Гпп что это медицина
Гпп что это медицина
• Правопредсердный зубец Р отражает увеличение ПП.
• Зубец Р во II и III отведениях остроконечный, имеет высоту более 0,20 мВ (2 мм), но не уширен.
• Зубец Р в отведении V, высокий.
• Правопредсердный зубец Р появляется на ЭКГ больных с хроническим легочным сердцем, при ТЭЛА, стенозе легочной артерии и при пороках сердца, сопровождающихся легочной гипертензией.
Изменения, которые происходят при увеличении правого предсердия (ПП) или его перегрузке отражаются также на ЭКГ. В этих случаях говорят о правопредсердном зубце Р.
В отличие от левопредсердного зубца Р, правопредсердный появляется во II и III отведениях (при врожденных пороках сердца иногда также в I и II), бывает положительным остроконечным. Высота легочного зубца Р превышает 0,20 мВ (2 мм), однако он не уширен.
Появление высокого правопредсердного зубца Р объясняется тем, что главный вектор ЭДС увеличенного правого предсердия (ПП) направлен несколько влево, но в основном вниз ко II и III отведениям.
В отведении V1 и/или V2 положительная часть зубца Р, которая соответствует возбуждению правого предсердия (ПП), имеет остроконечную форму и высокую амплитуду (более 0,15 мВ).
Правопредсердный зубец Р появляется при хроническом легочном сердце, например, у пожилых людей, которые длительное время страдают эмфиземой легких, у больных с повторяющейся ТЭЛА, а также при пороках сердца с гипертрофией ПЖ: стенозе легочной артерии, тетраде Фалло, синдроме Эйзенменгера (врожденный порок сердца, при котором имеется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок и легочная гипертензия).
Первичная гипертрофия правого предсердия (ПП) встречается редко. Так, правопредсердный зубец Р регистрируется у больных со стенозом трехстворчатого клапана и аномалией Эбштейна.
Правопредсердный зубец Р при хроническом легочном сердце (у больного эмфизематозным бронхитом).
Амплитуда зубца Р во II (0,4 мм), III и aVF отведениях явно повышена.
Имеются признаки гипертрофии правого желудочка (правый тип ЭКГ, зубец R высокий в отведении V1, зубец S глубокий в отведениях V5 и V6).
Учебное видео оценки ЭКГ при гипертрофии предсердий
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Гипертрофия правого предсердия: причины, симптомы, диагностика
Гипертрофия правого предсердия (ГПП) – термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца.
Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь, собранная в крупные сосуды со всего организма. Правое предсердие сообщается с правым желудочком. Между предсердием и желудочком находится трехстворчатый (трикуспидальный) клапан, который не дает крови поступать обратно из желудочка в предсердие. Из правого желудочка венозная кровь по легочной артерии поступает в малый круг кровообращения, где обогащается кислородом, а затем поступает в правые отделы сердца и оттуда в аорту.
ГПП проявляется утолщением стенки правого предсердия, а затем расширением его полости. Она возникает при перегрузке предсердия давлением или объемом крови.
В данной статье мы познакомим читателя с причинами, основными симптомами и принципами диагностики гипертрофии правого предсердия.
Причины возникновения
Перегрузка правого предсердия давлением характерна для стеноза трикуспидального клапана. Это приобретенный порок сердца, при котором уменьшается площадь отверстия между предсердием и желудочком. Стеноз трикуспидального клапана может быть следствием эндокардита.
При другом приобретенном пороке сердца – недостаточности трехстворчатого клапана – правое предсердие испытывает перегрузку объемом. При этом состоянии кровь из правого желудочка при его сокращении попадает не только в легочную артерию, но и обратно в правое предсердие, заставляя его работать с перегрузкой.
Правое предсердие увеличивается при некоторых врожденных пороках сердца. Например, при значительном дефекте межпредсердной перегородки кровь из левого предсердия попадает не только в левый желудочек, но и через дефект в правое предсердие, вызывая его перегрузку. Врожденные пороки сердца, сопровождающиеся развитием ГПП у детей – аномалия Эбштейна, тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов и другие.
Перегрузка правого предсердия может возникнуть быстро и проявляться преимущественно на электрокардиограмме. Такое состояние может возникнуть при приступе бронхиальной астмы, пневмонии, инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной артерии. В дальнейшем при выздоровлении признаки ГПП постепенно исчезают.
Иногда электрокардиографические признаки ГПП появляются при увеличении частоты сердечных сокращений, например, на фоне гипертиреоза. У людей худощавого телосложения электрокардиографические признаки ГПП могут быть нормой.
Симптомы и осложнения
ГПП сама по себе никаких симптомов не вызывает. Больного беспокоят лишь признаки, связанные с основным заболеванием. При формировании хронического легочного сердца это может быть одышка при небольшой нагрузке и в покое, особенно в положении лежа, кашель по ночам, кровохарканье.
Если правое предсердие перестает справляться с повышенной нагрузкой – возникают признаки недостаточности кровообращения по большому кругу, связанные с застоем венозной крови в организме. Это такие симптомы, как тяжесть в правом подреберье, увеличение в размерах живота, отеки ног и передней брюшной стенки, появление расширенных вен на животе и другие.
Диагностика
Основные методы диагностики ГПП – электрокардиография и ультразвуковое исследование сердца. На электрокардиограмме появляются особые изменения зубца Р, которые называются «P-pulmonale», что подчеркивает связь ГПП прежде всего с болезнями легких.
Дополнительно может быть проведена рентгенография или компьютерная томография органов грудной клетки. Для уточнения причины ГПП назначаются дополнительные методы исследования.
Лечение
ГПП является симптомом болезни и самостоятельного лечения не имеет. Проводится терапия основного заболевания. В случаях пороков сердца производится их хирургическая коррекция.
Новый противодиабетический препарат из класса агонистов ГПП-1, не требующий инъекций
FDA одобрила принципиально новый агонист рецепторов глюкагоноподобного пептида-1 – семаглутид
Агентство Министерства здравоохранения и социальных служб США (FDA) одобрило первый антидиабетический препарат из класса агонистов ГПП-1 (агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида-1), который можно принимать перорально. Его можно использовать в качестве медикаментозной терапии совместно с немедикаментозными мероприятиями (диета, физические упражнения). Международное непатентованное название – семаглутид, торговое название – Rybelsus, датская компания Novo Nordisk.
Прочие средства из класса агонистов ГПП-1 предполагают инъекционное введение препаратов подкожно. К наиболее популярным средствам относятся: эксенатид («Баета»), лираглутид («Виктоза»), ликсисенатид («Ликсумия»). Они относятся к средствам с инкретиновой активностью (инкретиномиметики), т.е. стимулируют эффекты работы гормонов некоторых клеток тонкого кишечника. Препараты этой группы обладают разносторонними терапевтическими эффектами в виде глюкозозависимой стимуляции секреции инсулина и снижения секреции глюкагона, уменьшение продукции глюкозы печенью, замедление опорожнения желудка, уменьшение потребления пищи, снижение веса.
В клинических испытаниях пациенты, принимавшие семаглутид, с большей вероятностью могли достигнуть целевого уровня гликированного гемоглобина A1c меньше 7% в сравнении с плацебо-группой (69-77% против 31%). Тем не менее, FDA дополнительно предупреждает, что это не должно являться терапией первой линии, а также напоминает о возможных побочных эффектах препарата в виде опухоли щитовидной железы. Таким образом, препарат противопоказан пациентам с отягощенным семейным анамнезом по медуллярному раку щитовидной железы или с синдромом множественной эндокринной неоплазии 2 типа. Другие побочные эффекты включают острое повреждение почек, диабетическую ретинопатию, реакции гиперчувствительности, гипогликемию и панкреатиты.
Стоимость одобренного препарата пока еще неизвестна.
Лечение гипертрофии сердца
В России ежегодно умирает 1 млн 300 тыс. человек от болезней сердечно-сосудистой системы. При этом от 2 до 5 человек на 100 000 населения страдают от такого серьезного заболевания, как гипертрофия сердца. И примерно половина из них находится в возрасте от 20 до 35 лет. Больным ставится диагноз «гипертрофическая кардиомиопатия», сокращенно недуг обозначается как ГКМП. Это первичное поражение миокарда, при котором левый или правый желудочки увеличиваются в объеме. При этом медики разделяют ГКМП на симметричную и ассиметричную.
Гипертрофия левого желудочка
Это типичное заболевание среди гипертоников. При грамотном лечении гипертрофия левого желудочка сердца достаточно быстро перестает быть проблемой. Однако если пустить все на самотек, то летальный исход неизбежен. По статистике, 4 % случаев заканчиваются смертью. Опасность болезни в том, что гипертрофия левого желудочка сердца значительно ухудшает эластичность стенки.
Причины увеличения левого желудочка сердца:
Проблема этой патологии в том, что лишь миокард становится больше. При этом сосуды и элементы проводящей системы не меняют свои размеры. Это постепенно приводит к тому, что развивается ишемия мышечных клеток. Сердечный ритм сбивается, а в левом желудочке скапливается много крови. Со временем это приводит к:
Гипертрофия правого желудочка
С этой части сердца и начинается малый круг кровообращения. По статистике врачей различных клиник, болезнь диагностируется обычно у новорожденных или детей постарше. При этом гипертрофия правого желудочка сердца является достаточно редким заболеванием. Оно может развиться также у:
В зависимости от размера желудочка болезнь разделяют на три этапа:
Причины, по которым развивается гипертрофия правого желудочка:
Болезнь опасна тем, что могут быть затронуты легочные сосуды и артерии. Они теряют свою эластичность, что приводит к развитию склеротических процессов. Из-за этого недуга может развиться синдром Эйзенменгера, который особенно опасен для беременных женщин.
Признаки гипертрофии
Болезнь не сразу дает о себе знать определенными нарушениями в привычном образе жизни. Достаточно долго человек может вести себя как обычно. Поэтому так важно сразу распознать первые симптомы. Медики выделяют следующие признаки гипертрофии:
Важно понимать, что гипертрофия сердца может вовсе не проявлять себя долгие годы. Иногда диагноз ставится уже посмертно, после вскрытия. Поэтому необходимо следить за состоянием здоровья и периодически обследоваться в медицинском центре.
Причины гипертрофии миокарда
Постепенно миокард может увеличиться в размерах, потерять эластичность. Это приведет или к серьезным проблемам со здоровьем, или даже к летальному исходу. Поэтому так важно знать, каковы причины гипертрофии миокарда. Медики обычно выделяют следующие факторы:
Опытный врач при осмотре определит одну или несколько причин, а потом отправит на определенные обследования. Они позволят точно выяснить, что у больного гипертрофия сердца.
Диагностика заболевания
Как лечить гипертрофию сердца?
Как правило, болезнь удается купировать при помощи определенных лекарственных препаратов. Как лечить гипертрофию сердца, определяет только кардиолог. Он учитывает множество факторов:
Иногда требуется хирургическое вмешательство. Как можно лечить гипертрофию левого желудочка сердца таким способом, врач подробно расскажет на приеме. Обычно такая радикальная мера нужна тогда, когда симптомы выражены очень ярко, а лекарственные средства не дают должного эффекта.
К какому врачу обратиться?
Гипертрофия миокарда сердца и другие осложнения ГКМП не всегда диагностируются вовремя. В итоге лечение назначают тогда, когда недуг приводит к серьезным проблемам. Поэтому так важно знать, к какому врачу обратиться, чтобы вам была оказана всесторонняя помощь. В МХЦ сети «Открытая клиника» трудятся кардиологи с огромным опытом работы. Они определят признаки гипертрофии еще на первом осмотре. После этого врач выпишет направление на обследование, причем назначит лишь те процедуры, которые вам действительно необходимы.
После получения результатов КТ, МРТ, УЗИ, ЭКГ, анализа крови станет понятно, каким должно быть лечение гипертрофии сердца. После этого врач выпишет лекарственные препараты. Если возникнет вопрос о наблюдении и лечении в стационаре, то в МХЦ сети «Открытая клиника» вам будут предложены лучшие условия. Мы делаем все возможное, чтобы наши пациенты чувствовали себя комфортно в сложные периоды своей жизни.
Другие заболевания, которые мы лечим:
Влияние ингибиторов SGLT2 и агонистов ГПП-1 на почечные исходы
Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера второго типа (SGLT2) и агонисты рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1) в клинических испытаниях показали благоприятное влияние на состояние почек у пациентов с сахарным диабетом второго типа (СД2). Два недавно опубликованных когортных исследования демонстрируют, что эти результаты можно экстраполировать на широкий круг пациентов, которые встречаются в реальной клинической практике.
Управление по надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США в 2008 году выпустило директиву, обязывающую фармацевтические компании оценивать безопасность новых сахароснижающих препаратов в отношении сердечно-сосудистой системы, однако тогда никто и предположить не мог, что в дальнейшем это приведет к настоящей революции в сфере профилактики и лечения диабетической болезни почек. С тех пор в крупных исследованиях по оценке сердечно-сосудистых исходов (CVOTs) подтвердили безопасность ингибиторов дипептидилпептидазы-4 (ДПП-4), ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера второго типа (SGLT2) и агонистов рецепторов глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1). Более того, выяснилось, что ингибиторы ДПП-4, в отличие от ингибиторов SGLT2 и агонистов рецепторов ГПП-1, не улучшали сердечно-сосудистые и почечные исходы [1,2]. Также в CVOTs было показано, что ингибиторы SGLT2, в частности, канаглифлозин, снижают темпы прогрессирования хронической болезни почек (ХБП) [3], а агонисты рецепторов ГПП-1, по-видимому, замедляют снижение расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), хотя и в меньшей степени, чем ингибиторы SGLT2. В совокупности это позволило включить ингибиторы SGLT2 и агонисты рецепторов ГПП-1 в клинические рекомендации для пациентов с СД2 и сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ).
Тем не менее, вопрос о применении результатов клинических исследований вышеназванных препаратов на практике остается открытым. В большинстве случаев отбор участников клинических испытаний производится в соответствии со строгими критериями, которые разработаны таким образом, чтобы максимально увеличить шансы успешного решения основной задачи исследования. Многие участники CVOTs с ингибиторами SGLT2 и агонистами рецепторов ГПП-1 имели ССЗ, тогда как в реальной клинической практике большинство пациентов подвержены риску сердечно-сосудистых заболеваний, но не имеют их в анамнезе (рис. 1) [4]. Фактически, анализы, оценивающие репрезентативность CVOTs как с ингибиторами SGLT2, так и с агонистами рецепторов ГПП-1, показали, что подавляющее большинство пациентов с СД2, встречающихся в повседневной практике врача, не смогли бы участвовать в этих исследованиях [5,6]. Именно поэтому данные об эффективности ингибиторов SGLT2 и агонистов рецепторов ГПП-1 в реальной клинической практике являются весьма актуальными. Так, важные выводы можно сделать по результатам двух крупных когортных исследований, проведенных в Скандинавии [7,8].
В другом когортном исследовании с аналогичным дизайном сравнивались почечные эффекты агонистов рецепторов ГПП-1 с эффектами ингибиторов ДПП-4 [8]. В каждой группе число участников составляло 38 731. Доля пациентов с ССЗ или ХБП была 18 и 5 % соответственно. В течение среднего периода наблюдения, составившего 3,0 года (стандартное отклонение 1,7 года), применение агонистов рецепторов ГПП-1 по сравнению с ингибиторами ДПП-4 было связано с 27 %-ным снижением риска того же первичного комбинированного почечного исхода, как и в первом исследовании. Благоприятные эффекты агонистов рецепторов ГПП-1 не зависели от наличия ССЗ и были одинаковыми для каждого из различных компонентов комбинированного почечного исхода. Подобно ингибиторам SGLT2, агонисты рецепторов ГПП-1 были значительно более эффективны у пациентов с ХБП в анамнезе, чем без нее.
Результаты данных когортных исследований представляют большую ценность, так как демонстрируют замедление прогрессирования ХБП при применении ингибиторов SGLT2 и агонистов рецепторов ГПП-1 у пациентов с СД2 в реальных условиях. Эти результаты согласуются с данными исследования CVD-REAL 3 — многонационального анализа клинических баз данных. В этой работе было продемонстрировано, что при применении ингибиторов SGLT2 достигается больший уровень нефропротекции, чем при применении других препаратов, снижающих уровень глюкозы [9]. Хотя клинические реестры могут предоставить важную информацию об эффективности лекарственных средств в клинической практике, причинно-следственные выводы сделать трудно из-за наблюдательной структуры подобных исследований. Таким образом, для получения убедительных доказательств эффективности этих препаратов в отношении нефропротекции необходимо проведение хорошо спланированных рандомизированных контролируемых исследований. Так, в клиническом испытании DAPA-CKD изучалось действие ингибитора SGLT2 дапаглифлозина у пациентов с ХБП от средней до тяжелой степени с СД2 или без него. Данное исследовании было прекращено досрочно в связи с неоспоримо высокой эффективностью препарата [10]. На сегодняшний день отсутствуют данные рандомизированных контролируемых исследований о влиянии агонистов рецепторов ГПП-1 на почечные исходы. Проводимое в настоящее время исследование FLOW (NCT03819153), в котором изучается влияние семаглутида на почечные исходы по сравнению с плацебо у пациентов с СД2 и ХБП, предоставит более убедительные доказательства.