Гранулематозное воспаление саркоидного типа что это
Саркоидоз
Саркоидоз – системное воспалительное заболевание неустановленной природы, при котором образуются неказеифицирующиеся гранулемы. Для него характерно мультисистемное поражение с определенной частотой вовлечения разных клеток. На месте гранулематозного воспаления наблюдается активация Т клеток. Нередко саркоидоз локализуется в печени, обычно он протекает в скрытой форме. В таком случае выявляются множественные очаговые изменения органа брюшной полости. Саркоидоз печени крайне редко приводит к портальной гипертензии и циррозу.
Возможные причины
На сегодняшний день нет подтверждения, что та или иная из названных ниже причин вызывает саркоидоз. Они описываются на уровне гипотез.
Инфекционные факторы. Согласно предположениям ученых, к триггерам заболевания можно отнести:
Факторы среды. Предполагается, что контакт с дымом, сельскохозяйственной пылью и плесенью может провоцировать гранулематозные изменения во внутренних органах.
Наследственность. Некоторые ученые считают, что у родственников больных саркоидозом повышен риск развития данного заболевания. При этом выделяют конкретные генетические причины (полиморфизм определенных генов).
Симптомы
Основными проявлениями саркоидоза являются постоянная усталость, быстрая утомляемость, снижение трудоспособности. При этом нет прямой зависимости выраженности этих симптомов от объема поражения печени или другого органа. После исчезновения гранулематозного воспаления общая слабость обычно проходит. Характерный набор симптомов также может наблюдаться при остром начале заболевания, а именно:
Диагностика
Физикальное обследование. При пальпации оценивают состояние периферических лимфоузлов (паховых, шейных): они могут быть увеличенными и подвижными, но безболезненными. Также можно выявить саркоиды Дарье – Русси (подкожные уплотнения). При обследовании оценивают размеры селезенки и печени.
Исследование крови. Результаты общеклинического анализа могут практически не отличаться от нормальных показателей. При остром течении саркоидоза неспецифичным, но важным диагностическим критерием является повышение СОЭ.
Методы визуализации. Так как заболевание трудно обнаружить при помощи клинико-лабораторных исследований, ведущую роль в диагностике играют неинвазивные методы медицинской визуализации. Пациенту могут назначить УЗИ, МРТ или КТ.
Биопсия. Саркоидоз является заболеванием, при котором исследование тканевого материала дает возможность получить важные диагностические данные.
Лечение
Целью терапии саркоидоза является предупреждение или контроль повреждения органов, облегчение симптомов и улучшение качества жизни.
Применение кортикостероидов. Это препараты первой линии выбора, которые могут назначать больным с прогрессирующим саркоидозом при выраженной симптоматике и внелегочных проявлениях заболевания. Обычно используются средства для орального приема.
Пульс-терапия. Подразумевает назначение сверхвысоких доз системных глюкокортикостероидов на короткий срок. Пульс-терапия может применяться только при тяжелом и рецидивирующем течении заболевания, для которого характерно вовлечение в патологический процесс нескольких органов.
Эфферентные методы. Обычно в рамках комплексной терапии применяется плазмаферез – удаление из кровяного русла от 500 до 1000 мл плазмы за одну процедуру. Такой метод может способствовать улучшению микроциркуляции, удалению иммунных комплексов, деблокированию клеточных рецепторов, следствием чего становится повышение чувствительности клеток к воздействию фармакологических препаратов. Обычно курс включает 3–4 сеанса плазмафереза.
Хроническая гранулематозная болезнь
Хроническая гранулематозная болезнь — это редкая форма первичного иммунодефицита, при которой нарушается бактерицидная функция фагоцитов. Является наследственным заболеванием, в основном передается по Х-сцепленному рецессивному типу. Патология проявляется рецидивирующими инфекциями легких, ЖКТ, кожи и других органов. Для диагностики используется проточная цитометрия, генетическое тестирование, микробиологические исследования. Лечение включает антибиотикотерапию, противогрибковые препараты, иммуномодуляторы, в отдельных случаях рекомендована трансплантация костного мозга.
МКБ-10
Общие сведения
Заболевание известно с 1954 г. благодаря ученому C.A. Джейнвею и его коллегам, а генетические причины патологии начали изучаться только в 1980-х гг. Хроническая гранулематозная болезнь (ХГБ) встречается редко, в США ее регистрируют у 1 ребенка на 200-250 тысяч новорожденных. Данные по распространенности в России отсутствуют. Редкость проблемы, недостаточная осведомленность педиатров и терапевтов, сложности в подборе адекватной поддерживающей терапии — все это обуславливает большую актуальность этой хронической наследственной болезни в медицине.
Причины
Болезнь вызвана генетическими мутациями, которые передаются по наследству. Самым частым вариантом является Х-сцепленная мутация в гене gp91-фокс (60-70%). Болеют мужчины, а женщины являются носителями дефектного гена. Оставшиеся случаи приходятся на аутосомно-рецессивный тип наследования, связанный с генными мутациями p22-фокс, p47-фокс, p67-фокс. Этот подтипом заболевания могут страдать больные обоего пола.
Патогенез
В основе хронической гранулематозной болезни лежит дефицит НАДФН-оксидазного комплекса, который образуется при участии цитозольных и мембраносвязывающих белковых единиц. Вследствие мутации генов образование этих протеинов нарушается, в организме пациента не синтезируются ферменты, способные превращать молекулярный кислород в активные формы — супероксидный анион, перекись водорода, синглетный кислород.
Эти окислители в норме вырабатываются гранулоцитами (фагоцитами), составляют основу кислородозависимого этапа фагоцитоза. Он необходим для переваривания отдельных видов бактерий и грибков, продуцирующих фермент каталазу (например, Klebsiella sp, Candida albicans, Aspergillus niger). Остальные звенья клеточного иммунитета не нарушены, поэтому вирусные и паразитарные инфекции встречаются не чаще, чем в среднем в популяции.
Симптомы
Дети с ХГБ рождаются здоровыми, клинические признаки заболевания у них появляются в первые 2 года жизни. В атипичных случаях симптомы Х-сцепленного варианта хронической патологии манифестируют к 5 годам, а при аутосомно-рецессивном наследовании — к 9 годам. Основным признаком болезни являются инфекции, вызванные каталазоположительными Грам+ (Staphylococcus aureus) или Грам- бактериями (E. coli, Serratia liquefaciens, Klebsiella sp., P. aeruginosa, Proteus sp.).
Первичный иммунодефицит в 70-80% случаев манифестирует с рецидивирующих бактериальных инфекций дыхательных путей: тонзиллитов, бронхитов, пневмоний. Инфекционные заболевания отличаются тяжелым течением, умеренным ответом на стандартную антибиотикотерапию, частым переходом в нагноительные процессы. При этом образуются буллы, абсцессы, гангрена легкого.
В дальнейшем у 75-100% пациентов развиваются хронические гнойные лимфадениты, которые проявляются покраснением, припухлостью, болезненностью лимфоузлов. При поражении подмышечных или паховых узлов беспокоит резкая боль при движениях конечностями. В 24-41% случаев формируются гнойные воспаления печени, у 20-30% больных наблюдаются рецидивирующие желудочно-кишечные инфекции, бактериальные и грибковые поражения костей.
Характерным признаком гранулематозной болезни является генерализованный «бецежит», возникающий как осложнение после проведения первой прививки БЦЖ, проявляющийся спустя 1-2 месяца после иммунизации. Патология связана с недостаточностью клеточного иммунитета при введении ослабленных микобактерий Коха. Также после вакцинации есть вероятность начала остеита — формы костного туберкулеза.
Осложнения
Опасное последствие хронической гранулематозной болезни — аспергиллез легких, который провоцирует до 25% случаев смерти среди пациентов. Абсцессы печени чреваты развитием тяжелого гепатолиенального синдрома. Поражение костной ткани грибковым процессом, особенно в области позвоночника и ребер, сопряжено с массивной диссеминацией возбудителя, отличается крайне неблагоприятным прогнозом.
Типичным осложнением иммунодефицита у страдающих гранулематозной болезнью являются неконтролируемые микробные инфекции, которые распространяются по организму с возникновением сепсиса, септицемии, септического шока. При критическом снижении иммунитета, отсутствии своевременной помощи эти заболевания заканчиваются смертью больного. Также при гранулематозной болезни у детей отмечаются задержка роста, отставание в физическом развитии.
Диагностика
При первичной диагностике устанавливаются общие признаки иммунодефицита, выясняется семейный анамнез, степень риска генетической патологии. При физикальном осмотре патогномоничные проявления хронической гранулематозной болезни не определяются. Для постановки диагноза требуется комплексное лабораторно-инструментальное обследование:
Лечение хронической гранулематозной болезни
Консервативная терапия
При острых эпизодах микробных инфекций, возникших у пациентов с ХГБ, назначаются стандартные антибиотики из класса макролидов, цефалоспоринов, фторхинолонов. Для терапии грибкового поражения наиболее эффективен амфотерицин В, который принимается длительными курсами. Поддерживающее лечение, которые направлено на снижение риска инфекционных осложнений, включает следующие лекарства:
Экспериментальное лечение
Наиболее перспективным методом терапии больных хронической гранулематозной болезнью считается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток, чтобы полностью восстановить нормальную иммунную защиту. Однако пересадка сопряжена с высоким риском осложнений, поэтому проводится ограничено в рамках исследовательских программ. На стадии разработки находятся различные методы генной терапии.
Прогноз и профилактика
Несмотря на применяемые методы лечения, нередко развиваются системные грибковые и бактериальные инфекции с летальным исходом. Прогноз относительно неблагоприятный, наблюдается ухудшение качества и снижение продолжительности жизни больных. Профилактика осложнений предполагает обеспечение постоянной поддерживающей терапии, проведение вакцинации в полном объеме (за исключением БЦЖ), максимальное ограждение пациента от инфекций.
Гранулематозное воспаление саркоидного типа что это
ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
Гистологическая дифференциальная диагностика гранулематозных болезней легких (часть I)
Журнал: Архив патологии. 2019;81(1): 65-70
Самсонова М. В., Черняев А. Л. Гистологическая дифференциальная диагностика гранулематозных болезней легких (часть I). Архив патологии. 2019;81(1):65-70.
Samsonova M V, Cherniaev A L. Histological differential diagnosis of granulomatous lung diseases (part I). Arkhiv Patologii. 2019;81(1):65-70.
https://doi.org/10.17116/patol20198101165
ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
Гранулематозные болезни — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии и преобладанием общего доминирующего гистологического признака — наличием гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни. Гранулема является хронической воспалительной реакцией, в которой принимают участие клетки макрофагальной системы и другие клетки воспаления. После воздействия антигена происходит активация T-лимфоцитов, макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских многоядерных клеток, приводящая к образованию гранулемы. Гранулема включает также внеклеточный матрикс, продуцируемый фибробластами, позволяющий отграничить и изолировать антиген. Гранулематозные заболевания классифицируются по этиологии на инфекционные и неинфекционные. Однако, согласно последним исследованиям, патогенные микроорганизмы могут быть причиной развития гранулем при заболеваниях, ранее считавшихся неинфекционными. В ряде случаев классифицировать гранулематозный процесс как инфекционный и неинфекционный весьма трудно. Цель настоящего исследования — привлечь внимание читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний, описать ключевые моменты патолого-анатомических проявлений различных болезней неинфекционной природы, а также определить подход к дифференциальной диагностике гранулематозов.
ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
ФГУ «НИИ пульмонологии» ФМБА России
Название «гранулема» происходит от латинского слова granulum, означающее «зерно», греческое окончание (—oma) используется для обозначения узелкового образования. Таким образом, гранулема представляет собой узелковое очерченное образование. При микроскопической оценке термин используется для обозначения компактных агрегатов клеток. Микроскопически гранулемы могут состоять из гистиоцитов и/или эпителиоидных клеток, гигантских многоядерных клеток и других клеток воспаления (лимфоциты, нейтрофилы, эозинофилы). Эпителиоидные и гигантские многоядерные клетки являются производными моноцитов/макрофагов, первые являются дифференцированными секреторными клетками, тогда как последние специализированы на функции фагоцитоза [1]. Гигантские многоядерные клетки образуются путем слияния или неполного клеточного деления, что было доказано в экспериментальных исследованиях [2], причем раньше образуются гигантские клетки инородных тел, затем – клетки Пирогова—Лангханса. Лимфоциты располагаются преимущественно по периферии гранулемы и представляют популяцию T-клеток, тогда как B-лимфоциты разрозненно лежат вне гранулемы. В зависимости от заболевания T-лимфоциты представлены преимущественно T-хелперами 1 и 2 или же цитотоксическими T-супрессорами.
Гранулематозные болезни — гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, проявляющихся разнообразными клиническими синдромами и вариантами тканевых изменений, неоднородной чувствительностью к терапии, при этом преобладает общий доминирующий гистологический признак — наличие гранулем, определяющих клинико-морфологическую сущность каждой болезни [3]. Настоящая публикация преследует цель привлечь внимание читателей к разнообразию гранулематозных заболеваний легких, описать ключевые моменты патолого-анатомических проявлений различных заболеваний инфекционной и неинфекционной природы, а также определить подход к дифференциальной диагностике гранулематозов.
При гранулематозных заболеваниях неинфекционной природы, как правило, развиваются ненекротические гранулемы, за некоторыми исключениями, о которых будет сказано ниже.
Саркоидоз
Поражение легких при саркоидозе описано в 90% наблюдений. Морфологическим субстратом саркоидоза является эпителиоидно-клеточная гранулема — компактное скопление мононуклеарных фагоцитов — макрофагов и эпителиоидных клеток. Каждая саркоидная гранулема имеет следующие стадии развития: 1) ранняя или лимфогистиоцитарная гранулема иногда с примесью нейтрофилов (рис. 1); 
Рис. 1. Ранняя фаза саркоидной гранулемы: периваскулярная лимфогистиоцитарная нечетко очерченная гранулема с единичной многоядерной клеткой. Здесь и на рис. 2—8: окраска гематоксилином и эозином, ×200. 2) гранулема со скоплением эпителиоидных клеток в центре и макрофагов по периферии; 3) эпителиоидно-лимфоцитарная гранулема; 4) гранулема с гигантскими многоядерными клетками (сначала клетки «инородных тел», а в последующем клетки Пирогова—Лангханса); 5) гранулема с ранними признаками некроза (пикноз ядер) или апоптоза (появление апоптотических телец) эпителиоидных или гигантских клеток в центре; 6) гранулема с центральным фибриноидным, гранулярным, ишемическим некрозом, как правило, в виде мелких фокусов; 7) гранулема с парциальным фиброзом (или гиалинозом, при окраске серебром выявляют ретикулиновые волокна); 8) гиалинизированная гранулема.
Процесс организации гранулем начинается с периферии, что придает им четко очерченный, «штампованный» вид (рис. 2). 
Рис. 2. Множественные четко очерченные эпителиоидно-клеточные саркоидные гранулемы в виде конгломератов, ×40. Зачастую при саркоидозе в одном и том же материале можно встретить гранулемы разного «возраста», от ранних, рыхлых, нечетко оформленных гистиоцитарных до четко очерченных («штампованных») эпителиоидно-клеточных, нередко гранулемы располагаются в виде конгломератов (рис. 3) 
Рис. 3. Типичная «штампованная» саркоидная гранулема, ×100. [4].
Значительное число лимфоцитов в ткани легких при саркоидозе представлено преимущественно Т-клетками. Для дифференциальной диагностики саркоидоза полезно оценивать бронхоальвеолярный смыв, в котором при этом заболевании среди лимфоцитов преобладают Т-хелперы (CD4+), соотношение CD4/CD8 составляет 3,5—10:1 (в норме 1,8:1). Гигантские клетки в составе гранулем могут содержать в цитоплазме включения, такие как астероидные тельца, тельца Шауманна или кристаллоидные структуры. Эти включения характерны для саркоидоза, однако не являются патогномоничными, так как могут присутствовать и при других гранулематозных заболеваниях [5].
При исследовании биоптатов бронхов и легких при гранулематозных заболеваниях, как правило, обнаруживают диссеминированное поражение с васкулитом, периваскулитом, перибронхитом; гранулемы чаще всего локализуются в межальвеолярных перегородках. Гранулематозное поражение бронхов и бронхиол при саркоидозе встречается часто и описано у 15—55% пациентов. Нередко гранулемы располагаются в стенке сосуда, частота гранулематозного васкулита может достигать 69%. В этих наблюдениях следует дифференцировать саркоидоз с некротизирующим саркоидным гранулематозом, который ряд авторов относят к узловой форме саркоидоза [6]. Для последнего характерно развитие некрозов.
В целом для саркоидоза характерными являются наличие четко очерченных, «штампованных гранулем», располагающихся по ходу лимфатических сосудов, концентрический фиброз вокруг гранулем, гиалиноз внутри и между гранулемами, гранулематозный васкулит, отсутствие хронического интерстициального воспаления вне гранулематозного поражения и фокусов организующейся пневмонии.
Помимо саркоидоза, встречается так называемая неспецифическая саркоидная реакция в виде эпителиоидно-клеточного гранулематоза. Она обычно наблюдается в регионарных лимфатических узлах, но может встречаться и в ткани легких при псевдоопухолях, злокачественных новообразованиях, паразитарных заболеваниях, экзогенном аллергическом альвеолите, туберкулезе. Гистологически саркоидная реакция отличается ограниченностью и топической связью с указанными патологическими процессами.
Гиперсенситивный пневмонит
Некротический гранулематоз встречается также при аллергическом ангиите с гранулематозом (ранее — болезнь Черджа—Стросса) в сочетании с некротическим васкулитом и эозинофильной пневмонией. Гранулемы при аллергическом ангиите с гранулематозом хорошо оформленные, с центральным некрозом, содержащим множество эозинофилов, имеет место эозинофильная инфильтрация стенок сосудов и бронхиол, некротический васкулит с наличием эозинофилов и гигантских многоядерных клеток. Однако классическая триада изменений в виде гранулематоза, некротического васкулита и эозинофильной пневмонии в легких встречается нечасто, поэтому для установления диагноза необходимы дополнительные клинические и лабораторные данные.
Некротические гранулемы могут формироваться в легком и при ревматоидном артрите, однако диагноз в этом случае следует формулировать с осторожностью. Прежде всего следует учитывать клинические данные, поскольку узелковые формы ревматоидного артрита развиваются только в активной фазе заболевания, у серопозитивных пациентов с наличием выраженного суставного синдрома. При этом заболевании некроз, как правило, окрашен эозинофильно, клеточный детрит располагается обычно между некрозом и окружающим его гистиоцитарным валом, может сочетаться с васкулитом, однако некротический васкулит нехарактерен (рис. 7) 
Рис. 7. Ревматоидный артрит: обширная зона некроза с гистиоцитарным валом по периферии, лимфоидная инфильтрация стенок сосудов с обтурацией просветов, ×40. [12]. Описанные гистологические изменения практически неотличимы от таковых инфекционного гранулематоза, кроме того, описаны редкие наблюдения сочетания ревматоидного артрита и туберкулеза, поэтому необходимо исключить наличие инфекции.
При дифференциальной диагностике васкулитов с развитием гранулематозной реакции, описанных выше, следует учитывать специфические серологические признаки того или иного заболевания.
Инфекционный гранулематоз следует также дифференцировать с НСГ. Последний имеет также некоторые сходства с полиангиитом с гранулематозом. При НСГ характерно развитие интерстициального некроза, который чаще эозинофильно окрашен, однако иногда может содержать клеточный детрит. Однако некроз при НСГ сочетается с имеющимися ненекротизирующими гранулемами саркоидного типа, состоящими преимущественно из эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток с небольшим числом лимфоцитов, эти гранулемы имеют тенденцию к слиянию, часто располагаются вблизи кровеносных сосудов или в их стенке, не приводя, однако, к развитию васкулита (рис. 8) 
Рис. 8. Некротизирующий саркоидный гранулематоз: гранулематозный васкулит, ×100. [6]. Для диагностики НСГ необходимо наличие триады признаков: гранулемы саркоидного типа, гранулематозного васкулита и некротического воспаления.
Поскольку некроз при инфекционном гранулематозе может быть коагуляционного типа, его также следует дифференцировать с инфарктом легкого. В стадии организации инфаркты могут быть окружены фибробластами и клетками воспаления, напоминая гранулематозное воспаление. В резецированных кусочках легкого при инфаркте, как правило, можно обнаружить тромбы в ветвях легочной артерии, явившиеся причиной развития инфаркта [13].
Наличие гигантских многоядерных клеток «инородных тел» и выраженной воспалительной реакции при аспирационной пневмонии в ряде случаев может напоминать гранулематозный процесс, для диагностики этого заболевания необходима тщательная оценка гистологических срезов с целью обнаружения различных инородных остатков пищи (растительных клеток, фрагментов поперечнополосатых мышц и др.).
Дифференциально-диагностические признаки основных неинфекционных заболеваний легких приведены в таблице. 
Ключевые диагностические признаки основных неинфекционных заболеваний легких [14]
Таким образом, для проведения дифференциальной диагностики гранулематозных заболеваний необходимо оценить форму (очерченность, «зрелось») гранулемы, ее клеточный состав, наличие/отсутствие некроза, цвет некроза, клеточную реакцию по периферии некроза, состояние ткани легкого вне зоны гранулематозного воспаления, а также другие специфические признаки. Дифференциальная диагностика гранулематозных процессов инфекционной природы будет рассмотрена в части II.
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.
Саркоидоз легких
Саркоидоз легких (гранулематоз доброкачественного характера) — это заболевание, поражающее разные ткани организма. Но чаще все он проявляется в органах дыхания. При этой болезни в легких, а также в трахее, бронхах и лимфоузлах образуются гранулемы.
Опасность саркоидоза в том, что гранулемы постепенно растут, сливаются, затем рассасываются и оставляют после себя рубцовую ткань. Это сильно влияет на работу органов — в частности, легких — которые не могут полностью выполнять свои функции. При поверхностной вентиляции функция дыхания нарушается — а это, как известно, влечет за собой нагрузку на все внутренние органы, потому что кровь не может снабдить кислородом разные системы организма.
Заболевание не является заразным (в отличие от того же туберкулеза) и не представляет никакой опасности для окружающих.
Статистика и группы риска
Саркоидоз развивается у людей разного возраста, но чаще всего его выявляют в 20-40 лет. У женщин эта болезнь появляется чаще, причем больше всего страдают от нее жители африканских, азиатских, скандинавских стран, а также Ирландии, Германии и Пуэрто-Рико.
Симптомы
К симптомам саркоидоза относят следующее:
Все эти симптомы саркоидоза должны сразу же насторожить пациента и заставить его обратиться к специалистам за помощью. Таким заболеванием занимаются пульмонологи, но если вы сомневаетесь в первых признаках болезни, то можете обратиться и к терапевту, который дальше направит вас к нужному врачу.
Причины
Происхождение болезни до конца не выяснено. Врачи до сих пор спорят, что может провоцировать это заболевание. Одна теория предполагает, что заболевание передается по наследству, другая говорит о том, что в основе лежит заражение инфекцией. Причем возбудителями могут быть грибки, простейшие и другие варианты патогенной флоры — единого мнения нет и здесь.
Вместо четких причин специалисты выделяют факторы, которые способствуют развитию недуга. Например, это воздействие разных раздражителей на ткани легких — тех же сильных химикатов на вредном производстве или обильной пыли. Способствуют развитию недуга и патологические процессы внутри тела, включая аутоиммунные заболевания.
Поскольку одну причину саркоидоза обнаружить пока не удается, профессионалы сходятся в том, что речь идет о группе факторов: биохимических, иммунных, генетических и других.
В группе риска находятся курильщики, поскольку их легкие и без того ослаблены.
Стадии
Выделяют три стадии саркоидоза. На первой наблюдается увеличение лимфатических узлов, поражение легких либо одностороннее, либо симметричное. Вторая стадия характеризуется распространением болезни по лимфатическим путям. Гранулемы еще маленькие, легочная ткань постепенно начинает заменяться тканью более высокой плотности.
На третьей стадии соединительная ткань разрастается в альвеолах, образуются рубцы. Высоки риски таких осложнений, как эмфизема, пневмосклероз. Часто гранулемы растут одновременно и в легких, и в других частях организма.
Диагностика
Для диагностики саркоидоза назначают:
Такое комплексное исследование позволяет довольно точно провести диагностику саркоидоза и дифференцировать его среди других заболеваний.
Лечение
Это заболевание интересно тем, что пациент почти играет в лотерею. Дело в том, что около 30% случаев болезни проходят самостоятельно и без какого-либо дополнительного вмешательства. И можно было бы сказать, что не следует торопиться, можно подождать, пока все само не наладится. Но проблема в том, что такие же 30% пациентов сталкиваются с серьезными осложнениями саркоидоза — вплоть до летального исхода, если не начать вовремя оказывать помощь. Так что отказываться от лечения или тянуть с визитом к врачу в этом случае точно не стоит. Никто не знает, в какой процент больных он попадет, а затягивание времени может быть по-настоящему опасным.
Важно понимать, что при течении болезни без осложнений врачи часто оставляют время на наблюдение. Они анализируют состояние пациентов и понимают, что в каких-то случаях необходимо подождать и посмотреть, как будет развиваться болезнь. И только в ситуации, когда понятно, что организм сам не справится, назначается лечение.
При лечении саркоидоза используют стероидные гормоны, противовоспалительные препараты, иммунодепрессанты, антиоксиданты и витамины. Также пациенту назначают белковую диету (при приеме гормональных препаратов) и рекомендуют снизить количество соли. Важный момент для выздоровления — полный отказ от такой вредной привычки, как курение.
После наступления ремиссии пациент еще несколько лет стоит на учете и наблюдается у своего лечащего врача.
Если у вас уже стоит диагноз или вы подозреваете у себя саркоидоз легких, обращайтесь в клинику АО «Медицина» в Москве: наши пульмонологи и терапевты всегда рады помочь, проконсультировать, назначить дополнительные обследования и скорректировать либо разработать для вас план лечения.
Вопросы и ответы
Насколько опасен саркоидоз?
Такая болезнь в запущенном состоянии может привести к смерти пациента, но это довольно редкие случаи. Если придерживаться клинических рекомендаций при саркоидозе, серьезных последствий можно избежать.
Какова профилактика саркоидоза?
Поскольку точных причин этого заболевания до сих пор не установлено, специфической профилактики не существует.
Что можно есть при саркоидозе?
В процессе лечения саркоидоза пациентам могут назначать белковую диету и ограничение соли. Если врач не ограничивает питание в связи с приемом определенных медикаментов, можно питаться обычной едой с уклоном в здоровую пищу.