Гомогенная желчь в желчном пузыре что это значит
Камни в желчном пузыре: симптомы и когда обратиться к врачу
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — это образование камней (конкрементов) в жёлчном пузыре и жёлчных протоках. Желчные камни — это затвердевшие отложения пищеварительной жидкости, которые чаще всего образуются в вашем желчном пузыре. Ваш желчный пузырь — это маленький грушевидный орган в правой части живота, прямо под печенью. Желчный пузырь содержит пищеварительную жидкость, называемую желчью, которая выделяется в тонкий кишечник, участвуя в переваривании пищи.
Камни в желчном пузыре бывают размером от песчинки до мяча для гольфа. У некоторых людей развивается только один желчный камень, в то время как у других одновременно много мелких камней.
Наличие конкрементов несет риск развития опасных состояний и тяжелых осложнений.
Симптомы
Зачастую камни в желчном пузыре могут не вызывать никаких признаков или симптомов. Если желчный камень застревает в протоке и вызывает закупорку, то развиваются следующие симптомы:
Когда обратиться к врачу
Запишитесь на прием к врачу, если у вас есть какие-либо признаки или симптомы, которые вас беспокоят.
Немедленно обратитесь за помощью, если у вас появятся признаки и симптомы серьезного осложнения, связанного с камнями в желчном пузыре, например:
Номер для вызова скорой медицинской помощи в Москве – 103
Причины ЖКБ
Непонятно, что вызывает образование камней в желчном пузыре. Врачи считают, что камни в желчном пузыре могут возникнуть в следующих случаях:
Ваша желчь содержит слишком много холестерина. Обычно ваша желчь содержит достаточно химических веществ, чтобы растворить холестерин, выделяемый вашей печенью. Но если ваша печень выделяет больше холестерина, чем может растворить желчь, избыток холестерина может превратиться в кристаллы и, в конечном итоге, в камни.
Ваша желчь содержит слишком много билирубина. Билирубин — это химическое вещество, которое вырабатывается при расщеплении эритроцитов в организме. При определенных состояниях печень вырабатывает слишком много билирубина, включая цирроз печени, инфекции желчных путей и некоторые заболевания крови. Избыток билирубина способствует образованию камней в желчном пузыре.
Ваш желчный пузырь опорожняется неправильно. Если желчный пузырь не опорожняется полностью или достаточно часто, желчь может стать очень концентрированной, что способствует образованию желчных камней.
Типы желчных камней
Типы желчных камней, которые могут образовываться в желчном пузыре, включают:
Холестериновые камни в желчном пузыре. Самый распространенный тип желчных камней, называемый холестериновыми желчными камнями, часто имеет желтый цвет. Эти камни в желчном пузыре состоят в основном из нерастворенного холестерина, но могут содержать и другие компоненты.
Пигментные камни в желчном пузыре. Эти темно-коричневые или черные камни образуются, когда ваша желчь содержит слишком много билирубина.
Факторы риска
Факторы, которые могут увеличить риск образования камней в желчном пузыре, включают:
Осложнения
Осложнения камней в желчном пузыре могут включать:
Воспаление желчного пузыря. Камень в желчном пузыре, застрявший в шейке желчного пузыря, может вызвать воспаление желчного пузыря (холецистит). Холецистит может вызвать сильную боль, перитонит.
Закупорка общего желчного протока. Камни в желчном пузыре могут блокировать каналы (протоки), по которым желчь течет из желчного пузыря или печени в тонкий кишечник. Это может привести к сильной боли, желтухе и инфекции желчных протоков.
Закупорка протока поджелудочной железы. Проток поджелудочной железы — это трубка, идущая от поджелудочной железы и соединяющаяся с общим желчным протоком непосредственно перед входом в двенадцатиперстную кишку. Соки поджелудочной железы, которые способствуют пищеварению, проходят через проток поджелудочной железы.
Камень в желчном пузыре может вызвать закупорку протока поджелудочной железы, что может привести к воспалению поджелудочной железы (панкреатиту). Панкреатит вызывает сильную постоянную боль в животе и обычно требует госпитализации. Тяжелые формы панкреатита часто заканчиваются смертью больного.
Рак желчного пузыря. Люди с камнями в желчном пузыре имеют повышенный риск развития рака желчного пузыря.
Профилактика ЖКБ
Вы можете снизить риск образования камней в желчном пузыре:
Не пропускайте приемы пищи. Старайтесь каждый день придерживаться своего обычного времени приема пищи. Пропуск приемов пищи или голодание может увеличить риск образования желчных камней.
Худейте медленно. Если вам нужно похудеть, не торопитесь. Быстрая потеря веса может увеличить риск образования желчных камней.
Потребляйте больше продуктов с высоким содержанием клетчатки. Включите в свой рацион больше продуктов, богатых клетчаткой, таких как фрукты, овощи и цельнозерновые продукты.
Поддерживайте здоровый вес. Ожирение и лишний вес увеличивают риск образования желчных камней. Работайте над достижением здорового веса, сокращая количество потребляемых калорий и увеличивая физическую активность. Как только вы достигнете здорового веса, работайте над его поддержанием, продолжая придерживаться здоровой диеты и продолжая заниматься спортом.
ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ
К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней
К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].
Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].
Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.
Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].
Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).
Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.
При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.
Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.
При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).
Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.
Осложнения: присоединение хронического холангита, гепатита, панкреатита. Часто воспалительный процесс является «толчком» к образованию камней в желчном пузыре.
Диагностика хронических холециститов
Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:
Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.
Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.
Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.
Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.
Второй этап — «время закрытого сфинктера Одди». Начинается с момента открытия зонда до появления желчи. При отсутствии патологических изменений в системе желчевыводящих путей это время для указанного раздражителя равно 3–6 мин. Если «время закрытого сфинктера Одди» больше 6 мин, то предполагают спазм сфинктера Одди, а если меньше 3 мин — его гипотонию.
Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.
Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).
Пятый этап — время выделения желчи порции С. После опорожнения желчного пузыря (истечения темной желчи) выделяется желчь порции С (более светлая, чем желчь А), которую собирают с 5-минутными интервалами в течение 15 мин. В норме желчь порции С секретируется со скоростью 1-1,5 мл/мин. Для проверки степени опорожнения желчного пузыря повторно вводят раздражитель, и если снова «идет» темная желчь (порция В), то, значит, пузырь сократился не полностью, что свидетельствует о гипертонической дискинезии сфинктерного аппарата.
Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).
На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).
Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.
В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.
Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.
Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.
Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.
Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.
Дополнительно к представленным выше выделяют следующие факторы риска развития холецистита: наследственность; перенесенные вирусный гепатит и инфекционный мононуклеоз, сепсис, кишечные инфекции с затяжным течением; лямблиоз кишечника; панкреатит; синдром нарушенного всасывания; ожирение, тучность; малоподвижный образ жизни, сочетающийся с нерациональным питанием (в частности, злоупотреблением жирной пищей, консервированными продуктами промышленного изготовления); гемолитические анемии; связь болей в правом подреберье с приемом жареной, жирной пищи; сохраняющиеся в течение года и более клинические и лабораторные данные, свидетельствующие о дискинезии желчевыводящих путей (особенно диагностированной как единственная патология); стойкий неясного генеза субфебрилитет (при исключении других очагов хронической инфекции в носоглотке, легких, почках, а также туберкулеза, гельминтозов). Обнаружение у больного типичных «пузырных симптомов» в комбинации с 3-4 перечисленными выше факторами риска позволяет диагностировать холецистопатию, холецистит или дискинезию и без дуоденального зондирования. УЗИ подтверждает диагноз.
Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:
Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.
Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.
При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.
При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.
Инструментально-лабораторные данные
Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.
При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Лечение
При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].
Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.
Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.
Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).
Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.
Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.
М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.
Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.
Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)
Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.
Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.
Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.
Холекинетики не следует назначать больным калькулезным холециститом, они показаны больным некалькулезным холециститом с гипомоторной дискинезией желчного пузыря. Эффективны у больных некалькулезным холециститом лечебные дуоденальные зондирования, 5-6 раз через день, особенно при гипомоторной дискинезии. В фазе ремиссии таким больным следует рекомендовать «слепые дуоденальные зондирования» 1 раз в неделю или 2 нед. Для их проведения лучше использовать ксилит и сорбит. Больным калькулезным холециститом дуоденальные зондирования противопоказаны из-за опасности развития механической желтухи.
Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).
Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.
При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.
Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Т. Е. Полунина, доктор медицинских наук
Е. В. Полунина
«Гута-Клиник», Москва
Современный взгляд на диагностику и лечение желчнокаменной болезни
По определению Ю.В.Белоусова желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — хроническое рецидивирующее заболевание гепатобилиарной системы в основе которого лежит нарушение метаболизма холестерина, билирубина, жёлчных кислот сопровождающееся образованием жёлчных камней в печёночных желчных протоках (внутрипечёночный холелитиаз, общем желчном протоке (холедохолитиаз) или желчном пузыре (холецистолитиаз)
Определение
По определению Ю. В. Белоусова желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — хроническое рецидивирующее заболевание гепатобилиарной системы в основе которого лежит нарушение метаболизма холестерина, билирубина, жёлчных кислот сопровождающееся образованием жёлчных камней в печёночных желчных протоках (внутрипечёночный холелитиаз, общем желчном протоке (холедохолитиаз) или желчном пузыре (холецистолитиаз) [1].
Эпидемиология
Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) по праву признана одним из самых распространенных заболеваний и уступает лидерство в этой печальной статистике лишь атеросклерозу, оставив позади язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. В связи с этим проблема лечения «болезни благополучия», как образно назвали ЖКБ, является одной из наиболее важных в современной медицине.
Частота образования желчных камней увеличивается с возрастом, достигая 45-50% у женщин старше 80 лет. [4]
Возникновению камней в желчном пузыре подвержены 10-15% американской популяции, около 20 миллионов американцев испытывают жалобы по поводу ЖКБ, ежегодно диагностируется около миллиона новых случаев. В России встречаемость ЖКБ среди обследованного населения составлет 3-12%, в Москве она достигает 22%. [3, 5]
В настоящее время желчнокаменной болезнью страдают почти каждая пятая женщина и каждый десятый мужчина. Проанализировав динамику заболеваемости ЖКБ, отечественные авторы сделали заключение, что число больных за каждые десять лет увеличивается в два раза. Такая тенденция связана не только с изменением в образе жизни людей: снижением двигательной активности, физических нагрузок, характера питания, но и повышением возможностей современных методов диагностики этого заболевания.
Операция холецистэктомии в мире находится по частоте на втором месте после аппендэктомии. В Москве за последние пять лет частота этих операций увеличилась на 20%, и наметившаяся тенденция говорит о дальнейшем росте их числа. [6]
ЖКБ представляет собой мультифакторное заболевание. Широкомасштабными эпидемиологическими исследованиями установлено, что основными факторами риска ЖКБ являются наследственность, избыточная масса тела, гиперлипидемия, принадлежность к женскому полу.
Именно женский пол является основным фактором риска развтия холелитиаза. Этот факт усиливается тем, что увеличение заболеваемости женщин холестериновым холелитиазом начинается уже с периода полового созревания, тогда как у мужчин она совершенно не связана с гормональными перестройками. В возрасте до 25 лет у женщин камни в желчном пузыре обнаруживают в 3, 1%-4, 8% случаев. Если дать оценку в целом, то женщины страдают холестериновым холелитиазом в 2-6 раз чаще мужчин. [2]
К другим факторам риска относятся возраст, расовая пренадлежность, быстрая потеря веса, толератность к глюкозе, инсулинорезистентность, выскокая гликемическая нагрузка, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, беременность и приём некоторых лекарственных препаратов.
С возрастом отмечается увеличение содержания холестерина в желчи и снижение синтеза желчных кислот, что опосредованно через воздействие развивающейся во взрослом организме дислипопротеинемии на активность фермента холестерол 7а-гидроксилазы. К тому же со временем за счёт склеротических изменений в сосудах происходит нарушение гемоперфузии желчного пузыря, что способствует развитию его дисфункции.
Растёт всё большее число публикаций, доказывающих генетическую обусловленность ЖКБ. Известно, что у людей, чьи родственники имеют ЖКБ, риск её развития в 2-4 раза выше чем в популяции. В случае семейного холелитиаза генетические факторы имеют решающую роль и подчиняются аутосомно-доминантному типу наследования.
Предрасположенность к образованию жечных камней связывают с определёнными аллеями гена (ABCG5/G8), кодирующего белок-переносчик холестерина, от функции которого зависит содержание холестерина в пузырной желчи. Люди-носители аллелей ABCG5 604Q или ABCG8 D19H имеют высокий риск развития ЖКБ, вне зависимости от пола, возраста и ИМТ. Повышенная литогеность желчи может быть связана с геном His19, также участвующего в транспорте холестерина или с другим геном, ответственным за секрецию в желчь фосфотидилхолина. С одним из генов, контролирующих образование муцина MUC5AC ассоцируют гиперсекрецию слизи в желчном пузыре.
Помимо генов, непосредственно регулирующие свойства желчи, предрасположеность к холелитиазу связывают с генами, модулирующими липидный спектор крови. К ним относятся ген, кодирующий апоА, (APOA1-75 G/A), ген, отвечающий за синтез белка-рецептора для ЛПНП.
Выделяют четыре группы факторов, способствующие к образованию желчных каней:
1. перенасыщение желчи холестерином;
2. преципитация и образование ядер крисстализации в желчи;
3. нарушение сократительной, абсорбционной, сектерирующй функций желчного пузыря;
4. нарушение энетрогепатической рециркуляции желчных кислот.
Этиология
У пациентов отсутствуют клинические симптомы болезни, диагноз основывается на результатах исследования пузырной желчи (порция В). Выявляется нарушение мицеллярных свойств желчи, в ней обнаруживаются холестериновые «хлопья», кристаллы и их преципитаты. Камней в желчном пузыре нет.
Первая стадия ЖКБ может бессимптомно протекать в течение многих лет. Лечебно-профилактические мероприятия в этой доклинической стадии ЖКБ включают общегигиенический режим, систематическую физическую нагрузку, рациональное дробное питание с исключением алиментарных излишеств (высококалорийной и богатой холестерином пищи, особенно при ожирении и наследственной предрасположенности).
К профилактическим мерам относят также адекватное лечение больных с нарушением функции ЖКТ (дисбактериоз кишечника, колиты и др. ).
Вторая стадия желчнокаменной болезни (латентное бессимптомное камненосительство) характеризуется теми же физико-химическими изменениями в составе желчи, что и первая стадия, но с наличием камней в желчном пузыре. Процесс камнеобразования на этом этапе связан не только с физико-химическими изменениями желчи, но и с присоединением желчно-пузырных факторов патогенеза (застоя желчи, повреждения слизистой оболочки, повышающего проницаемость стенки пузыря для желчных кислот, воспаления) и нарушениями в кишечно-печёночной циркуляции желчных кислот.
Большинство камней, находящихся на дне желчного пузыря, никак себя не проявляют. Продвижение камней в пузырный проток и закупорка его приводят к развитию холецистита, который прекращается, если устраняется обструкция протока, или прогрессирует с развитием осложнений.
Тиазидные диуретики, используемые для лечения артериальной гипертензии и заболеваний сердечно-сосудистой системы, могут увеличивать риск развития желчнокаменной болезни. [8]
Холецистолитиаз является одним из распространенных осложнений в отдаленном после резекции желудка и гастрэктомии периоде. [10]
Цирроз печени служит фактором риска развития ЖКБ, что возможно связано с развитием дисфункции желчного пузыря на фоне высого уровня эстрогенов. [3]
Пик желчекамнеобразования у женщин совпадает с репродуктивным периодом, и физиологическая беременность служит «пусковым механизмом» патологических процессов в желчевыводящей системе. Это обстоятельство дало повод причислить заболевания желчного пузыря ко «вторым женским заболеваниям после гинекологических». В определенной степени это объясняется тем, что изменения гормонального фона во время беременности инициируют разные адаптационные механизмы, в том числе «переключают» энергетический обмен с углеводного на липидный. Значительно трансформируется холестериновый гомеостаз.
Высокий уровень эстрогенов, наблюдаемый во время беременности повышает эксрецию холестерина в желчь и снижает эвакуационную функцию желчного пузыря. Всё это способствует развитию сланджа и желчных камней.
Возникающая во время гестации физиологическая гиперлипидемия представляет собой метаболическую основу для развития «предстадии» ЖКБ – холестероза желчного пузыря. Между тем желчный пузырь во время беременности является типичным органом-мишенью липидного дистресс-синдрома – ЛДС.
Факторы риска, влияющие на развитие ЖКБ у женщин:
• генетическая предрасположенность к желчекамнеобразованию по материнской и отцовской линиям и их сочетание;
• нарушения менструального цикла до заболевания;
• большое число беременностей и родов;
• осложненное течение беременностей;
• мужской пол плода, его антропометрические данные и внутриутробная патология;
• продолжительность грудного вскармливания;
• прием гормональных контрацептивов;
• избыточная масса тела.
При нормально протекающей беременности у 65% женщин возникает физиологический холестероз желчного пузыря. Более чем у половины из них (40%) в послеродовом периоде при нормализации липидного метаболизма и гормонального гомеостаза происходит регресс изменений в желчном пузыре.
У 1/3 женщин, имеющих в анамнезе гормональную дисфункцию, в послеродовом периоде сохраняются дислипопротеидемия и различные формы холестероза желчного пузыря. Метаболические нарушения вследствие беременности и морфофункциональные изменения желчного пузыря можно определить соответственно как постгестационные метаболические изменения и постгестационный метаболический дистресс-синдром.
Консервативная терапия по методу акад. В. С. Савельева (консервативная блокада энтерогепатической циркуляции желчных кислот с помощью нового класса энтеросорбентов в виде сложной капсулированной микроэмульсии + растительные гепатопротекторные средства + пробиотики) в течение 6 мес приводит к нормализации липидного метаболизма и регрессу постгестационной патологии желчного пузыря. [11]
Патогенез
Желчный пузырь обладает множеством важных функций: поддержание давления в системе желчевыводящих путей, достижение необходимой концентрации желчи, реабсорбция желчи, продуцирование гормона антихолецистокинина.
В результате обследования больных холестерозом желчного пузыря, подвергшихся холецистэктомии – уровень ХС, ТГ, ЛПНП значительно превышал нормальные показатели, отмечалась низкая концентрация антиатерогенных ЛПВП. А у 32 % больных впоследствии развивался холестероз холедоха.
В литературе встречается много различных определений холестроза желчного пузыря (ХЖП ): заболевание невоспалительной природы, характеризующееся отложением липидов в слизистой оболочке, поражением стенки желчного пузыря, проявляющимся в отложении липидов в виде свободного ХС, его эфиров и циклических предшественников, преимущественно в слизистой оболочке, а при прогрессировании процесса – в подслизистом и мышечном слоях; гиперпластическим холецистозом, представляющим собой доброкачественные дегенеративные и пролиферативные изменения нормальных тканевых элементов стенки желчного пузыря, не связанные с воспалительным процессом. Объединяя всё вышесказанное можно утверждать, что ХЖП – это патология, которая в первую очередь связана с нарушением липидного метаболизма в печени, приводящего к абсорбции и накоплению в стенке желчного пузыря липидов из желчи и сопровождающаяся изменением его функции.
В патогенезе ХЖП можно выделить следующие механизмы:
1. нарушение липидного обмена (гиперхолестеринемия) ;
2. изменение концентрации и соотношения апо-липопротеинов сыворотки крови;
3. увеличение концентрации ХС в желчи;
4. увеличение абсорбции ХС слизистой желчного пузыря;
5. нарушение моторно-эвакуационной функции желчного пузыря.
Гистологические проявления ХЖП: отложение эфиров ХС происходит преимущественно в слизистой оболочке в так называемых «пенистых» клетках.
Подобные изменения позволяют рассматривать ХЖП как аналогичное атеросклерозу заболевание, отличающееся только локализацией. Частое сочетание ХЖП с различными проявлениями атеросклероза позволяет утверждать о их этиопатогенетической общности. Характерной особенностью является также сходство в нарушении липидного обмена. [13]
В 1998 году, по предложению академика В. С. Савельева, все заболевания, входящие в рамки хирургической специальности и патогенетически связанные снарушениями липидного гомеостаза (облитерирующий атеросклероз, хроническая ишемическая болезнь органов пищеварения, холестероз желчного пузыря, желчекаменная болезнь, липогенный панкреатит, жировой гепатоз и др. ) были объединены в липидный дистресс–синдром (ЛДС), названный позже его именем. Концепция ЛДС Савельева заключается в том, что нозологические формы, входящие в его состав, являются, по сути, разными в клиническом плане проявлениями единого патологического процесса, фундаментом которого служат различные нарушения липидного обмена.
При липидном дистресс–синдроме Савельева происходят значительные нарушения в желчепродуцирующей и желчеэкскреторной функциях печени и снижение фагоцитарной активности ее купферовских клеток на фоне выраженных дисбиотических изменений толстой кишки. [14]
Так у больных с ЖКБ наблюдается повышение концентрации ОХС, ТГ и уровня базального инсулина крови, что свидельствует о существовании тесных липидо-гормональных взаимосвязей в патогенезе ЖКБ 16.
Три основные причины холелитиаза: патология печени (холестериновый холелитиаз), патология панкреато-билиарного комплекса (рефлюкс панкреатических ферментов), сосудистая патология (ишемическое повреждение пузыря с попаданием в желчь ферментов крови). Во всех случаях холелитиаза концентрация холестерина с выпадением его в осадок могли нарастать при разрушении мицеллярных структур различными липазами при значительных вариациях растворимых компонентов желчи, оказывающих дополнительное повреждающее воздействие. [18]
Данные одного из исследований позволили предположить, что у детей раннего возраста одним из механизмов формирования желчных камней является внутриутробное нарушение липидного обмена, включая холестериногенез. Длительный прием гормональных контрацептивов и дексаметазона во время беременности являются факторами риска образования холестериновых желчных камней в раннем детстве. [19]
Уровень холестерина крови отражает степень недостаточности клетки в полиненасыщенных жирных кислотах (ПНЖК). Исследование полиморфизма генов апоЕ предполагает, что за развитием ЖКБ и пузырного холетиаза стоят определённые метаболические нарушения, связанные с уровнем НЖК и ПНЖК. Так в частности высокая частота аллелей эпсилон 2 (АРОЕ2) характерна для пузырного холетиаза, сопровождающегося повышением уровня ЛПНП, а для аллеля эпсилон 4 (АПОЕ4) — высокий уровень ЛПОНП. [20]
Fukushima K. полагает, что с усиленным размножением бактерий в тощей кишке, а особенно анаэробов, и повышенной их способностью деконъюгировать связанные желчные кислоты и формировать токсические эндогенные соли желчных кислот связано развитие патологических изменений в печени. При микробном обсеменении тонкой кишки происходит выраженное ее повреждение и повышение концентраций в крови холестерина, триглицеридов и других жиров. Развивается стеатоз печени.
При дисбалансе микроэкологии пищеварительного тракта увеличение пропорции потенциально-патогенных грамнегативных бактерий ведет к значительному накоплению в просвете кишечника эндотоксинов (ЭТ). Последние, проникая через слизистую кишечника в местную систему кровообращения, а затем через воротную вену в печень, вызывают повреждения гепатоцитов или потенцируют неблагоприятные действия других токсикантов. 90% всех эндотоксинов высвобождается факультативно анаэробными грамнегативными бактериями. ЭТ повреждают клеточные мембраны, нарушают ионный трансмембранный транспорт, вызывают фрагментацию нуклеиновых кислот, индуцируют образование продуктов свободнорадикального окисления.
Синдром избыточного бактериального роста в тонкой кишке способствуют ранней бактериальной деконъюгации желчных кислот, нарушению механизма их энтерогепатической циркуляции, увеличению пула свободных желчных кислот в кале, повышенной потери желчных кислот с калом, приводя к изменению коллоидного состояния желчи. Таким образом, изменение коллоидного равновесия желчи и гипокинез желчного пузыря вызывают формирование билиарного сладжа, микролитов и холецистолитиаз. [10]
В одном из проведённых эпидемиологических исследований, в котором оценивалась зависимость наличия гастроэнтерологических заболеваний и различных социальных показателей, включая обсеменённость инфекции НР показало, что для ЖКБ отсутствует чёткая связь с присутствием НР инфекции в ЖКТ. [22]
Большинство камней желчного пузыря образует холестерин, осаждаясь в перенасыщенной желчи, особенно по ночам, в период максимальной концентрации желчи в пузыре. Недостаток желчных кислот, участвующих в энтерогепатической циркуляции (например, при поражении терминальных отделов тонкой кишки), или дисбаланс между концентрацией фосфолипидов и холестерина (литогенная желчь) в желчи могут привести к преципитации кристаллов холестерина из перенасыщенной желчи, которые за тем формируют ядро с образованием холестериновых желчных камней.
Предрасположением к образованию черных пигментных камней, состоящих преимущественно из билирубината кальция, служат следующие факторы: хронический гемолиз (серповидные и сферические эритроциты, например при серповидно-клеточной анемии, имплантированные искусственные клапаны сердца) ; цирроз печени; инфекция билиарного тракта (Е. Coli, Clostridium Sp. ). Инфицирование желчи микроорганизмами, продуцирующими (3-глюкуронидазу, приводит к увеличению содержания в желчи плохорастворимого прямого несвязанного билирубина.
Коричневые пигментные камни обычно образуются у больных склерозирующим холангитом и при билиарных инвазиях (описторхоз, клонорхоз, лямблиоз и др. ) Наряду с холестериновыми (одиночными) и пигментными (чисто пигментными черными и коричневыми) чаще встречаются смешанные, обычно множественные, желчные камни. Крайне редко встречаются камни, состоящие из карбоната кальция и фосфора.
К факторам, предрасполагающим к образованию холестериновых желчных камней, относят пол (женщины), ожирение, диету (в рационе мало пищевых волокон), цирроз печени (30%), болезни терминального отдела подвздошной кишки (болезнь Крона и др. ) либо резекцию подвздошной кишки, потребление лекарств (оральные контрацептивы, содержащие преимущественно эстрогены, клофибрат).
Пигментные камни состоят из билирубина с образованием нерастворимых с кальцием преципитатов (билирубинат кальция). Черные мелкие плотные пигментные камни составляют 70% всех рентгеноконтрастных камней желчного пузыря.
Коричневые пигментные камни, также состоящие в основном из билирубината кальция, являются мягкими, преимущественно внутрипеченочными и обнаруживаются крайне редко. [23]
Краеугольный камень этиопатогенеза ЖКБ — холецистогенная дисхолия (повышение концентрации холестерина и билирубина в желчи при одновременном снижении содержания желчных кислот). Выработка печенью литогенной желчи ведущий пусковой механизм камнеобразования в желчном пузыре и желчных протоках. Литогенность желчи повышает холестаз, связанный с застоем желчи и способствует развитию воспалительного процесса в желчном пузыре. Воспаленная слизистая желчного пузыря выделяет экссудат богатый белком и кальцием, которые служат основой для отложения солей.
К числу факторов способствующих литогенезу относятся:
• Нерегулярное и нерациональное питание со сниженным содержанием пищевых волокон в рационе
• Дискинезии желчевыводящих путей
• Гиподинамия
• Ожирение
• Гемолитические анемии
В желчный пузырь инфекция проникает тремя путями: гематогенным, энтерогенным и лимфогенным. При гематогенном пути, инфекция попадает в желчный пузырь из общего круга кровообращения по системе общей печеночной артерии или из кишечного тракта по воротной вене далее в печень.
Лимфогенный путь попадания инфекции в желчный пузырь через обширные связи лимфатической системы печени и желчного пузыря с органами брюшной полости. Энтерогенный (восходящий) – путь распространения инфекции в желчный пузырь возможен при заболеваниях терминального отдела общего отдела общего желчного протока, функциональных нарушениях его сфинктерного аппарата, когда инфицированное дуоденальное содержимое может забрасываться в желчные пути. Воспаление в желчном пузыре возникает только при нарушениях оттока желчи. Такими факторы являются камни, перегибы удлиненного или извитого пузырного протока, его сужение и другие аномалии развития желчевыводящих путей. Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов, связанных с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на стенки пузыря. Как правило, данные формы холецистита сочетаются с явлениями острого панкреатита. [1]
Также обострение хронического алкогольного панкреатита (ХАП) способно привести к развитию ЖКБ у больных с множественными факторами риска (ФР). Необходимо активное выявление ФР ЖКБ у больных с обострением ХАП. Наличие множественных ФР является основанием для ранней медикаментозной профилактики ЖКБ у больных с обострением ХАП. [24]
Клинические проявления ЖКБ.
Проявления желчнокаменной болезни на её биохимическом этапе, т. е. до возникновения калькулёзного холецистита или желчной колики связанной с обтурацией желчных ходов практически отсутствуют. Этот факт отчасти объясняется тем, что слизистая оболочка дна и тела желчного пузыря не чувствительны. Чувствительны к конкрементам только шейка желчного пузыря, пузырный проток и холедох. Это объясняет то, что большие камни, в силу своей тяжести и размеров, могут долгое время лежать на дне пузыря спокойно, не вызывая боли. Тогда как мелкие камни способные перемещаться, попадая в шейку, пузырный и общий желчный протоки, приводят к возникновению приступа острых болей. Клиническая картина и характер правоподреберного болевого синдрома при ЖКБ в основном соответствуют таковым при хроническом холецистите. В случае если ЖКБ не сопровождается типичными приступами желчной колики, обтурационной желтухи, камни желчного пузыря могут быть случайной находкой при ультразвуковом или рентгенологическом исследовании. [1]
Сладж.
Наряду с калькулезным холециститом (острым, хроническим) в желчном пузыре определяют не камни, а осадок (сладж), связанный с повышенным содержанием в нем муцина, на матрице которого кристаллизуются компоненты желчи.
Образование осадка в желчном пузыре происходит при медленном или неполном его опорожнении. Это состояние часто связано с длительным голоданием или недостаточной стимуляцией моторики желчного пузыря холецистокинином, вырабатываемым в кишечнике.
Хотя сладж желчи является обратимой стадией патогенеза желчнокаменной болезни, если назначить соответствующую терапию, то при прогрессировании неизбежно образуются камни, что приводит к появлению соответствующей симптоматики.
Лечение включает: дробное гипокалорийное питание, направленное на уменьшение массы тела, если имеется ожирение; медикаментозную деконтаминацию, если выявлен синдром избыточной микробной контаминации начальных отделов тонкой кишки; прием внутрь препаратов желчных кислот (хенодеоксихолевой и урсодеоксихолевой) в течение 1, 5-2 месяцев, эндоскопическую папилосфинктеротомию, если диагностирован стенозирующий процесс на этом уровне холедоха.
С практической точки зрения целесообразно выделять БС в виде взвеси микролитов, замазкообразной желчи и сочетания замазкообразной желчи с микролитами. Анализ ультразвуковой картины показал, что наиболее часто встречающимся вариантом является взвесь микролитов, которая выявлена в 76% случаев, а сгустки неоднородной и замазкообразной желчи с примесью микролитов встречаются значительно реже – примерно в 12% каждый. БС в виде взвеси микролитов является более легкой формой по сравнению с вариантом БС в виде замазкообразной желчи.
Обязательным, но не единственным фактором, способствующим формированию БС, является перенасыщение желчи холестерином. Важную роль играет состояние пронуклеирующей и антинуклеирующей системы, а также функциональное состояние желчного пузыря. Следует отметить, что лишь сочетание этих факторов и их длительное воздействие способствуют формированию БС, а в последующем и желчных камней. Именно этими причинами определяется и дальнейшая «судьба» БС.
Отношение к БС как к начальной стадии ЖКБ неоднозначное. Ряд исследователей не считают БС стадией ЖКБ, мотивируя свое мнение тем, что у значительной части пациентов он может исчезать спонтанно. Другие утверждают, что БС является субстратом для формирования желчных камней, обосновывая свое мнение характером биохимических изменений желчи, мало отличающихся от больных с холецистолитиазом.
БС приводит к развитию различных осложнений. К наиболее частым из них относится билиарный панкреатит. Из других осложнений БС следует отметить отключенный желчный пузырь, острый холецистит, гнойный холангит. [26]
Хроническая рецидивирующая форма проявляется внезапным сильным болевым приступом. Провоцирующими факторами являются употребление жирной или острой пищи, нередко отрицательные эмоции, резкое физическое напряжение, работа в наклонном положении. Иногда болевой приступ наступает во время менструации, после родов. Боли часто возникают в ночное время, локализуются в правом подреберье и подложечной области, распространяются на всю верхнюю половину живота и иррадиируют в правую лопатку, правое плечо, шею. Интенсивность болей бывает столь велика, что больные стонут, мечутся в постели, не могут найти положение, облегчающее их состояние. Нередко приступ сопровождается тошнотой, неукротимой рвотой. Возможны иктеричность склер и легкое потемнение мочи. Живот вздут, при пальпации резко болезнен в правом подреберье. Передняя брюшная стенка напряжена, особенно в проекции желчного пузыря (у лиц старческого возраста напряжение мышц может отсутствовать), появляются симптомы Ортнера, Мюсси, Кера и др. Иногда отмечается кратковременное повышение температуры тела до 38° и выше. При наличии так называемого вентильного камня общего желчного протока возникают перемежающаяся желтуха, кожный зуд. Продолжительность острого приступа от нескольких минут или часов до двух суток.
Если болевой синдром не сопровождается явлениями острого холецистита и быстро купируется после применения спазмолитиков и анальгетиков, говорят о печеночной (или желчной) колике, обусловленной обтурацией пузырного или общего желчного протока камнем и спазмом их гладкой мускулатуры. После купирования такой колики больные считают себя здоровыми до развития следующего болевого приступа, который может возникнуть через несколько дней, недель, месяцев или лет.
При диспептической форме отмечаются чувство тяжести в подложечной области, изжога, метеоризм, тошнота, поносы. Эти симптомы возникают после еды и носят постоянный или периодический характер, часто связаны с обильной едой, особенно приемом жирной пищи или жареных блюд. При пальпации может отмечаться болезненность в определенных болевых точках.
Диагностика
Критерии диагностики хронического холецистита
— Наличие ведущих клинических синдромов заболевания: абдоминального правоподреберного синдрома, проявлений интоксикации, диспепсических расстройств. При диагностике холецистита имеет значение так же отягощенный гепатобилиарной патологией генеалогический анамнез.
— Характерные изменения выявляемые при визуализирующих инструментальных исследованиях: Международные ультразвуковые критерии хронического холецистита (приводится по М. Ю. Денисову, 2001 г)
• Утолщение и уплотнение стенок желчного пузыря > 2 мм
• Сонографический симптом Мерфи
• Увеличение размеров желчного пузыря более 5 мм от верхней границы возрастной нормы
• Наличие тени от стенок желчного пузыря
• Наличие паравезикальной эхонегативности
• Сладж-синдром.
Ультразвуковое исследование:
УЗИ в настоящее время наиболее информативный и в то же время наименее инвазивный метод диагностики ЖКБ. Современные аппараты ультразвуковой диагностики позволяют обнаружить камень размером до 2 мм, а наиболее высокочувствительные приборы могут диагностировать и более ранние стадии формирования желчных камней.
Рентгенодиагностика.
Пероральная и внутривенная холецистография. Рентгенологическое исследование желчных путей в последние годы стало применяться реже. Конкременты желчных путей, содержащие кальций, могут быть обнаружены на обзорном снимке брюшной полости. Следует особо подчеркнуть, что многие другие виды камней даже при относительно больших размерах могут быть рентгенонегативны. Отрицательный результат холецистографического исследования не исключает холелитиаза. Противопоказаниями к рентгенодиагностике являются непереносимость йодистых препаратов применяемых для рентгенодиагностики, тяжелых нарушения функции печени.
Ретроградная холецистопанкреатография.
Преимущество этого метода перед другими методами диагностики с использованием рентгеноконтрастных веществ заключается в том, что непосредственное введение рентгеноконтрастного вещества в желчные протоки позволяет визуализировать их и сам желчный пузырь как в случаях нарушения выделительной функции печени, так и при отключенном желчном пузыре и при недостаточности сфинктера Одди. Появляется реальная возможность выявить конкременты на всём протяжении жёлчных путей, что важно в педиатрической практике, поскольку у 1/3 детей с холелитиазом конкременты в желчном пузыре сочетаются с камнями в пузырном, печеночном и общем желчном протоках. Именно с помощью этой методики удается установить высокую частоту внутрипеченочного литиаза. Все это в свою очередь позволяет обосновно определить терапевтическую тактику: хирургическое либо консервативное лечение.
Компьютерная томография имеет преимущество перед УЗИ, только когда речь идет о выявлении камней в общем желчном протоке.
Лабораторная диагностика холелитиаза
Лабораторные клинико-биохимические методы исследования желчи главным образом порции С играют важную роль в диагностике ЖКБ на начальной физико-химической стадии.. Для литогенной желчи характерны перенасыщение желчи холестерином, снижение концентрации в ней желчных кислот и фосфолипидов, а также гипокинезия желчного пузыря и поражение паренхимы печени.
Микроскопия желчи в прямом свете. Возможно распознавание нарушений секреторной и всасывательной функции желчного пузыря. Обнаружение при микроскопии желчи в прямом свете кристаллов билирубината кальция и холестерина — свидетельство желчнокаменной болезни в физико-химической стадии.
Оценка литогенных свойств желчи. Снижается содержание фосфолипидов и жёлчных кислот при увеличении содержания холестерина. [1]
– результаты исследования, проведённого на базе НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, показывают что метод динамической гепатобилисцинтиграфии может применяться как скрининг-метод для ранней диагностики холедохолитиаза. По данным учённых, проводивших исследование метод оказался высокочувствительным (95. 8%), диагностически эффективным (83. 3%) и физиологичным для больного, однако обладал низкой специфичностью (33. 6%). [27]
Профилактика
Во второй стадии (латентного камненосительства) целью профилактики является предотвращение формирования осложнений желчнокаменной болезни и последствий холецистэктомии. Адекватная тактика ведения пациента на этой стадии определяется совместно терапевтом и хирургом.
Для первичной профилактики желчнокаменной болезни рекомендуется:
Лечение
Госпитализация обязательна только в период желчной колики. В периоде ремиссии должны создаваться условия для выполнения оптимального режима дня. Тяжелые физические нагрузки ограничиваются. В то же время следует учитывать, что гипокинезия способствует камнеобразованию.
Диетотерапия (Таблица №1)
В отделении патологии желчевыводящих путей ЦНИИ гастроэнтерологии была продемонстрирована эффективность такой терапии в отношении «молодых» кальциево-холестериновых конкрементов размерами не более 1 см.
По данным профессора А. А. Ильченко операция холецистэктомии необходима лишь половине больных из всех, кому она была назначена. Оставшиеся 50% могли обойтись консервативным лечением или его сочетанием с ударно-волновой литотрипсией. Литотрипсия является достаточно эффективным методом лечения у пациентов с конкрементами до 2-3 см в диаметре, неудачи, как правило, связаны с анатомическими особенностями и степенью упитанности пациента. Высокая цена аппарата-литотриптора ограничивает широкое применение метода, а появления лапароскопической холецистэктомии отодвинуло метод на второй план. [6]
Алгоритм лечебных мероприятий при желчно-каменной болезни
Больные ЖКБ без клинических симптомов заболевания (соответствует 1-й и 2-й стадии ЖКБ).
Общие мероприятия. Лечение сопутствующих заболеваний, вызывающих камнеобразование, по возможности исключение медикаментов (контрацептивы, средства для снижения уровня холестерина, цефалоспорины 3-поколения и другие) и воздействие на факторы риска, инициирующие холелитиаз.
Диета в пределах стола №5, со сбалансированным содержанием белка (мясо, рыба, творог) и растительного жира, способствующая повышению холатохолестеринового коэффициента и уменьшению литогенности желчи. Профилактика избыточного сдвига рН в кислую сторону за счет ограничения мучных и крупяных изделий и назначения молочных продуктов (при их переносимости). Исключается высококалорийная и богатая холестерином пища.
Медикаментозная терапия. 1 ступень – коррекция кишечного дисбиоза: пребиотик (дюфалак по 2, 5-5 мл в день 200-500 мл на курс) в сочетании с синбиотиком (бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день 2-4 недели).
2 ступень – нормализация реологии желчи и профилактика дальнейшего камнеобразования. Урсодезоксихолиевая кислота (Урсосан) 8-15 мг/кг массы тела (в среднем 750 мг/сут) однократно вечером в течение 1 – 6 месяцев. Полная лечебная доза достигается в течение 3 недель за счет еженедельного повышения дозировки препарата, начиная с 250 мг/сут. Дюспаталин 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 минут до еды.
Поддерживающая терапия: Урсосан 1-2 раза в год по 1-6 месяцев в дозе 4-10 мг/кг массы тела в сутки. В течение первых 2-4 недель для профилактики атаки ЖКБ рекомендуется комбинация с эукинетиком (Дюспаталин 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 минут до еды).
Больные ЖКБ 3 стадии с симптомами хронического панкреатита.
Общие мероприятия. Диета в пределах стола №5.
Медикаментозная терапия. 1 ступень– коррекция функции поджелудочной железы: блокатор желудочной секреции (фамотидин 20-80 мг/сут, и/или рабепразол 20-40 мг/сут – внутрь в 2 приема) – 4 недели.
Эукинетик, действующий на желчевыводящую систему и поджелудочную железу (дюспаталин 400 мг/сут внутрь в 2 приема за 20 мин до еды) – 4 недели.
Полиферментный препарат (креон 10000 по 1-2 капсулы 3 раза в день во время еды) – 4 недели, затем по 1-2 капсулы в максимальный прием пищи – 4 недели.
2 ступень – коррекция кишечного дисбиоза: эубиотик (ципрофлоксацин по 500 мг 2 раза в день в течение 7 дней) и пребиотик (дюфалак по 2, 5-5 мл/день 200-500 мл на курс). По окончании приема эубиотика назначается синбиотик (бифиформ по 1 капсуле 2 раза в день 2-4 недели).
Поддерживающая терапия: Урсосан 1-2 раза в год по 1-6 месяцев, в дозе 4-10 мг/кг массы тела.
Больные ЖКБ с симптомами первого и более приступа желчной колики (соответствует 3 стадии ЖКБ).
Общие мероприятия. Диета – полный голод.
Госпитализация в хирургический стационар, где проводится совместное с гастроэнтерологом адекватное консервативное и оперативное лечение. При успешном консервативном лечении билиарной колики пациенты ведутся как больные 2 группы.
Больным 3-й (при эффективной консервативной терапии) и 2-й группы после проведения трех ступеней медикаментозного лечения, а также 1-й группы при неэффективности холелитической терапии с учетом международных рекомендаций проводится плановая лапароскопическая холецистэктомия.
В послеоперационном периоде на этапе Диеты-0, с момента разрешения пациенту приема внутрь жидкости назначаются:
Через 4-8 недель больному назначается Урсосан по 5-10 мг/кг массы тела. Препарат принимается однократ- но вечером в течение 1-6 месяцев.
Поддерживающая терапия. Урсосан 1-2 раза в год по 1-6 месяцев в дозе 4-10 мг/кг массы тела в сутки. [28]
Развивающиеся в последние годы неоперативные методы лечения холецистолитиаза, в частности экстракорпоральная литотрипсия (ЭКЛТ) и литолитическая терапия, не смотря на атравматичность и практическую безопасность, не всегда эффективны и не являются радикальными и, следовательно, не могут заменить операцию холецистэктомии. Оперативное лечение, таким образом, является «золотым стандартом» в лечении ЖКБ.
Холецистэктомия не приводит к ликвидации патофизиологических процессов, развившихся в результате камненосительства. Среди них наиболее значимыми для клинической картины являются билиарная недостаточность, внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы и как следствие развитие синдрома нарушенного пищеварения.
Неполноценные в метаболическом плане желчные мицеллы, образующиеся при наличии комплекса гепатогенных факторов малассимиляции, способствуют нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Важно отметить, что наличие панкреатической липазы совсем даже не обязательно для всасывания этой группы витаминов, в связи с чем при истинной (первичной) панкреатической недостаточности дефицита витаминов не наблюдается. [2]
Адекватная ферментозаместительная терапия микросферическими формами панкреатина (креон) значительно улучшает все показатели качества жизни при любом методе лечения ЖКБ и снижает «зависимость» пациентов от строгой диеты. [29]
Под влиянием проводимого лечения печеночная колика обычно быстро (спустя несколько часов) купируется без каких-либо последствий. При хронической рецидивирующей форме ЖБ с периодически повторяющимися тяжелыми приступами или обострениями следует рекомендовать хирургическое лечение в состоянии полной ремиссии (спустя 4-5 мес. ), что наиболее безопасно для больного. Если в течение 2 сут. состояние больного не улучшается, несмотря на интенсивное лечение, или оно ухудшается, следует произвести операцию в связи с опасностью возникновения деструктивного (гангренозного, перфоративного) холецистита и развития желчного перитонита. При этом необходимо учитывать возраст больного и наличие сопутствующих заболеваний.
При хронической болевой форме ЖКБ основой лечения является диетотерапия: диета №5, исключение из рациона пряностей, копченостей, жиров животного происхождения, дробное питание (5-6 раз в день) без переедания, минеральные воды. При болях показано тепло (грелка, согревающий компресс) на область желчного пузыря, спазмолитические средства (Дюспаталин). Физиотерапевтические методы (УВЧ, диатермия, индуктотермия), грязелечение и минеральные ванны, санаторно-курортное лечение (Ессентуки, Боржоми, Трускавец, Джермук и др. ) применяют только при отсутствии признаков обострения заболевания. Назначение желчегонных препаратов нежелательно, поскольку вызванная ими миграция конкрементов может привести к закупорке желчных протоков и спровоцировать приступ печеночной колики, развитие других осложнений. [12]
Предложен препарат в виде 70%-ного водно-спиртового экстракта четырех лекарственных растений: репейничка аптечного, хвоща полевого, тысячелистника обыкновенного, пустырника пятилопастного в количественных соотношениях 3: 1: 1: 1. Экспериментально установлено, что после воспроизведения экспериментального калькулезного холецистита ежедневное введение препарата в течение 30 дней в дозе 3, 0 мл дробно в виде 20%-ного раствора 6 раз в сутки за 15-20 мин до и сразу после еды по 0, 5 мл на прием при ультразвуковом обследовании, биохимическим и морфологическим результатам отмечены: нормализация липидного обмена, восстановление структуры желчного пузыря и элиминация из него конкрементов холестериновой природы. [30]
– Исследователи из Центрально-Южного университета КНР и Второй народной больницы района Пинью решили разработать технологию, позволяющую удалять камни, сохраняя человеку желчный пузырь. Для этого они модифицировали существующее лапароскопическое оборудование.
Эндоскоп нового прибора включает миниатюрный ультразвуковой датчик, позволяющий точно установить местоположение камней (даже мелких пристеночных) в желчном пузыре. После обнаружения камней орган наполняют водой, чтобы расправить его, и удаляют камни, в том числе самые мелкие («песок»), раструбом вакуумного отсоса. Все интерфейсы устройства сделаны по мировым стандартам, поэтому его можно подключать к любым видеосистемам и использовать в телемедицине.
Клинические испытания, проведенные в двух больницах, показали, что по безопасности новое устройство не уступает существующим лапароскопам, а по гибкости, надежности и качеству изображения превосходит их. [31]
Таблица 1
Рекомендации по диетическому питанию у детей при хронических заболеваниях печени и желчного пузыря