Гпн сахарный диабет что такое

Предиабет

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «03» июня 2021 года
Протокол №139

Клинический протокол диагностики и лечения
ПРЕДИАБЕТ

Предиабет – это состояние, когда показатели гликемии уже превышают норму, но еще не достигли значений, позволяющих поставить диагноз сахарный диабет 2 типа [1,2].
Повышение уровня сахара в крови является континуумом и, следовательно, предиабет не может считаться полностью благоприятным состоянием.
Предиабет – это состояние высокого риска развития сахарного диабета 2 типа, и всегда предшествует СД2т.
Предиабет также, хотя и в меньшей степени, как и СД2т повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, когнитивных, неврологических и других нарушений [1,9].

Код(ы)МКБ-10:

Пользователи протокола: семейные врачи/врачи общей практики, терапевты, педиатры, подростковые врачи, кардиологи, эндокринологи, медицинские сестры.

Категория пациентов: взрослые, подростки и дети.

Шкала уровня доказательности:

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии:
Для оценки риска развития предиабета и СД2т используется шкала FINDRISC (The Finnish Diabetes Risk Score), [8]. Эта шкала позволяет оценить 10-летний риск СД 2 типа, включая бессимптомный СД и нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), с 85 % точностью. Данная шкала используется у людей старше 25 лет (см. приложение 1).

Жалобы: нет

Анамнез: наличие СД у родственника первой линии (отец, мать, брат, сестра), для детей и подростков – также у родственника второй линии родства (тетя, дядя, бабушка, дедушка), низкий вес для гестационного возраста при рождении (несовпадение гестационного возраста и веса), наличие у человека АГ и других ССЗ, малоподвижный образ жизни, принадлежность к азиатской расе, женщины с СПКЯ и гестационным диабетом, прием атипичных антипсихотиков (зипрасидон, палиперидон, рисперидон, оланзапин и др.).

Начинать обследование детей рекомендуется в 10 лет или с началом полового созревания. Если результаты тестов (ГПН, ПГТТ или HbA1с) нормальные, то достаточно их повторять каждые 3 года. В некоторых случаях (нарастание массы тела, повышение АД, появление дислипидемии и др.) обследование на предиабет возможно проводить чаще [1].

Физикальное обследование:
Визуальная оценка распределения жира (скопление жира на животе указывает на избыточный висцеральный жир). Осмотр кожи конечностей (акантозис нигриканс), других участков на наличие ксантом и ксантелазмов (повышение уровня ОХ, дислипидемия), трофических язв и отеков нижних конечностей может дать дополнительные сведения о наличии заболеваний, повышающих риск предиабета.

Диагностический алгоритм (схема):

Диагностический алгоритм для детей 10 лет и старше

Дифференциальный диагноз

Лечение (амбулатория)

ТАКТИКА ЛЕЧЕНИЯ НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Лечение предиабета как самостоятельного состояния проводится исключительно амбулаторно, преимущественно в организациях ПМСП. Если предиабет сопутствует сердечно-сосудистым, эндокринным или другим заболеванием, то его коррекция может проводиться узкими специалистами в контексте лечения основного заболевания в соответствии с существующими протоколами для этих заболеваний.
Основными целями лечения предиабета являются нормализация углеводного обмена (HbA1c), снижение САД и нормализация уровня липидов крови.

Немедикаментозное лечение
После установления диагноза предиабет необходимо прежде всего начинать немедикаментозное лечение, которое направлено на снижение веса, АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину, на отказ от курения и злоупотребления алкоголем, борьбу со стрессом и нормализацию сна.

Лечение избыточного веса и ожирения включает в себя ряд вмешательств: низкокалорийное питание, интермиттирующее голодание, повышение физической активности, лечение поведения, фармакотерапию и метаболическую хирургию.

Режим: амбулаторный. Рекомендованы дозированные физические нагрузки в соответствии с возрастом и тренированностью.

Рекомендации по физической активности.
— Физические нагрузки (например, быстрая ходьба) улучшают компенсацию углеводного обмена, снижают инсулинорезистентность, помогают снизить и поддержать оптимальную массу тела (В).
— Взрослым рекомендуются ежедневные регулярные нагрузки умеренной интенсивности (рост на 50–70 % от исходной ЧСС) не менее 150 мин/неделю (А)
— Пациентам старше 45 лет риск ИБС требует обязательного проведения ЭКГ (по показаниям – нагрузочных проб и т.д.) перед началом программы ФА.
— Детей, подростков и молодых пациентов с предиабетом, следует поощрять к умеренной или высокоэнергичной физической активности по крайней мере в течение 60 минут в день и к силовым тренировкам не менее 3 раз в неделю (B) и отказу от сидячего образа жизни (С)

Диета- необходимая составная часть лечения предиабета и направлена на снижение веса и АД, нормализацию углеводного и липидного обмена, снижение резистентности к инсулину [17].

Медикаментозная терапия:
Следует рассматривать возможность применения метформина у взрослых, с предиабетом для профилактики развития сахарного диабета 2-го типа по 500-850 мг 2 раза в сутки, у детей с 10-летнего возраста метформин может применяться по 500 мг или 850 мг один раз в сутки во время или после приема пищи. [1, 18-20].

Целевые уровни показателей углеводного обмена при предиабете

Алгоритм терапии метформином у пациентов с предиабетом:

С целью снижения риска развития нежелательных явлений со стороны желудочно-кишечного тракта можно начинать терапию с 500 мг. 1 раз в сутки, в течение 1-й недели терапии (во время последнего приема пищи) с последующим увеличением дозы до 850 мг. 2 раза в сутки, к концу первого месяца терапии.
Длительное применение метформина может привести к дефициту витамина B12, поэтому надо предусмотреть периодическое определение уровня этого витамина, особенно у лиц с анемией или периферической нейропатией [1].

ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ПАЦИЕНТОВ С ПРЕДИАБЕТОМ
Европейское общество кардиологов для лечения пациентов в СД2т (и предиабетом) рекомендует так называемый многофакторный подход. Комбинированное снижение гликированного гемоглобина, систолического давления и липидов уменьшает число сердечно-сосудистых событий на 75% [21].

Рекомендации по контролю артериального давления у пациентов с предиабетом [21].

Целевые показатели АД на фоне антигипертензивной терапии предиабета и СД2т [21].

Рекомендации по лечению дислипидемии у пациентов с предиабетом 25.

* ингибиторы PCSK9 представляют собой класс препаратов, снижающих уровень ЛПНП и, следовательно, могут снижать частоту ССЗ.

Рекомендации по антиагрегантной терапии у пациентов с предиабетом [17].

Дальнейшее ведение: при выявлении предиабета — пожизненное наблюдение для немедикаментозного и медикаментозного лечения с целью предотвращения перехода в СД2т.

НАБЛЮДЕНИЕ ЛИЦ С ПРЕДИАБЕТОМ И МОНИТОРИНГ ЛАБОРАТОРНО-ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ И ФАКТОРОВ РИСКА

Обязательное обследование

Лечение (стационар)

Госпитализация

Информация

Источники и литература

Информация

ОРГАНИЗАЦИОННЫЕ АСПЕКТЫ ПРОТОКОЛА

Рецензенты:

Приложение 1
The Finnish Diabetes Risk Score

Тест:
Нужно выбрать характерный ответ для пациента:

Приложение 2.

Таблицы ИМТ детей и подростков

Источник

Гпн сахарный диабет что такое

Эндокринологический научный центр, Москва

Эндокринологический научный центр, Москва

Значение комплексного контроля гликемии при сахарном диабете 2-го типа

Журнал: Проблемы эндокринологии. 2010;56(5): 43-51

Кононенко И. В., Смирнова О. М. Значение комплексного контроля гликемии при сахарном диабете 2-го типа. Проблемы эндокринологии. 2010;56(5):43-51.
Kononenko I V, Smirnova O M. The importance of combined glycemic control in patients with type 2 diabetes mellitus. Problemy Endokrinologii. 2010;56(5):43-51.

Эндокринологический научный центр, Москва

Эндокринологический научный центр, Москва

Эндокринологический научный центр, Москва

Число больных сахарным диабетом (СД) по обращаемости в России на январь 2008 г., по данным Государственного регистра, составило 2,83 млн [1]. Между тем данные контрольно-эпидемиологических исследований свидетельствуют, что реальная распространенность СД в 2—3 раза выше зарегистрированной. Необходимость активного скринингового обследования и своевременного выявления больных СД определяется тем, что к моменту постановки диагноза около половины больных имеют, как минимум, одно из осложнений СД.

На протяжении нескольких десятилетий диагностика СД базировалась на показателях глюкозы в плазме крови натощак (ГПН) и через 2 ч после приема 75 г глюкозы (ППГ). При разработке диагностических критериев СД первым Экспертным комитетом по диагностике и классификации СД в 1997 г. были учтены результаты исследований по изучению ассоциации развития ретинопатии с уровнем глюкозы. Был определен уровень гликемии (ГПН ≥126 мг/дл и ППГ ≥200 мг/дл), ниже которого частота развития ретинопатии была минимальной, а выше которой она увеличивалась в линейной прогрессии [2].

Международная федерация сахарного диабета (International Diabetes Federation — IDF) в 2005 г. предложила следующие рекомендации по диагностике СД 2-го типа [3]:

— использовать показатели глюкозы в плазме крови, предпочтительно натощак;

— при выявлении уровня ГПН ≥5,6 ммоль/л (≥100 мг/дл) и

Данные значения также являются критериями компенсации углеводного обмена, отражают общие рекомендации для начала и последующего лечения СД. Менее строгие целевые значения применимы к детям, подросткам и пожилым людям с ожидаемой продолжительностью жизни менее 5 лет. В то же время в отсутствие осложнений СД и при высокой ожидаемой продолжительности жизни, а также у беременных женщин целевые значения гликемии могут быть более жесткими.

Одним из основных показателей, определяющих состояние углеводного обмена, является HbA_1c. Это интегральный показатель состояния углеводного обмена за предшествующие его определению 8—12 нед [11]. Таким образом, возможна трансляция уровней HbA_1c на средний уровень глюкозы. Связь HbA_1c со средними уровнями глюкозы была установлена в результате ряда крупных исследований. На основании этого были рассчитаны средние уровни глюкозы в соотношении с уровнем HbA_1c.

IDF предложены следующие рекомендации в отношении HbA_1c [3]:

— поддержание уровня HbA_1c по версии DCCT менее 6,5% должно свести осложнения к минимуму;

— необходимо обеспечить соблюдение рекомендованного образа жизни больных, обучения; титровать дозы препаратов до достижения целевого уровня HbA_1c — 6,5% [2];

— если целевые уровни HbA_1c не могут быть достигнуты, любое улучшение является преимуществом;

— в некоторых случаях следует ослаблять строгость режима лечения инсулином или препаратами сульфонилмочевины, при котором точное достижение целей лечения может повысить риск учащения эпизодов гипогликемии;

— эквивалентными целевыми уровнями ГПН являются Рисунок 1. Влияние уровня глюкозы плазмы натощак и постпрандиальной гликемии на формирование уровня HbA_1c при разной степени компенсации СД [19].

В 2008 г. завершились 3 крупнейших многоцентровых исследования: АССORD (Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes), ADVANCE (Action in Diabetes and Vascular Disease: PreterAx and DamicroN MR Controlled Evaluation) и VADT (the Veteran Affairs Diabetes Trial). Их цель состояла в определении влияния различных тактик лечения на развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных СД 2-го типа с большой длительностью заболевания. При этом целевым параметром, определяющим интенсивную тактику лечения, был уровень HbA_1c менее 6,0% и 6,5%.

ACCORD — рандомизированное контролируемое исследование по оценке влияния контроля гликемии на развитие сердечно-сосудистых осложнений и смертность у больных с длительностью заболевания в среднем 10 лет [12]. В него были включены 10 251 пациент с СД 2-го типа, исходным уровнем HbA_1c ≥7,5%, с высоким риском развития ССЗ (у 35% больных ССЗ имелись в начале исследования).

Отсутствие контроля связанных с приемом пищи пиков концентрации глюкозы в крови является ключевым фактором недостаточного контроля гликемии при СД 2-го типа. Неадекватное снижение гликемии после приема пищи ведет к тому, что повышенный уровень глюкозы сохраняется в течение дня. Эта ситуация в значительной степени обусловлена аномальным характером постпрандиальной секреции инсулина. Отсутствие ранней фазы стимулированной пищей секреции инсулина наблюдается уже в дебюте СД 2-го типа. Данные ряда исследований [16] показали, что постпрандиальный пик глюкозы при СД 2-го типа является результатом сниженного, запаздывающего характера постпрандиальной секреции инсулина. Показано [19], что увеличение секреции инсулина в течение 4 ч после каждого приема пищи было достоверно ниже (p Рисунок 3. Постпрандиальная секреция инсулина в норме и при СД 2-го типа. Исходные уровни секреции инсулина натощак и суточная секреция инсулина существенно не различались между группами, несмотря на более высокий уровень глюкозы у больных СД 2-го типа.

На ППГ также влияют секреция кишечных гормонов (глюкагоноподобного пептида 1-го типа и др.) и секреция глюкагона. ППГ индуцирует оксидативный стресс, повышает экспрессию молекул адгезии, ухудшает NO-зависимую дилатацию сосудов, в целом приводит к дисфункции эндотелия [20].

Рекомендации IDF по нормализации гликемии после еды [3]:

— гипергликемия после еды или ППГ является фактором риска развития осложнений и обусловливает необходимость целенаправленной коррекции;

— необходимо обеспечить тактику лечения, направленную на снижение уровня глюкозы после еды у лиц с ППГ;

— нефармакологические и фармакологические средства лечения должны приводить к нормализации уровня ППГ;

— уровень глюкозы через 2 ч после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л (140 мг/дл) до тех пор пока не появится опасность развития гипогликемии.

ППГ и риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. После завершения исследования DCCT в 1995 г. было высказано предположение, что средний уровень HbA_1c не полностью отражает степень гипергликемии и риск развития сосудистых осложнений. Было проведено несколько исследований, цель которых состояла в изучении влияния ППГ на риск развития сосудистых осложнений.

Отражением нарушенной толерантности к глюкозе (НТГ) является ППГ (уровень глюкозы натощак и HbA_1c повышены лишь незначительно). Следовательно, НТГ можно рассматривать как модель изолированной ППГ. Исследование Honolulu Heart Study [21] установило взаимосвязь между увеличением частоты развития ишемической болезни сердца (ИБС) и возрастанием уровня глюкозы через 1 ч после провоцирующей пробы (нагрузка 50 г декстрозы).

Цель исследования DECODE (The Diabetes Epidemiology: Collaborative Analysis of Diagnostic Criteria in Europe) [22] заключалась в определении риска смерти от любой причины в зависимости от показателей ГПН и через 2 ч после ПТТГ. Был проведен анализ исходных уровней глюкозы натощак и через 2 ч после приема 75 г глюкозы (ПТТГ) в 13 проспективных европейских когортных исследованиях. Обследованы 25 000 больных СД. Средний период наблюдения составил 7,3 года, в конечный анализ были включены данные 22 514 пациентов; средняя длительность наблюдения составила 8,8 года. На основании полученных результатов был сделан вывод: относительный риск смерти растет с повышением уровня глюкозы через 2 ч после ПТТГ (см. таблицу).

В исследование DIS (Diabetes Intervention Study) [23] были включены более 1000 пациентов с впервые выявленным СД 2-го типа. Целью исследования было выявление факторов риска развития ИБС, ИМ и смерти от любой причины. Период наблюдения составил 11 лет. Многофакторный анализ показал, что ППГ, но не уровень глюкозы натощак является независимым фактором риска смерти от любой причины. Достоверные различия по числу случаев смерти на 1000 человек наблюдались при ППГ более 10,0 ммоль/л (p 10,0 ммоль/л. Контроль ППГ приводит к снижению частоты развития ИМ и уменьшению смертности от любой причины.

Результаты исследования Kumamoto показали, что ППГ у больных СД 2-го типа тесно связан с микрососудистыми осложнениями. Увеличение ППГ более 180 мг/дл, уровня HbA_1c более 6,5%, ГПН более 110 мг/дл сопровождалось прогрессированием ДР и нефропатии [24].

На основании результатов множества исследований, описывающих взаимосвязь между ППГ и развитием осложнений СД, в январе 2008 г. IDF опубликовала руководство по контролю ППГ со следующими основными рекомендациями [25].

1. Уровень глюкозы в плазме крови через 2 ч после еды не должен превышать 7,8 ммоль/л (140 мг%), но при этом желательно избегать гипогликемии.

2. Необходимо рекомендовать проведение самоконтроля уровня глюкозы в крови (СКГК), так как в настоящее время это наиболее практичный метод мониторинга показателей гликемии после еды.

3. Эффективность режимов лечения должна мониторироваться в соответствии с необходимостью для оценки эффективности терапии, направленной на достижение целевых показателей уровня глюкозы в плазме крови после еды.

4. Достижение целевых показателей как ППГ, так и ГПН является важным фактором оптимального гликемического контроля.

5. СКГК в настоящее время является оптимальным методом оценки уровней глюкозы в плазме.

Для контроля гликемии после еды существует много нефармакологических и фармакологических видов лечения. Диеты с низкой гликемической нагрузкой полезны для контроля уровня глюкозы в плазме крови после еды. Некоторые фармакологические препараты способствуют преимущественному снижению ППГ: ингибиторы α-глюкозидазы, глиниды, инсулин короткого действия, агонисты глюкагоноподобного пептида, ингибиторы дипептидилпептидазы-4.

Значение вариабельности уровней глюкозы. По данным суточного подкожного мониторирования уровня глюкозы в крови у больных СД, при стандартном проведении самоконтроля невозможно оценить в полной мере колебания глюкозы крови в течение суток, его максимальное и минимальное значение (рис. 4). Рисунок 4. Вариабельность гликемии в течение суток у больных СД 2-го типа и здоровых добровольцев. Было установлено, что колебания гликемии приводят к более выраженному, чем постоянная гипергликемия, оксидативному стрессу [26]. Вариабельность гликемии вызывает активацию оксидативного стресса, усиливает образование молекул адгезии и интерлейкина-6 [27]. Средняя амплитуда колебаний гликемии имеет выраженную положительную корреляцию с маркерами активации оксидативного стресса [28].

Были проанализированы сведения о всех больных в возрасте от 0 до 21 года, поступивших в отделение интенсивной терапии детской больницы Стенфордского университета, за 13 мес (с 01.03.03 по 31.03.04) [29]. Больные СД из исследования были исключены. Оценивали концентрацию глюкозы в плазме крови, ее минимальный и максимальный уровень у каждого пациента. При наличии ≥3 измерений подсчитывали индекс колебаний глюкозы. Гипогликемию констатировали при уровне глюкозы ≤3,6 ммоль/л (65 мг/дл). Гипергликемию анализировали при пороговых значениях 6,1 ммоль/л (110 мг/дл), 8,3 ммоль/л (150 мг/дл) и 11,1 ммоль/л (200 мг/дл). В окончательный анализ вошли 1094 больных, средний возраст 2,8 года. Установлено, что гиперглиемия, гипогликемия, особенно вариабельность гликемии, ассоциировались с более длительным пребыванием в стационаре и высокой смертностью. Значительные колебания уровня глюкозы оказывали более выраженное, чем стабильная гипергликемия, негативное влияние на водный баланс и нутритивный статус. Неблагоприятные исходы при этом опосредуются через повреждения микрососудистого русла, индуцированные высокой вариабельностью гликемии. Для улучшения прогноза и снижения риска летальных исходов авторы указывают на необходимость тщательного гликемического контроля у реанимационных больных. Вариабельность гликемии оценивают с помощью показателя «средней амплитуды колебаний гликемии» MAGE (mean amplitud of glycmic excursions). Он рассчитывается как среднеарифметическое разницы между последовательными пиками и падениями гликемии при суточном мониторировании, которые выходят за границы стандартного отклонения (SD). Колебания гликемии после завтрака, обеда и ужина существенно различаются у одного и того же больного и могут по-разному влиять на течение заболевания.

В ряде недавних исследований [30] было показано, что вариабельность гликемии является независимым фактором риска развития микрососудистых осложнений. Так, оценка коэффициента колебания ГПН в течение 3 лет у больных СД 2-го типа в возрасте 56—74 года и дальнейшее наблюдение за пациентами в течение 10 лет показали, что у пациентов со средним и высоким коэффициентом колебания ГПН риск смерти от всех причин был на 65% выше, чем у пациентов с низким коэффициентом колебания ГПН (отношение шансов 1,36 при 95% доверительном интервале от 1,07 до 1,74; р=0,018).

На III Международном конгрессе по предиабету и метаболическому синдрому (Ницца, 2009) было высказано предложение использовать «сахарную тетраду» для контроля терапии СД вместо традиционной оценки нарушений гликемии только лишь по уровню HbA_1c. По мнению исследователей, необходимо контролировать гликемию натощак, ППГ, вариабельность гликемии и уровень HbA_1c.

Заключение

Контроль уровня HbA_1c — наиболее доступный и информативный способ оценки длительной компенсации СД 2-го типа. Однако данный тест имеет некоторые ограничения, которые могут влиять на его клиническое использование. Снижение риска развития микрососудистых осложнений при снижении уровня HbA_1c является доказанным, тогда как вопрос о влиянии на макрососудистые осложнения не решен и продолжает обсуждаться. Исследование только ГПН не отражает полностью качество лечения СД 2-го типа. Было установлено, что ППГ также должна подвергаться целенаправленной коррекции. Существует потенциальная взаимосвязь между высокой ППГ и развитием сосудистых осложнений. Показано, что вариабельность уровня глюкозы может быть важным фактором риска развития осложнений СД.

Полный диапазон измерений параметров гликемии, включая уровень глюкозы в плазме крови натощак, уровень HbA_1c и уровень глюкозы после еды, может обеспечить представление об общей картине заболевания при выборе лечения.

Источник