Гормон роста в спорте для чего
Гормон роста
Под гормоном роста понимают вещество, выделяемое передней долей гипофиза. Альтернативные названия – соматотропин, СТГ. Свое имя секрет, поставляемый «главной железой», получил из-за способности ускорять рост длинных трубчатых костей. В спорте, в частности в бодибилдинге, гормон используется для увеличения мышечной массы и уменьшения жировой прослойки. Обычно его принимают мужчины-культуристы, сочетая с курсом анаболиков.
Содержание гормона роста неодинаково в разные периоды жизни и в разное время суток. Его концентрация высока в раннем детстве, достигает своего пика в подростковом возрасте (наибольшего влияния достигает при половом созревании), после чего постепенно снижается. Меньше всего гормона, отвечающего за рост, в организме пожилых людей. У женщин его содержание выше – до 17 мкг/л, у мужчин – 1-5 мкг/л.
Что касается времени суток, то выделение соматотропного гормона происходит неравномерно. Его секреция циклична: рост концентрации отмечается каждые 3-5 часов. Пиковые значения наблюдаются ночью. Поэтому утверждение о том, что ребенок растет преимущественно во сне, отчасти верно.
Влияние гормона роста на организм
Для мужчин, занимающихся бодибилдингом, наибольший интерес представляет анаболическое действие соматотропина. Гормон вызывает активный рост мышц, позволяя добиться желаемого рельефа и объема. В то же время он ускоряет заживление ран, что снижает травматизм при спортивных тренировках, способствует уменьшению жировых отложений. Весомым плюсом для культуристов является антикатаболическое действие соматотропина, тормозящее разрушение мышц.
И это не единственные полезные свойства гормона, поскольку он:
Примечательно, что первые препараты соматотропина делали на основе вытяжки из гипофиза трупов, и только с 1981 года их начали производить синтетическим способом. В профессиональном спорте использование соматотропного гормона запрещено, однако в бодибилдинге он активно применяется мужчинами для наращивания мышечной массы. Стоит учитывать, что росту силовых показателей СТГ не способствует, поэтому принимать его в пауэрлифтинге как средство повышения производительности бессмысленно. Не влияет он и на выносливость.
Как стимулировать выработку гормона роста?
Концентрацию соматотропина в организме увеличивают не только введением синтетического препарата. Роста естественного синтеза гормона можно добиться несколькими способами:
Людям с избыточным весом необходимо уменьшить массу тела, поскольку у них концентрация СТГ понижена.
Побочные эффекты гормона роста
Поскольку соматотропин естественным образом вырабатывается в организме, негативные последствия при его применении наблюдаются редко. Побочное действие может проявиться при употреблении гормона роста в высоких дозах на протяжении длительного периода либо при скрытой угрозе онкологических заболеваний и других воспалительных процессов, которые уже были до использования гормона, и в процессе чего набирают необратимые последствия с курсом самотропина. Таким образом, гормон роста может простимулировать опухолевые процессы, которые были спящими, поэтому стоит хорошо пройти обследование перед его использованием и узнать, была ли онкология у ближайших родственников. В случае, если такие родственники есть, вы автоматически попадаете в зону риска и от гормона роста лучше отказаться.
К распространённым негативным реакциям относят:
При злоупотреблении гормоном могут наблюдаться: акромегалия, сердечная гипертрофия, рост живота, в редких случаях – гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин). Большая часть последствий исчезает при снижении дозировки соматотропина, при правильном приеме – вовсе не развивается.
Как и что принимать?
Прежде чем начинать курс соматотропного гормона, необходимо выбрать качественный препарат. Использовать можно только проверенные марки (они стоят дорого, но цену свою оправдывают), иначе вместо эффектного роста мышц вы грозите испытать на себе не самые приятные побочные эффекты.
Приобретать самотропин лучше в проверенных магазинах или аптеках. Среди относительно доступных препаратов – азиатские марки:
Гормон роста чаще вводят подкожно (живот, бока), так как инъекции нужно делать 2-3 раза в день, что при внутримышечных инъекциях превращается в пытку. Поскольку он имеет короткий период действия, ставить инъекции придется регулярно. Уколы делают:
Оптимальный период для введения СТГ – перед завтраком (натощак, когда сахар упал) либо после интенсивных занятий (углеводы сгорели во время тренировки). Перед сном колоть гормон имеет смысл только для спортсменов, находящихся на этапе сушки. Для усиления роста мышц – это не лучшее время. Однако ночью (когда уровень сахара понижен) делать инъекции допустимо.
Хранить препарат нужно в холодильнике, разводить непосредственно перед употреблением. Для этого понадобится специальная вода (физраствор или вода для инъекций) для порошковых растворов (продается в аптеке). Если препарат не в жидком виде, готовятся к процессу следующим образом. Протирают флакон спиртом, набирают воду в обычный шприц, медленно выпускают ее в баночку с гормоном, слегка взбалтывают, после чего делают забор инсулиновым шприцом (если инъекция подкожно), а если инъекция внутримышечно – забор и саму инъекцию делают любым шприцом за исключением инсулинового. Небольшая хитрость: покупая инсулиновые шприцы со сменными иглами, вы получаете возможность делать забор раствора обычной иглой, что сохранит заточку иглы инсулинового шприца, которую вы замените перед инъекций.
Дозировки и рекомендации по приему СТГ в бодибилдинге
Средняя длительность курса гормона роста для мужчин – 3-4 месяца, а оптимальная 6. Ежедневная доза колеблется в диапазоне – от 5-25 – до 10 единиц в день, более опытные ставят больше. Выраженное влияние наблюдается при приеме от 10 ед. в сутки, но к росту объема препарата переходить постепенно – через 2-3 недели при нормальном самочувствии и отсутствии негативных последствий. Перед применением гормона рекомендуется сдать тесты на общие анализы и онкомаркеры, подробно по этой ссылке. Контроль врача также будет не лишним. При применении препарата соло или в комбинации с анаболическими веществами, максимальный курс составляет – 6 месяцев, после чего у организма вырабатывается толерантность и требуется делать отдых на пару месяцев.
Примерные схемы для мужчин, специализирующихся на бодибилдинге:
Для мужчин, нацеленных на рекорды в бодибилдинге, может быть составлен индивидуальный длительный курс с анаболиками, инсулином и гормонами щитовидки. Он подойдет и для роста массы, и для сушки. Дозировка СТГ в таких схемах может достигать 25 единиц в сутки. Но такой прием требует контроля специалиста, самостоятельно экспериментировать не рекомендуется.
Техника использования инсулина на курсе с гормоном роста. Когда и сколько ставить инсулин?
Соматропин и инсулин являются антагонистами, так как возникает взаимное подавление работы друг друга. В в здоровом организме (при условии отсутствии сахарного диабета) при повышении сахара в крови производится оптимальное количество гормона инсулин для нейтрализации сахара. Если поджелудочная железа вырабатывает недостаточное количество инсулина, возникает эндокринное заболевание – сахарный диабет.
При применении самотропина не редко повышается уровень сахара в крови, из-за чего поджелудочная железа вырабатывает большее количество гормона инсулина, чтобы не допустить критического уровня концентрации сахара в крови. Если поджелудочная железа будет работать на пике своих возможностей, чтоб дать достаточное количество инсулина, однажды, она выйдет из строя и полностью прекратит вырабатывать инсулин. В таком случае неизбежно возникновение сахарного диабета.
Чтобы этого не допустить, в случае роста сахара, необходимо производить с курсом самотропина введение инъекций инсулина. При введении дополнительного инсулина у организма нет необходимости вырабатывать собственный инсулин в дополнительном количестве, что приводит к нормализации работы поджелудочной железы. Соответственно, поджелудочная железа работает в штатном режиме и по окончании курса ААС не будет негативных последствий.
Инсулин продается в аптеке в стеклянных флаконах, уже в готовом виде.
Сам инсулин бывает трех типов:
Во время курса гормона роста, рекомендуется приобретать глюкометр – препарат для измерения уровня сахара в крови. Если знать точные показатели концентрации сахара в крови, можно корректировать дозировку вводимых инъекций инсулина. Количество вводимого инсулина необходимо каждый раз рассчитывать в индивидуальном порядке.
Глюкометром пользоваться не сложно: необходимо специальной иглой проколоть палец на руке, каплю крови нанести на конец полоски, а самому полоску окровавленным концом вставить в специальное углубление на аппарате. После чего на экране прибора появится результат.
Допустимая норма концентрации сахара в крови составляет до 5,3 ммоль/л.
Когда колоть инсулин?
При увеличении уровня сахара в крови выше 5.3 ммоль/л, инсулин нужно использовать из расчета 5 ЕД + 1 ЕД за каждый дополнительный ммоль выше 5.3 ммоль.
При введении инъекции соматропина, равной 10 ЕД, концентрация сахара в крови повышается примерно на 2 ммоль от допустимой нормы, то есть становится 7,3 ммоль/л. Это на два пункта выше допустимых 5,3 ммоль/л (7,3-5,3=2). В таком случае необходимо сделать 5 ЕД инсулина обязательно и 2 ЕД сверху (5 ЕД + 2 ЕД = 7 ЕД).
А после плотного приема пищи, перед которым сделана была инъекция гормона роста 10 ЕД, концентрация сахара в крови повышается примерно на 5 ммоль, что на четыре пункта выше допустимых 5,3 ммоль/л (10,3-5,3=5). Значит, для снижения уровня сахара вам нужно вколоть инсулин в объеме 5 ЕД + 5 ЕД = 10 ЕД.
А если с утра вы проснулись и сделали инъекцию гормона роста 10 ЕД. Как вы знаете уровень сахара с утра низкий, около 3,3 ммоль/л. После инъекции уровень сахара у вас в крови повысится на два пункта, до допустимых 5,3 ммоль/л. Поэтому в таком случае дополнительно колоть инсулин не требуется.
Безусловно, все эти примеры имеют погрешность. Для того чтобы правильно и точно определять уровень сахара в крови – нужно использовать глюкометр.
Спортсмены, которые не больны сахарным диабетом, на курсе гормона роста используют ультракороткий инсулин. Он лучше всего подходит для снижения уровня сахара в крови. В крайнем случае допускается использование короткого инсулина.
Как и куда ставить инсулин?
Инъекции инсулина производят подкожно, инсулиновым шприцем. От того куда вы будете ставить инсулин, также зависит скорость его действия. Быстрее всего всасывание инсулина в кровь проходит, если инъекции вы ставите в живот или руки. Медленнее всего – в ноги и ягодицы.
Ставить инъекции инсулина нужно инсулиновым шприцом подкожно в живот, так как в этом месте наблюдается усиленный кровоток. Не рекомендуется делать уколы в бедро и ягодицы.
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Дата публикации: 13.01.2020
Провожу консультации по разбору анализов для спортсменов, занимаюсь составлением курсов стероидов и их администрированием на весь период использования.
Вопросы эффективности и безопасности применения препаратов гормона роста в педиатрической практике
В настоящее время препараты гормона роста широко применяются в практике детского эндокринолога. Доказана эффективность гормона роста в лечении низкорослости при использовании препаратов с заместительной целью. Однако прогнозирование эффективности терапии
Currently, growth hormone preparations are widely used in practice of child’s endocrinologist. The efficiency of growth hormone in using its preparations with the purpose of substitution for treatment of stunting was proven. However, forecasting of the therapeutic efficiency remains the issue which requires detailed study.
Применение препаратов гормона роста (ГР) в терапевтических алгоритмах заболеваний, сопровождающихся нарушениями динамики ростовых показателей, сегодня обусловлено широкой доступностью несмотря на высокую стоимость. Рекомбинантный человеческий ГР, полученный биосинтетическим путем, используют в педиатрической практике как средство стимуляции роста, так и как метаболический регулятор нарушенных обменных процессов начиная с 1985 г. Вместе с тем препараты соматропина (МНН препаратов гормона роста) имеют определенные показания с доказанной эффективностью. Основным показанием к назначению соматропина является гипопитуитаризм. Именно лечение недостаточности ГР при гипопитуитаризме препаратами соматропина является патогенетически обоснованным и проводится с заместительной целью.
Применение ГР при других вариантах низкорослости возможно, но прогностически непредсказуемо. К настоящему времени имеются данные об эффективности лечения ГР детей с внутриутробной задержкой роста, семейной низкорослостью, синдромами Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли, Рассела–Сильвера, анемией Фанкони, гликогенозом, хронической почечной недостаточностью, скелетными дисплазиями, муковисцидозом [1].
С 2003 г. в США используют биосинтетический ГР для лечения детей с идиопатической низкорослостью. Возраст в начале терапии ГР и ответ на терапию ГР в первый год лечения являются основными факторами, определяющими конечный рост при идиопатической низкорослости. Предполагалось, что дети с хорошим ростовым ответом в первый год лечения ГР при идиопатической низкорослости скорее всего будут иметь хороший конечный рост при использовании даже низких доз ГР [2]. Однако результаты наблюдения показали, что индивидуальный эффект терапии остается сложным для предсказания. Большая вариабельность ауксиологических данных, возраст, показатели роста и костного возраста на момент начала терапии, скорость роста в первый год лечения определяют многофакторный анализ, сложный для прогнозирования.
Достаточно сложно прогнозировать ответ на лечение ГР также и при заместительной терапии. Оценка эффективности лечения ГР при соматотропной недостаточности по ауксиологическим параметрам показала, что ростовой ответ является переменным и различен в каждом конкретном случае [3]. Характерной особенностью терапии соматотропной недостаточности является то, что по данным наблюдений за терапией пациентов результат первого года лечения выше, чем в последующие годы. При этом отмечено, что единственным клинически значимым предиктором ответа роста на начало лечения в первый год является возраст начала терапии. Тогда как ни пик ГР при проведении стимуляционных тестов, ни пол, ни рост на момент начала терапии, индекс массы тела (ИМТ), костный возраст, доза ГР не влияют на скорость роста в первый год терапии. Более ранняя диагностика и лечение ГР позволяют достичь лучшего конечного роста в тяжелых случаях недостаточности ГР. Показано, что лучший ответ на лечение отмечался у детей с тяжелой степенью недостаточности ГР [4]. Но, по другим данным, конечный рост не имеет существенных различий у пациентов с тяжелым дефицитом ГР и пациентов с парциальным дефицитом ГР [5].
Рядом исследований было показано, что рост родителей является одним из показателей, который позволяет прогнозировать конечный рост у пациентов с дефицитом ГР, получающих заместительную терапию ГР. Было отмечено, что лечение ГР имеет лучшую эффективность у пациентов, в семьях которых не было родственников с низкорослостью [6].
Хотя лечение препаратами ГР не всегда сопровождается достижением генетически детерминированного роста, увеличение роста в первый год лечения в возрасте до начала полового развития коррелирует с общей прибавкой в росте при терапии. Это подтверждает важность начала лечения до начала пубертата [7].
В настоящее время ведется ряд исследований, с помощью которых подбирается необходимое сочетание лекарственных препаратов, комбинация с которыми ГР улучшит результаты лечения. Так, было показано, что одновременное назначение при врожденном дефиците ГР заместительной терапии ГР и агониста гонадолиберина с целью торможения инициации полового развития не имеет преимуществ перед назначением только ГР [8].
Ростовые эффекты ГР при соматотропной недостаточности у пациентов и с изолированным дефицитом ГР, и у пациентов с множественной недостаточностью гормонов гипофиза выражены с одинаковой степенью: 89% пациентов с изолированной недостаточностью ГР и 81% пациентов при множественном дефиците гормонов гипофиза достигают прогнозируемого роста. Причем бо?льшая прибавка в росте наблюдается в возрасте до начала пубертата [9].
Многолетний опыт лечения препаратами ГР показал, что лечение детей с низкорослостью с использованием дозы соматропина, рассчитанной на массу тела ребенка, сопровождается большой вариабельностью в ростовом ответе на терапию ГР. Вопрос, почему дети с недостаточностью ГР, терапия которых направлена на простое замещение недостающего ГР, имеют такие различные клинические исходы, до настоящего времени не решен.
Ведутся исследования, направленные на поиск фармакогеномных маркеров с прогностической значимостью чувствительности клеток к ГР.
Изучено изменение уровня инсулиноподобного фактора роста 1 (ИФР-1) после 1 месяца лечения ГР у детей с недостаточностью ГР и доказано, что имеется зависимость между полиморфизмом клеточного регулятора CDK4 и степенью изменения концентрации ИФР-1. Дальнейшее изучение взаимосвязи геномных маркеров и ранних изменений уровня ИФР-1 может позволить разработать стратегию быстрого индивидуального подбора дозы ГР при врожденной соматотропной недостаточности [10].
Также на конечный рост пациентов, получающих лечение ГР, оказывает влияние наличие или отсутствие полиморфизма SOCS2 (rs3782415). Полиморфизм, выявляемый в GHR, IGFBP3 и SOCS2 локусах, влияет на результаты роста пациентов с врожденной соматотропной недостаточностью, получающих ГР. Использование этих генетических маркеров может определить пациентов, генетически предрасположенных к менее результативному лечению [11].
Конечным результатом подобных исследований должно стать признание важности индивидуального дозирования ГР для каждого пациента на основе конкретных индивидуальных геномных характеристик. Это позволит значительно улучшить терапию, которая в течение долгих лет базируется на принципе «одна дозировка подходит всем».
Насколько терапевтическая эффективность соматропина сопоставима с его безопасностью — вопрос, требующий глубокого детального анализа, решение которого возможно путем накопления опыта применения ГР при лечении различных форм низкорослости.
Безопасность во время лечения и неблагоприятные эффекты лечения ГР тщательно отслеживаются и описываются у детей с дефицитом ГР (как с изолированной, так и с множественной недостаточностью гормонов аденогипофиза) и у детей с идиопатической низкорослостью [12]. Согласно имеющейся информации, полученной в основном из постмаркетинговых исследований, поддерживаемых производителями препаратов ГР, имеется низкая частота (менее 3% пролеченных детей) побочных эффектов и увеличение благоприятного профиля безопасности ГР. Тем не менее, полный спектр потенциальных побочных эффектов ГР не точно диагностируется при помощи постмаркетинговых исследований. Это связано с достаточно длительным сроком лечения, меняющимися в динамике характеристиками больного и невозможностью отследить нежелательные явления после окончания лечения пациента [13–15].
Редко возникающим нежелательным явлением при лечении ГР является внутричерепная гипертензия. Более высокий риск ее развития отмечен в группах больных с хронической почечной недостаточностью, синдромом Шерешевского–Тернера и с органическими причинами дефицита ГР. Внутричерепная гипертензия обычно развивается в начальном периоде лечения или при увеличении дозы препаратов соматропина, прекращается с окончанием терапии ГР. Показанием для проведения фундоскопии офтальмологом являются симптомы, указывающие на внутричерепную гипертензию, такие как сильная головная боль, двоение/нечеткое зрение и рвота. Лечение часто может быть возобновлено при более низких дозах ГР без возврата симптомов.
К осложнениям терапии соматропином относят изменения в костной системе — эпифизеолиз и сколиоз. Эпифизеолиз диагностируется с частотой 73 на 100 000 лет лечения и встречается реже у больных с изолированным дефицитом ГР и идиопатической низкорослостью по сравнению с теми пациентами, у которых дефицит ГР наблюдается вследствие внутричерепных новообразований, краниофарингеомы [16]. Средняя продолжительность от начала терапии ГР до появления эпифизеолиза колеблется от 0,4 до 2,5 лет. Рекомендовано регулярное наблюдение за появлением соответствующих симптомов, таких как боли в бедре и/или боли в колене, изменения в походке, в случае положительного результата — тщательное обследование и консультация ортопеда. Эпифизеолиз требует хирургического вмешательства на эпифизе бедренной кости.
Сколиоз прогрессирует во время лечения ГР из-за быстрого роста, а не является прямым побочным эффектом ГР. Наиболее часто сколиоз развивается при лечении синдромальных форм низкорослости (например, при синдроме Шерешевского–Тернера и синдроме Прадера–Вилли) [17]. У 0,2% детей с идиопатической низкорослостью или с изолированным дефицитом ГР, получавших ГР, отмечено прогрессирование сколиоза [18]. Регулярное обследование на предмет наличия или прогрессирования сколиоза рекомендуется всем пациентам, получающим препараты ГР.
Данные научных публикаций и собственный практический клинический опыт свидетельствуют о необходимости мониторинга показателей метаболизма глюкозы у пациентов, получающих ГР. Это связано с доказанным фактом наличия резистентности к инсулину при лечении препаратами соматропина. Заболеваемость сахарным диабетом (СД) 1-го типа не увеличивается при терапии ГР. Вместе с тем известно, что больные с синдромом Шерешевского–Тернера, Прадера–Вилли имеют высокий риск развития неиммунных форм сахарного диабета. Снижение чувствительности к инсулину и компенсаторное увеличение секреции инсулина с обеспечением эугликемии сопровождается нарушением толерантности к глюкозе и требует коррекции метаболических нарушений, а в ряде случаев отмены препаратов ГР [19]. Мониторинг потенциального развития сахарного диабета с тестированием крови на уровень глюкозы и/или HbA1c должен быть включен в алгоритм наблюдения за всеми пациентами, получающими препараты ГР.
Патофизиологические и эпидемиологические наблюдения позволяют выразить опасение, что ГР может увеличить риск развития злокачественной опухоли во время или после терапии. Известно, что реализация ростового эффекта ГР опосредована соматомединами, один из которых ИФР-1. ИФР-1 и ГР относятся к веществам с митогенной и антиапоптозной активностью, и их рецепторы обнаружены в опухолях. Состояния нарушенной и избыточной секреции/действия ГР ассоциированы со снижением и повышением риска злокачественности соответственно. Снижение ИФР-1 через ограничение калорийности индуцирует апоптоз и предотвращает или замедляет рост опухоли [20–22]. Некоторые немногочисленные эпидемиологические исследования соотносят увеличение ГР и уровни ИФР-1 с опухолями толстой кишки, молочной железы, щитовидной железы и раком предстательной железы у взрослых [23]. В целом данные литературы указывают на разрешающую/факультативную, а не причинную роль ГР в онкогенезе.
Заболеваемость впервые выявленными во время лечения лейкемией или злокачественными новообразованиями в целом после лечения у детей без сопутствующих факторов риска не увеличивается по сравнению с таковой в общей популяции. Несмотря на данные об отсутствии влияния ГР на появление второго новообразования у детей, в анамнезе которых была неоплазия [24, 25], пункт о повышенном риске развития второго новообразования у пациентов, получавших ГР, в настоящее время присутствует в инструкции по применению на всех препаратах ГР в США. Отсутствуют данные относительно эффектов ГР на риск развития неоплазии у больных с заболеваниями, которые сами отнесены в группу повышенного риска возникновения новообразований. Риск новообразований у пациентов, получающих лечение ГР, был рассмотрен Комитетом по лекарственным средствам и терапии Общества детских эндокринологов, и ключевой рекомендацией является необходимость продолжающегося наблюдения всех пациентов, получавших лечение ГР, и это имеет первостепенное значение [26].
Перед началом терапии ребенка препаратами гормона роста его родители должны быть информированы о неопределенности в отношении долгосрочной безопасности (о неблагоприятных эффектах после терапии в зрелом возрасте).
Долгосрочные исследования (в среднем 17 лет) по наблюдению 6928 детей с изолированной соматотропной недостаточностью идиопатической низкорослостью, или низким гестационным возрастом, которые начали лечение ГР в период между 1985 и 1996 гг., во Франции показали 30%-й рост общей смертности по сравнению с населением в целом [27]. Все виды смертности, связанной с раком, не были увеличены, но стандартизованные показатели смертности были повышены в группах больных с опухолями костной системы, больных с нарушениями в системе кровообращения и больных с кровоизлиянием в мозг. Применение дозы препаратов ГР более 50 мкг/кг/день не рекомендовано. Полученные из той же базы данные в недавнем исследовании показали значительно более высокий риск развития инсульта (особенно геморрагического инсульта) среди пациентов, получавших ГР в детстве [28]. В противоположность этому последующее наблюдение 2543 пациентов с изолированной соматотропной недостаточностью, идиопатической низкорослостью или низким гестационным возрастом из других европейских стран не выявили никакого эффекта воздействия ГР и/или дозы на смертность или частоту развития сердечно-сосудистых событий [29].
Таким образом, имеющиеся данные относительно безопасности терапии ГР для детей с различными формами низкорослости определяют необходимость формирования персонализированного алгоритма диспансерного наблюдения пациента и должны включать информирование родителей ребенка об имеющихся сегодня сведениях о нежелательных явлениях как во время лечения, так и в отдаленные периоды жизни.
Применение высоких доз препаратов гормона роста при синдромальных формах низкорослости должно иметь взвешенный подход к сопоставлению показателей эффективности и безопасности лечения. Увеличение дозы ГР определяет рост шансов, отдаленных метаболических или злокачественных рисков, не обнаруженных в ходе проведенных на сегодняшний день исследований. Изменение характеристик пациентов, этнических особенностей и рост уровня ожирения в детстве может увеличить риск развития СД 2-го типа у получающих ГР.
Определенные побочные эффекты препаратов ГР, связанные с ускоренным ростом (прогрессирование сколиоза и эпифизеолиз) и другими неизвестными механизмами (внутричерепная гипертензия), встречаются редко, однако требуют упреждающего разъяснения и тщательного контроля.
Кроме того, следует помнить об отдаленных последствиях гормонального лечения. Поскольку исследования населения, не получающего ГР, свидетельствуют о том, что высокие нормальные уровни свободного ИФР-1 (часто выявляемые у детей, получавших ГР) могут увеличить риски онкологических заболеваний, потенциальные связи между воздействием ГР и будущими рисками возникновения неоплазии требуют постоянного контроля. И, наконец, соответствующий уровень допустимого риска для новейшей и потенциально самой большой группы пациентов, получавших ГР, — практически здоровых, но низкорослых детей — еще предстоит определить [30].
Литературы
Е. Б. Башнина, доктор медицинских наук, профессор
О. С. Берсенева 1
ФГБОУ ВО СЗГМУ им. И. И. Мечникова МЗ РФ, Санкт-Петербург