Грелин гормон голода чем понизить
Врачи предложили лечить ожирение отключением гормона голода
Специалисты Национальной службы здравоохранения Великобритании (NHS) и исследователи из Имперского колледжа Лондона предложили бороться с ожирением, ухудшая кровоток в желудке и тем самым останавливая выработку гормона голода. Подробнее об этом сообщается на сайте колледжа.
Грелин — один из гормонов, регулирующих чувство насыщения. Уменьшение притока крови ко дну желудка снижает выработку грелина, и пациенты с ожирением после блокирования кровотока теряют в среднем 10% веса, а многие — еще больше.
Врачи предлагают использовать эту процедуру вместо классических бариатрических операций. Для этого понадобится сделать небольшой разрез в паху или на запястье и через кровеносные сосуды провести к желудку зонд. Процедура будет проводиться под местной анестезией всего за 40 минут. Такой подход куда менее травматичен, чем хирургическое уменьшение желудка, отмечают его создатели, но результат будет аналогичным — тяга к перееданию уменьшится, и вес начнет снижаться. Способ врачи назвали бариатрической эмболизацией.
Сейчас врачи набирают добровольцев с выраженным ожирением (ИМТ от 35 до 50), чтобы выяснить, действительно ли вмешательство приносит результат или это просто эффект плацебо. Все участники пройдут через процедуру, но половине врачи уменьшат приток крови к желудку, а половине просто введут немного физраствора. Наблюдения за добровольцами будут продолжаться год. Если бариатрическая эмболизация себя оправдает, она позволит снизить вес в том числе и тем людям с ожирением, у которых есть противопоказания к операции по уменьшению объема желудка.
Лептин: влияние на липидный обмен
Молекула лептина представляет собой трехмерную структуру из 167-аминокислот, имеющую четыре антипараллельные α-спирали, которые связаны двумя длинными перекрестными звеньями и одной короткой петлей, образующей левосторонний спиральный пучок, образующий двухслойную упаковку. Дисульфидная связь между двумя остатками цистеина (Cys96 и Cys146) на С-конце лептина и в начале одной из петель важна для правильного сворачивания структуры и связывания рецептора. Мутация любого из остатков цистеина делает белок биологически неактивным.
Структуру лептина, влияющую на биологическую активность in vivo и активность связывания с рецептором in vitro, можно разделить на три типа:
(1) N-концевая аминокислотная последовательность (22–115), которая важна для биологической активности и активности связывания рецептора;
(2) C-концевая аминокислотная последовательность (116–166) с петлевой структурой, которая также важна для усиления активности N-концевой области;
(3) С-концевая дисульфидная связь, которая не нужна для активности лептина.
Лептин контролирует определенные группы нейронов в гипоталамусе, стволе мозга и других областях ЦНС. Высокая экспрессия LRb присутствует в дугообразных, дорсомедиальных, вентромедиальных и вентральных премамиллярных ядрах гипоталамуса, умеренная экспрессия LRb присутствует в перивентрикулярной области и заднем ядре гипоталамуса, а низкие уровни LRb выражены в паравентрикулярном ядре (PVN) и латеральной области гипоталамуса. (LHA). LRb также локализуется в солитарном ядре, латеральном парабрахиальном ядре, моторных и сенсорных ядрах и областях ствола мозга, которые обычно не связаны с энергетическим балансом. Повышение уровня лептина напрямую подавляет орексигенный пептид, нейропептид Y (NPY) и родственный агути пептид (AGRP) в дугообразном ядре. Гормон, концентрирующий меланин (MCH), и орексины, экспрессируемые в LHA, косвенно подавляются лептином. Лептин увеличивает уровни аноректических пептидов, α-меланоцит-стимулирующего гормона (α-MSH), производного от проопиомеланокортина (POMC), и транскриптов, регулируемых кокаином и амфетамином, продуцируемых нейронами в латеральном дугообразном ядре. Этот проект в PVN вызывает повышение уровня кортикотропин-рилизинг-гормона, тиреотропин-рилизинг-гормона и окситоцина. Чистое действие лептина заключается в подавлении аппетита, стимуляции термогенеза, усилении окисления жирных кислот, снижении уровня глюкозы и уменьшении массы тела и жира. Подавление AGRP лептином ослабляет антагонизм α-MSH посредством AGRP к рецептору меланокортина-4. Важность этих центральных нейронных цепей была подтверждена с помощью нейроанатомических и генетических методов.
Циркулирующий лептин проникает через гематоэнцефалический барьер и опосредует свое действие через сигнальный преобразователь и активатор пути транскрипции (STAT) (JAK-STAT3) киназы Януса (JAK). Связывание лептина с LRb приводит к аутофосфорилированию JAK1 и 2, тирозилфосфорилирование цитоплазматического домена LRb приводит к фосфорилированию и активации STAT3. Тирозил-фосфорилированный STAT3 подвергается гомодимеризации, перемещается в ядро и регулирует экспрессию нейропептидов и других генов.
Адипонектин представляет собой широко экспрессируемый адипокин, который проявляет мощный инсулино-сенсибилизирующий эффект за счет связывания со своими рецепторами AdipoR1 и AdipoR2, что приводит к активации AMPK, PPAR-α и, вероятно, других, еще неизвестных сигнальных путей. При резистентности к инсулину, связанной с ожирением, снижается регуляция рецепторов как адипонектина, так и адипонектина. Антидиабетические TZD могут быть интересной терапевтической стратегией при инсулинорезистентности. Новый индекс чувствительности к адипонектину (SA), определяемый как процентное соотношение HMW-формы / общего циркулирующего адипонектина, может стать важным параметром системной чувствительности к инсулину. Лептин служит основным «адипостатом», подавляя потребление пищи и способствуя расходу энергии. Лептин улучшает периферическую (печеночные и скелетные мышцы) чувствительность к инсулину и модулирует функцию β-клеток поджелудочной железы. Резистентность к лептину связана со снижением опосредованной лептином передачи сигналов JAK– STAT и индукцией супрессора передачи сигналов цитокинов-3 (SOCS-3).
Булимия – волчий голод
БАДы недорого
Сегодня о булимии известно всем. Вряд ли найдется человек, который бы не слышал об этом состоянии — патологическом чувстве голода, которое заставляет больного поглощать пищу в чудовищных объемах и лишает способности к самоконтролю.
Бесплатная консультация прямо сейчас!
Онлайн консультация специалиста по Вашему вопросу!
Номер лицензии: ЛО-77-01-019036
Но нередко это нарушение связывают с отсутствием силы воли, с распущенным поведением или «модой на похудение».
Каждое из этих утверждение ошибочно: булимия — это нарушение пищевого поведения, вызванное психическими или соматическими расстройствами. И человек, страдающий от этого состояния, практически никогда не может повлиять на свой «волчий голод».
Причины булимии
Источником булимии чаще всего становится подсознательное желание компенсировать какие-либо психологические проблемы. Еда выполняет функцию «утешителя», который придает жизни оптимистичную окраску и на некоторое время позволяет уйти от пессимистичных мыслей и негатива реальной жизни.
Но получение удовольствия от еды — это начальная стадия заболевания, которая достаточно быстро проходит. С течением времени ситуация фиксируется в сознании как простая и доступная модель типа «еда = удовольствие». При этом в объективном наслаждении пищей нет необходимости. Качество еды заменяется ее количеством, ведь чем дольше продолжается процесс приема пищи, тем больше можно получить положительных ощущений.
На этом этапе происходят изменения иного уровня. Вкусовые ощущения притупляются или полностью исчезают, наблюдается увеличение объема желудка и усиление его кровоснабжения, интересы больного полностью смещаются в сторону потребления пищи, а психические реакции становятся все слабее — больного не пугает собственное отражение в зеркале, а просьбы и уговоры родных перестают иметь какое-либо значение.
Итак, эволюционный механизм, заключающийся в инстинкте утоления голода, приобретает негативную окраску. Теперь психическая модель «еда – источник удовольствия» трансформируется в биологическую зависимость от пищи, чувство голода уже не играет роли, и желание съесть очередную порцию нередко возникает сразу же после окончания обеда или ужина. И человек, игнорируя напряжение в желудке или даже боль, продолжает питать своего внутреннего «зверя».
Но от чувства вины не всегда спасает даже еда. И больной нередко прибегает к самым опасным способам компенсировать свое переедание. В ход идут слабительные и мочегонные препараты, сомнительные народные средства для укрощения аппетита и похудения, попытки вызвать рвоту сразу же после еды, экстремальные диеты (которые не могут соблюдаться долго и приводят лишь к срыву и очередному марафону обжорства).
Булимия: как распознать в человеке волка?
Все признаки булимии можно распределить на следующие категории:
Поведенческие. У человека наблюдаются неконтролируемые приступы голода, которые ему необходимо немедленно удовлетворить. Промедление с приемом пищи вызывает у него раздражительность, плаксивость. В меню больного преобладают мучные и сладкие блюда — высокое содержание углеводов оправдано с физиологической точки зрения, так как быстро повышает уровень сахара в крови и вызывает чувство удовольствия, соответственно, организм «привыкает» выбирать именно такие продукты.
Больной обычно ест быстро, не заботясь о тщательном пережевывании, а иногда и о пережевывании вообще — он может заглатывать куски пищи, рискуя подавиться.
После еды человек может под любым предлогом спешить в туалет, откуда затем слышны характерные звуки рвоты.
В большинстве случаев булимики ведут замкнутый образ жизни. Это естественно — общение им полностью заменила еда, а все менее привлекательная внешность приводит к еще более сильному чувству собственной неполноценности. И круг замыкается: это чувство компенсируется очередной порцией еды.
Физиологические. Первое, что становится заметным — резкое увеличение массы тела или внезапные перепады веса. Человек, страдающий от булимии, может в течение короткого времени набрать и сбросить до 10–15 кг, и такие «качели» повторяются постоянно. У больного выраженное снижение тонуса — он предпочитает самым увлекательным мероприятиям, прогулкам и поездкам проведение времени в постели или перед телевизором. Его двигательная активность сильно снижена, он жалуется на постоянную слабость и вялость.
Если булимик пытается компенсировать свое пищевое расстройство самоочищением, это может проявляться как:
Онлайн консультация специалиста
Номер лицензии: ЛО-77-01-019036
С течением времени булимия может привести к необратимым изменениям со стороны пищеварительной, сердечно-сосудистой, нервной системы. Нельзя назвать органы, на которые бы это заболевание не оказало негативного влияния. А психическое состояние человека, страдающего от булимии, все сильнее ухудшается. Он живет в замкнутом круге, и у него нет ни сил, ни возможности вырваться из него.
Квалифицированное лечение булимии — единственный способ прервать этот бесконечный патологический цикл и восстановить здоровье и качество жизни человека. Если рядом с вами булимик — нет смысла взывать к его рассудку или угрожать последствиями «волчьего голода». Это болезнь, которая нуждается в помощи врача, а не в усилиях воли и ограничениях.
Мы готовы помочь вам и вашим близким справиться с этой проблемой и сделать жизнь полной удовольствий, которые не зависят от еды.
Грелин
Грелин (англ. ghrelin) — пептидный гормон, вызывающий чувство голода, а также стимулирующий выработку гормона роста.
Грелин усиливает желудочную сократимость. Грелин вырабатывается «пустым» желудком и тонкой кишкой и поступает в кровеносное русло. Непосредственно перед приемом пищи уровень грелина в крови возрастает и возникает чувство голода (Лейтес Ю.Г. и др.). Секреция грелина увеличивается при потери веса.
Предшественник грелина, прогрелин, продуцируется P/D1-клетками слизистой оболочки желудка.
Грелин секретируется клетками лёгких, почек, тонкой кишки, а также некоторых отделов головного мозга, в частности, гипоталамуса. В противоположность лептину грелин называют циркулирующим гормоном голода, так как он способствует повышению аппетита, увеличению количества потребляемой пищи и вследствие этого — росту объема жировой ткани. Воздействуя на гипоталамическом уровне, грелин является участником многоступенчатого процесса регуляции энергетического обмена. Он также влияет на процессы энергопотребления, непосредственно участвуя в механизмах энергообмена — синтезе АТФ, накоплении жировой массы и гликогена, а также путём коррекции сигналов голода. Уровень грелина в плазме крови у пациентов, страдающих ожирением, ниже, чем у людей с нормальным весом. Уровень грелина меняется в течение суток и снижается в дневное время у здоровых людей с нормальным весом. При этом у лиц, страдающих ожирением, подобной закономерности отмечено не было, уровень грелина практически не изменяется в течение суток. Имеются данные, согласно которым к ожирению может приводить малая продолжительность сна, так как это ведет к гормональным изменениям, повышающим аппетит: увеличению выработки грелина и снижению продукции лептина. В процессе изучения характера секреции лептина, грелина и нейропептида-Y было отмечено существование механизмов по типу обратной связи, регулирующих взаимодействие этих пептидов, а также определена последовательность изменений в нейроэндокринной цепи, происходящих на всем протяжении приема пищи. Кроме того, лептин сдерживает секрецию грелина в желудке и блокирует его центральные орексигенные эффекты (Юренев Г.Л. и др.).
В настоящее время полагают, что у пациентов с ожирением уровень супрессии грелина и стимуляции пептида YY пищей, содержащей большое количество жира, абберантен, но неясен. Снижение калорийности потребляемой пищи способствует обратному восстановлению ингибирования грелина и стимуляции выработки пептида YY: после употребления жирной пищи у лиц с ожирением наблюдается восстановление влияния данных гормонов на процесс опорожнения желудка при соблюдении ограничительной диеты в течение года. При соблюдение диеты в течение только одного месяца подобных эффектов не получено (Ткаченко Е.И. и др.).
За счет ингибирования Са2+-зависимого пути грелин снижает выработку инсулина бета-клетками поджелудочной железы. На поверхности этих клеток расположены рецепторы, стимулирующие выработку гормона роста и являющиеся рецепторами грелина, через которые грелин влияет на гомеостаз глюкозы. Отмечено, что мутации грелина и рецептора стимулятора гормона роста ассоциированы с развитием сахарного диабета (СД) 2-го типа и ожирением. Имеются данные о наличии у грелина антиоксидантных свойств, что играет положительную роль при поражении бета-клеток у больных СД 2-го типа (Маев И.В. и др.).
Эрадикация Helicobacter pylori способствует увеличению продукции грелина в желудке (M.J. Blaser и др.).
Грелин обнаружен недавно и его свойства изучены недостаточно.
Грелин рассматривается в качестве перспективного прокиненика (Ивашкин и др., Симаненков В.И.).
Ох уж эти гормоны!
Елена
ЛИТВИНОВА,
психолог МСППН
Чувство голода. Для человека это сигнал о том, что ему необходимо подкрепиться, получить очередную порцию питательных веществ. Однако еда стала больше чем необходимостью. Мы получаем от нее не только вкусовое, обонятельное, эстетическое, но и социальное удовлетворение (когда, например, заказываем дорогие блюда в престижном ресторане или проповедуем здоровое питание). В период младенчества формируется способность получать любовь и удовольствие. И она сохраняется на всю жизнь. Этим объясняется «заедание» стресса.
Использование добавок
На формирование пищевого поведения влияет то обстоятельство, что в наше время еда далека от природных аналогов. Развитие пищевой индустрии привело к использованию различных добавок: ароматизаторов, красителей, консервантов и иной «химии». ЖКТ, созданный природой для более простых, натуральных продуктов, затрачивает немало сил на переваривание, обработку и утилизацию поступающей в него пищи. Иногда для этого необходимо столько энергии, что сразу после обеда чувство насыщения может и не наступить. Вроде бы только что из-за стола — а снова есть хочется!
Однако, как бы ни влияли социально-экономические, экологические, культурные и психологические факторы на пищевое поведение, физиология человека во многом остается физиологией животного и функционирует преимущественно по тем же законам, которые работали в доисторические времена. А управляют этими законами гормоны.
Регуляторы аппетита — грелин и лептин
ГРЕЛИН вызывает ощущение, которое называют словами «сосет под ложечкой». Любая потеря веса вызывает его усиленный синтез. Снижается концентрация грелина (а вместе с этим и аппетит), когда человек начинает набирать вес или же просто после каждого сытного обеда. Поэтому после обильной еды так легко принимаются решения типа: «Все, больше никаких булочек!» Диеты обычно легче соблюдать в первое время, пока еще есть лишний вес, а с потерей килограммов грелина вырабатывается больше и становится все тяжелее выдерживать растущее чувство голода, которое он вызывает.
Обратное воздействие на аппетит — подавляющее — оказывает ЛЕПТИН. Он производится жировой тканью — следовательно, чем больше жира в организме, тем больше вырабатывается лептина, а значит, меньше чувство голода. Это объясняет, почему некоторые худые люди обладают «волчьим аппетитом» и совсем не поправляются: жира у них в организме мало и лептина вырабатывается, соответственно, немного, то есть голод не подавляется. Лептин, как и описанный выше грелин, воздействует на чувство голода таким образом, что снижается эффект действий, направленных на похудение: прямо пропорционально снижению веса возрастает желание нарушить диету.
Кроме грелина и лептина, на аппетит косвенным образом воздействуют и другие гормоны: кортизол, тестостерон и эстроген.
КОРТИЗОЛ — гормон стресса. Он выплескивается в кровь в ответ на любое событие, для преодоления которого необходимы мобилизация, стремительность реакций и прилив энергии. Этим естественным защитным механизмом природа наделила человека с единственной целью: выжить! Кортизол обладает неприятным качеством для тех, кто стремится к стройности: как только стресс миновал, избыток этого гормона приведет к усилению чувства голода. Кортизол вызовет аппетит, чтобы использовать избыток энергии на создание запасов на случай нового стресса. Чаще всего такие запасы откладываются вокруг талии, как своеобразный спасательный круг.
ТЕСТОСТЕРОН называют мужским гормоном, хотя вырабатывается он как у мужчин, так и у женщин. Разница в том, что у мужчин его больше и именно он отвечает за построение мускулистого тела. После 20 лет выработка гормона начинает снижаться, и, помимо других последствий, это может вызвать рост массы тела.
ЭСТРОГЕН является гормоном женским, так как отвечает за регулярность менструального цикла. На аппетит он оказывает подавляющее действие. Выработка его колеблется. Непосредственно перед наступлением менструации его количество падает до минимума, и тогда аппетит возрастает.
Люди, интересующиеся вопросами потери веса, часто встречают информацию о том, что существует гормон, действие которого включает процессы снижения массы тела по ночам, во время сна. Разберемся в этом вопросе.
Логично, что ночью похудение с большей вероятностью будет происходить за счет запасов жира, так как других поступлений энергии в это время нет (если, конечно, не практиковать ночные походы к холодильнику).
Но жир, как упоминалось выше, — это запас организма на случай непредвиденного стресса. И наше умное тело будет тратить этот запас лишь в крайнем случае. То есть для использования энергии из жировых отложений необходимо, чтобы количество получаемой энергии было меньше, чем количество расходуемой энергии. Значит — все как всегда: есть меньше, а двигаться больше!
При правильном балансе потребляемой и расходуемой энергии процесс сжигания жира в состоянии сна запускает гормон СОМАТОТРОПИН. Его еще называют гормоном роста, так как он отвечает за регуляцию обмена белков и процессы, связанные с ростом и развитием организма, и с возрастом его синтез снижается. Помимо прочего, соматотропин содействует расщеплению жира с целью получения энергии, расходуемой на анаболические процессы в обмене веществ (эти процессы связаны с образованием из материала жировых клеток различных соединений, необходимых для роста новых клеток).
Стимуляторами выработки соматотропина являются физические упражнения, низкий уровень сахара в крови, голодание, употребление белковой пищи, переживание стресса (в первую очередь связанного с физическим перенапряжением). Миф о сжигании жира во сне основан на том, что выброс соматотропина в кровь происходит неравномерно, и в течение суток именно на время засыпания (от 9 вечера до 1-2 часов ночи) приходится пик секреции соматотропина.