ежедневно 75 г белка. У среднего человека они содержат 40 % от всего белка организма. Хотя белковый метаболизм происходит здесь несколько медленнее, чем в других тканях, мышечный белок представляет собой самый большой эндогенный аминокислотный резерв, который при голодании может использоваться для глюконеогенеза.

Мышцы являются основной мишенью воздействия инсулина: здесь под его влиянием усиливается поступление аминокислот, увеличивается синтез мышечного белка и снижается распад.

В процессе превращений в мышцах образуются аланин и глутамин, их условно можно считать транспортными формами азота. Аланин непосредственно из мышц попадает в печень, а глутамин вначале поступает в кишечник, где частично превращается в аланин. Поскольку в печени из аланина происходит синтез глюкозы, частично обеспечивающий мышцу энергией, получающийся круго- оборот получил название глюкозо- аланинового цикла.

К азотсодержащим веществам мышц также относятся высокоэнергетичный креатин-фосфат и продукт его деградации креатинин. Экскреция креатинина обычно рассматривается как мера мышечной массы. Однако это соединение может поступать в организм с высокобелковой пищей и влиять на результаты исследования содержания его в моче. Продукт распада миофибриллярных белков — 3-метилгистидин — экскретируется с мочой в течение короткого времени и является достаточно точным показателем скорости распада в мышцах — при мышечном истощении скорость его выхода пропорционально снижается.

Механизм голодания

В отсутствие пищи синтез альбумина и мышечного белка замедляется, но продолжается деградация аминокислот. Поэтому на начальном этапе голодания мышцы теряют аминокислоты, которые идут на энергетические нужды. В дальнейшем организм адаптируется к отсутствию новых поступлений аминокислот (снижается потребность в зависящем от белка глюконеогенезе за счет использования энергетического потенциала кетоновых тел) и потеря белка мускулатуры уменьшается.

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Роль почек

Почки не только выводят конечные продукты азотного распада (мочевину, креатинин и др.), но и являются дополнительным местом ресинтеза глюкозы из аминокислот, а также регулируют образование аммиака, компенсируя избыток ионов водорода в крови.

Глюконеогенез и функционирование кислотно-щелочной регуляции тесно скоординированы, поскольку субстраты этих процессов появляются при дезаминировании аминокислот: углерод для синтеза глюкозы и азот — для аммиака. Существует даже мнение, что именно производство глюкозы является основной реакцией почек на ацидоз, а образование аммиака происходит вторично.

Белок в нервной ткани

Для нервной ткани характерны более высокие концентрации аминокислот, чем в плазме. Это позволяет обеспечить мозг достаточным количеством ароматических аминокислот, являющихся предшественниками нейромедиаторов.

Некоторые заменимые аминокислоты, такие как глутамат (из которого при участии пиридоксина образуется гамма-аминомасляная кислота) и аспартат, также обладают влиянием на возбудимость нервной ткани. Их концентрация здесь высока, при этом заменимые аминокислоты способны синтезироваться и на месте.

Сон после еды

Специфическую роль играет триптофан, являющийся предшественником серотонина. Именно с повышением концентрации триптофана (а следовательно, и серотонина) связана сонливость после еды. Такой эффект особенно выражен при приеме больших количеств триптофана совместно с углеводистой пищей. Повышенная секреция инсулина снижает уровень в крови аминокислот с ветвящимися цепями, которые при преодолении барьера «кровь — мозг» обладают конкурентными взаимоотношениями с ароматическими аминокислотами, но в то же время не оказывает влияния на концентрацию связанного с альбумином триптофана. Благодаря подобным эффектам препараты триптофана могут использоваться в психиатрической практике.

При заболеваниях печени

Ограничение ароматических аминокислот в рационе, в связи с их влиянием на центральную нервную систему, имеет профилактическое значение при ведении пациентов с печеночной энцефалопатией. Элементные аминокислотные диеты с преимущественным содержанием лейцина, изолейцина, валина и аргинина помогают избежать развития белковой недостаточности у гепатологических больных и в то же время не приводят к возникновению печеночной комы.

Основные пластические функции протеиногенных аминокислот перечислены в таблице 2.

Таблица 2. Основные функции аминокислот

Нормы потребления белка

Современные рекомендации по обеспечению пожилых людей и стариков основными питательными веществами, в первую очередь белками, свидетельствуют о целесообразном некотором снижении суточного количества белковых продуктов в пищевом рационе до 0,75–0,8 г/кг веса. Это связано с тем, что интенсивность основных физиологических функций с каждым десятилетием жизни человека после 50 лет снижается почти на 10 % (Rogers J., Jensen G., 2004), потребность белка уменьшается за счет инволюции синтетических и пластических процессов и ферментообразования, продукции гормонов, ряда биологически активных веществ, обеспечения мышечной деятельности и т. д.

Рекомендуемые нормы потребления для белка с учетом приведенных выше показателей составляют 55–62 г/сут (для мужчины весом 77 кг в возрасте 60–70 лет) и 45–52 г/сут (для женщины весом 65 кг в возрасте 60–70 лет) по выводам IV Американского национального исследования по оценке здоровья и питания (2006).

Вместе с тем установлено, что при сохранении физической активности пожилых людей (профессиональной физической нагрузки, занятий физкультурой, работы на дачном участке и т. п.) для поддержания азотного равновесия организма требуется повышение белкового обеспечения пожилого человека в количестве 1–1,25 г/кг в день. Эта же квота пищевого белка полностью обеспечит потребности пожилого человека, находящегося в состоянии стресса, болезни или ранения (Lowenthal D. T., 1990).

Рис. 1. Влияние пищевых веществ на развитие болезней избыточного питания (по А. А. Покровскому)

Дефицит белка = старение

Важно отметить, что организм пожилого человека очень чувствителен как к дефициту экзогенно поступающих белков, так и к их избытку. В условиях белкового дефицита прогрессирующе развиваются процессы дистрофии и атрофии клеточных структур, в первую очередь мышечной ткани, слизистых оболочек (желудочно-кишечного тракта, дыхательной системы и др.), паренхиматозных органов (поджелудочной железы, печени, эндокринных желез и др.), структур иммунной системы. Белковый дефицит питания активизирует процессы старения организма.

Механизмы патологического действия на организм пожилого и старого человека пищевой белковой перегрузки связаны в первую очередь с белковой «агрессией» печени и связанной с этим несостоятельностью ферментных систем, неполной деполимеризацией всех фракций белка, накоплением в крови токсических продуктов незавершенных окислительно-восстановительных реакций и т. д.

Белковая перегрузка

Интоксикационный процесс метаболического генеза при избыточном белковом питании пожилых и старых людей многократно усиливается по причине развития процессов гнилостной кишечной диспепсии в условиях относительной ферментной недостаточности желудка, поджелудочной железы, тонкой кишки и развития синдромов мальдигестии и мальабсорбции, а также кишечного дисбиоза (Барановский А. Ю., Кондрашина Э. А., 2008).

Белковая пищевая перегрузка в рамках интоксикационного синдрома способствует перевозбуждению центральной нервной системы, иногда — состояниям, близким к неврозам. При этом наблюдается повышенный расход витаминов в организме с формированием витаминной недостаточности.

При длительном высокобелковом питании вначале наблюдается компенсаторное усиление, а затем угнетение секреторной функции желудка и поджелудочной железы, повышается риск развития таких заболеваний, как подагра, мочекаменная болезнь.

В следующем выпуске журнала «Практическая диетология» мы продолжим рассказ о геронтологических особенностях основных видов обмена веществ пациентов пожилого и старческого возраста — углеводном и жировом обмене.

// ПД

Хотите больше новой информации по вопросам диетологии?
Оформите подписку на информационно-практический журнал «Практическая диетология»!

Источник