Грибовидная деформация головки бедренной кости что это
Грибовидная деформация головки бедренной кости что это
Остеохондропатия головки бедренной кости (болезнь Пертеса—Легга—Кальве)
Заболевание выделено как самостоятельное A. Legg (1909), G. Perthes (1910), J. Calve (1916), и с тех пор его называют именами данных авторов. Среди всех остеохондропатий оно составляет от 0,17 до 17% [Шапиро М. Н., Цыпкин Б. Н., 1935; Низовская М. М., Грацианский В. П., 1940], а среди заболеваний суставов — до 25,3% [Крылова М. Д., 1966].
ЭТИОЛОГИЯ.
Причины возникновения асептического некроза эпифиза головки бедренной кости у детей остаются невыясненными, но продолжают обсуждаться инфекционная, травматическая, обменно-гормональная и наследственная теории, однако ни одно не имеет убедительных доказательств.
ПАТОГЕНЕЗ.
Поскольку заболевание относят к аваскулярной природе, особый интерес представляют ранние изменения в капсуле сустава и ее сосудах. А. Л. Капитанаки (1964) в капсуле тазобедренного сустава при остеохондропатии обнаружил скопление плазматических клеток, P. Mass (1957) выявил периваскулярную инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками, а Г. Г. Спиридонов (1959) в сосудах фиброзного слоя капсулы и прилегающей клетчатки обнаружил утолщение стенки сосуда с сужением его просвета. Такие изменения в капсуле напоминают аллергическое воспаление и, очевидно, относятся к начальным признакам остеохондропатии.
Выявляемое радиоизотопным исследованием нарушение кровообращения во всей пораженной конечности и расстройства микроциркуляции в виде застойных явлений в капиллярах ногтевого лимба пальцев стопы, их расширение и извилистость, замедление кровотока, застойный синюшный фон могут при болезни Легга—Кальве—Пертеса носить вторичный характер [В. М. Гартаницкая, 1973; Семенов В. А., Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1972].
При микроскопическом исследовании бедренной кости в начальной стадии остеонекроза R. Mattner (1968) выявил некроз ядер остеоцитов, некроз костного мозга в субхондральных зонах, участки детрита в эпифизарном хряще. В. А. Штурм (1935) провел подробное макро- и микроскопическое исследование тазобедренного сустава мальчика 11 лет с III—IV стадией болезни Пертеса. Макроскопически выявлено, что при надавливании хрящ головки сдавливается и сплющивает размягченную под ним кость. Аналогичное размягчение кости выявляется в параэпифизарной зоне шейки бедра, где эпифиз, как колпачок, надет на шейку. Укорочение и расширение шейки бедра, грибовидная головка, возможно, образуются в результате этого оседания эпифиза. Костные балки эпифиза некротизированы и размягчены, напоминают губку. Некроз костных балок с жировым костным мозгом, бедным клеточными элементами, выявляется в эпифизе, шейке бедра и в меньшей степени в крыше суставной впадины и большом вертеле. В. А. Штурм на основании распространенности процесса рассматривал болезнь Пертеса как «остеохондропатию тазобедренного сустава», а не только эпифиза головки бедренной кости. Патологический процесс при этом носит характер глубокой дистрофии с некрозом губчатой кости, отчасти и хряща, особенно в зоне эпифизарного окостенения, с некрозом костного мозга [Штурм В. А., 1935; Шаиро Э. И., 1970; Ponseti J., 1956].
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА.
Остеохондропатия головки бедренной кости возникает у детей в возрасте 5—10 лет, но возможны случаи заболевания в более раннем и более позднем возрасте. Как правило, поражается один, чаще правый, сустав, но при этом нередко меньшая степень остеохондропатических изменений выявляется и в другом суставе, которые могут подвергаться обратному развитию, не проходя всех стадий. Типичный двусторонний процесс встречается в 7—10% случаен, но, как правило, он развивается не одновременно [Капитанами A. Л., 1964]. Мальчики заболевают в 4—5 раз чаще девочек.
Клиника болезни Пертеса описана многими авторами, но до сих пор поздняя диагностика встречается нередко. Основной причиной поздней диагностики заболевания является слабая выраженность симптомов, продолжительные периоды безболезненного течения после появления и исчезновения первых болей.
Самыми ранними и частыми признаками болезни Пертеса являются боль и хромота. Однако в определенном проценте случаев боль отсутствует. Локализация болей непостоянная: у 65,9% больных она возникает в области тазобедренного сустава, у 12,4% больных — в коленном суставе, у 10,6% —во всей нижней конечности [Капитанаки А. Л., 1964]. Иногда дети жалуются на чувство стягивания в области большого вертела, где определяется выраженный, плотный, ограниченный отек.
Хромота в начале заболевания может быть результатом боли и контрактуры сустава, а позже следствием снижения высоты эпифиза, легкого подвывиха бедра и слабости ягодичных мышц. Наиболее часто при болезни Пертеса наблюдается ограничение внутренней ротации бедра — у 87,7—91,2% детей, несколько реже — ограничение наружной ротации сгибания — у 35,9%, приведения — у 30,9%. У 55% детей формируется сгибательная и наружно-ротационная контрактура [Капитанаки А. Л., 1964; Лимин А. Л., Хвисюк Н. И., 1970].
Атрофия мышц относится к ранним и постоянным симптомам; она более всего заметна в области ягодичных мышц и мышц бедра. В ряде случаев на фоне лимфостаза, утолщения кожи и подкожной клетчатки она может быть малозаметной. Симптом Александрова, как правило, бывает положительным. Могут иметь место выраженные вегетативно-сосудистые расстройства, которые более заметны при одностороннем процессе. К ним относятся бледность и похолодание стопы, снижение температуры конечности на 0,5—2°С, меньшая выраженность капиллярного пульса в области пальцев стопы, морщинистая кожа подошвы (кожа прачки), замедление биологической и гидрофильной проб, асимметрия реакции потоотделения по Минору, нарушения кровообращения во всей конечности в сравнении со здоровой, выявляемое при радиоизотопном исследовании [Гортаницкая В. М., 1973; Семенов В. А., Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1974].
Острое начало болезни Пертеса встречается в 0,4—6% случаев, с подъемом температуры и воспалительным сдвигом в крови [Королев В. А., 1964; Фурдюк В. В., 1976; Mass P., 1962]. Однако и у детей с обычным течением нередко наблюдается субфибрильная температура, повышение СОЭ до 23—34 мм/ч, лейкоцитов до 109/л, лимфоцитов до 45—54% [Макушин В. Д., 1963; Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1979].
РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ.
В течении остеохондропатии головки бедренной кости у детей различают пять последовательно развивающихся стадий, каждой из которых свойственны свои патоморфологические и рентгенологические особенности. I, начальная, стадия характеризуется некрозом губчатой кости эпифиза и костного мозга, II стадия — импрессионным переломом, III стадия — фрагментацией эпифиза, IV стадия — репарацией, V стадия — окончательным восстановлением кости.
Наибольшие трудности в рентгенологической диагностике испытывают именно при начальной (I) стадии заболевания. Поэтому для диагностики данной стадии различают три группы признаков: изменения в мягких тканях (капсуле и мышцах), проекционные изменения в костях таза и тазобедренного сустава, прямые признаки заболевания.
Проекционные признаки можно выявить лишь при условии правильной симметричной укладки больного и рентгенографии костей таза и обоих суставов. К этим признакам относят разную проекцию крыла подвздошной кости, запирательного отверстия справа и слева [Петухова Л. И., Волкова В. В.], расширение фигуры слезы [Halkier, 1956].
В качестве ранних косвенных признаков болезни Пертеса предложены рентгенометрические: смещение крестца в здоровую сторону; изменение формы линии Шентона из дугообразной в квадратную; увеличение эпифизарно-диафизарного угла Альсберга; увеличение угла, образованного пересечением оси бедра с плоскостью входа в суставную впадину; уменьшение угла, образованного пересечением линии Хильгенрейнера с продолжением линии эпифизарного хряща; смещение вершины и увеличение угла, образованного пересечением сагиттальной оси таза с продолжением плоскости входа в суставную впадину [Абальмасова Е. А., Крюкова И. Н., 1979].
В конце I стадии в параэпифизарной зоне шейки бедренной кости могут выявляться очаги деструкции, в области которых позже формируются кистевидные просветления; шейка укорачивается, становится шире. Первая стадия продолжается до 6 мес [Рейнберг С. А., 1964].
Во II стадии — импрессионного перелома, при которой некротические костные балки, теряя прочность под влиянием статической и динамической нагрузки, надламываются и импрессируются. Рентгенологически в этой стадии тень эпифиза уплотняется; структура его утрачивается, а высота снижается, суставная щель соответственно расширяется. Начиная с этой стации диагностика заболевания не представляет затруднений. II стадия продолжается от 3 до 6—8 мес.
В III стадии фрагментации эпифиза, при которой происходит реваскуляризация эпифиза со стороны надкостницы шейки бедренной кости, хряща головки, губчатой кости шейки. В глубь некротической кости эпифиза врастает соединительная ткань, а вместе с ней и сосуды. Они разделяют головку на отдельные фрагменты, а в шейке образуются кисты различных размеров. Эта стадия продолжается от 1 до 1,5 лет. Одновременно за рассасыванием старой кости следует процесс образования новой кости, который идет активнее с внутренней стороны, а в центре головки могут длительно сохраняться плотные секвестроподобные тени.
В IV стадии — репарации; при ней секвестроподобные тени исчезают, эпифиз полностью замещается новообразованной костью с участками просветления в центре.
В V стадии — конечной, соответствующей восстановлению формы головки и структуры, характерной для зрелой кости. Восстановление головки может быть двояким; при благоприятных исходах высота эпифиза головки приближается к его высоте в нормальном суставе. Однако при самых идеальных исходах высота головки восстанавливается не боле чем па 85%. При менее благоприятных исходах головка имеет грибовидную форму; она на 30—70% не перекрывается впадиной, у 75% больных впадина уплощается и вытягивается кверху [Редулеску А., 1967]. Шейка бедренной кости укорачивается и расширяется. В этих случаях может формироваться подвывих бедра.
У детей с подвывихом создаются условия к раннему развитию деформирующего артроза, который В. М. Ермолаев и П. Д. Мицкевич наблюдали уже у больных в возрасте 15—20 лет. М. Д. Крылова (1971) описала локализованную форму остеохондропатии в верхне-наружном квадранте головки, а А. Л. Лимин, Н. И. Хвисюк (1970) в 19% наблюдали субкапитальную форму — с более благоприятным течением.
ЛЕЧЕНИЕ.
Комплексное консервативное лечение болезни Пертеса предусматривает прежде всего полную разгрузку конечности, улучшение и восстановление кровообращения в области тазобедренного сустава и в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания некротической костной ткани и следующих за ним процессов новообразования, сохранение функции сустава, поддержание физиологического тонуса мышц конечности и общего мышечного тонуса.
Полную разгрузку конечности следует назначать немедленно, как только поставлен диагноз. Разгрузка конечности предупреждает дальнейшее снижение высоты эпифиза, последующее восстановление которого происходит только в пределах исходной высоты. В процессе лечения никакими средствами невозможно увеличить высоту уплощенного эпифиза.
С целью разгрузки используют вытяжение манжетой за голеностопный сустав или шинно-гильзовый тутор, обычно туго фиксированный на бедре и голени. При атрофии мышц и распространенных вегетативно-сосудистых нарушениях во всей конечности (прежде всего выраженных застойных явлениях в венозном русле) такие виды вытяжения следует считать нерациональными и даже вредными.
Широкое применение нашла гипсовая кроватка и глухая гипсовая повязка, лечение в которых каждые 3—4 мес чередуют с функциональным восстановительным лечением или скелетным вытяжением [Somervill Е., 19711. М. Harrison и М. Меnon (1966), изучив результаты лечения болезни Пертеса всеми существующими методами, нашли, что наилучшим оказался метод фиксации бедер туторами с внутренней ротацией и умеренным отведением. При этом методе головка бедренной кости центрируется в суставной впадине, а фиксированное отведение бедер уменьшает давление на пораженную головку; при этом методе также сохраняется подвижность в тазобедренных и голеностопных суставах.
Общую гимнастику для верхних и нижних конечностей (исключая пораженную конечность), мышц спины и брюшной стенки начинают проводить с I стадии и продолжают постоянно. В это время ребенка заставляют производить активные сокращения ягодичных и четырехглавой мышц на больной стороне, активные движения в голеностопном суставе. В III стадии детям разрешают присаживаться, им проводят легкие пассивные движения в тазобедренном и коленном суставах. С IV стадии подключают активные упражнения для пораженного тазобедренного сустава. Указанный ортопедический режим следует сохранять до стадии восстановления головки бедренной кости. С восстановлением структуры головки и шейки, свойственной зрелой кости, в положении лежа используют упор на пружинных приспособлениях (ходьба лежа), вращение на стационарном велосипеде, легкую опору на конечность во время ходьбы па костылях.
Полную нагрузку на конечность разрешают лишь после того, как на двух последних рентгенограммах, сделанных с интервалом в 2—3 мес после указанного выше подготовительного лечения, структура головки и шейки бедренной кости остается неизменной.
Нагрузку на конечность без костылей в первый год после окончания лечения увеличивают постепенно, полностью исключая прыжки, переходы на большие расстояния, подъем тяжести, приседания. В это время рационально использовать прогулки па велосипеде, плавание. В дальнейшем перенесшим болезнь Пертеса лицам необходимо избегать чрезмерных нагрузок на сустав, систематически проводить утреннюю гимнастику, преимущественно лежа, полностью исключая упражнения приседания; для них полезно пребывание на море в летнее время и плавание в бассейне — в зимнее. Эти меры необходимы для предупреждения развития раннего деформирующего артроза в тазобедренном суставе. Массаж пораженной конечности проводят во всех стадиях заболевания с перерывами на 3—4 нед; он направлен прежде всего на устранение застойных явлений в лимфатической и венозной системах конечности и улучшение активного кровообращения.
Медикаментозные средства в комплексном лечении болезни Пертеса занимают важное место, обеспечивая прежде всего нормализацию кровообращения в пораженной конечности, стимулирование процессов рассасывания и регенерации. Учитывая преобладание спастического типа кровообращения, в качестве сосудорасширяющих средств используют никотиновую и аскорбиновую кислоту, но-шпу, никошпан, депо-падутин и др. Наибольший сосудорасширяющий эффект у детей получен от никотиновой и аскорбиновой кислоты, что подтверждено капилляроскопией. Поэтому со II до V стадии следует применять указанные средства, чередуя их и делая перерывы на 1—1,5 мес. На протяжении всего периода лечения детям дают комплексы витаминов. Л. А. Смирнова и Е. А. Вишневецкая (1976) с целью стимулирования остеогенеза применяли повторные курсы инъекции витамина В12, который, являясь неврогенным стимулятором, способствует нормализации и вегетативно-сосудистых функций; применяют парафин, озокерит (t 35—38°С), грязевые аппликации, горячие ванны и укутывания. Однако при венозном застое, что характерно для I стадии, эти средства лишь увеличивают застойные явления, что подтверждено данными капилляроскопии [Абальмасова Е. А., Крюкова Н. Н., 1979].
Указанные тепловые процедуры наиболее рационально назначать в стадии фрагментации, репарации и окончательного восстановления.
В стадии импрессионного перелома, особенно в стадии фрагментации, рационально использовать алоэ, ФиБС, стекловидное тело, электрофорез с препаратами, содержащими йод, что ускоряет рассасывание некротической кости [Волков В, В., Ковальская О. А., Шифрис А. Ш., 1965], диатермию, УВЧ, а в стадиях восстановления — электрофорез с хлоридом кальция и препаратами, содержащими фосфор. Как указывают В. И. Рокитянский (1962), А. Н. Рыжих (1966), А. С. Мартене (1967), электрофорез с йодидом кальция ускоряет восстановление костной ткани, а ультразвук активирует рассасывание некротической костной ткани.
Все указанные лечебные средства у детей с болезнью Пертеса применяют на фоне общеукрепляющего лечения (поливитамин, рыбий жир, глюконат кальция, апилак, гелио- и аэротерапия, питание богатое белками и витаминами).
Результаты консервативного лечения.
Общая продолжительность консервативного лечения, но данным различных авторов, колеблется от 2—3 до 4—6 лет [Рейнберг С. А., 1925; Крылова М. Д., 1971; Приезжева В. Н., 1971; Somervill E., 1971]. Продолжительность и результаты лечения находятся в прямой зависимости от возраста детей к началу заболевания и от стадии болезни к началу лечения. Чем меньше возраст ребенка и чем раньше начато лечение, тем быстрее и полноценнее завершается процесс восстановления головки бедра.
В оценке результатов лечения болезни Пертеса используют преимущественно трехбалльную систему, которая является довольно субъективной. Так, по данным Н. Waldenstrom (1922), отличные функциональные исходы получены у 62% детей, хорошие — у 25% детей, удовлетворительные — у 13%. Рентгенологически у этих же больных хорошие исходы определены только у 30% детей, удовлетворительные — у 54%, плохие — у 16% детей. Как указывает автор, остеохондропатический процесс лишь в редких случаях не оставляет последствий и поэтому нельзя рассчитывать на хорошие исходы самоизлечения. И. М. Шаматов и В. В. Синев (1966) подтверждают это: из наблюдаемых ими 28 детей с болезнью Пертеса, из которых 22 ребенка лечения не получали, в отдаленные сроки (до 9—30 лет) у 14 была выраженная хромота и симптом Тренделенбурга, у 22 — укорочение бедра, диффузная атрофия мышц (на 2—4 см), ограничение отведения и особенно внутренней ротации бедра. Ограничение сгибания и разгибания в тазобедренном суставе имелось у всех больных. На рентгенограмме у всех больных головка была грибовидной формы, а у 13 края ее выступали за край впадины. Эти данные убедительно подтверждают необходимость систематического лечения болезни Пертеса у детей. А. Л. Капитанаки (1963) из 95 детей, у которых лечение начато своевременно, хорошие результаты получил у 80, а из 40 детей, которым лечение начато поздно, такие результаты наблюдались только у 16.
К хирургическому лечению остеохондропатии головки бедренной кости прибегают сравнительно редко. Оно направлено на ускорение реваскуляризации эпифиза головки и сокращение сроков лечения. Однако А. Л. Капитанаки (1963) считает хирургическое лечение показанным в случаях замедленного рассасывания некротических костных балок эпифиза, что может быть выявлено не ранее чем через 1—1,5 года от начала болезни, а Э. И. Шаиро (1970) рекомендует его во всех случаях в стадии импрессионного перелома.
Предложены различные хирургические методы лечения болезни Пертеса: чрезвертельная остеотомия бедра [Козловский А. А., 1924], транстрохантерно-цервикальный остеосинтез [Fergusson A., 1955; Howorth M., 1966], туннелизация шейки и эпифиза бедра спицей Киршнера при затянувшейся III стадии. В качестве постоянного раздражителя для реваскуляризации и костеобразования используют алло- и ксенотрансплантаты, свободный аутотрансплантат, аутотрансплантат на питающей ножке [Шаиро Э. И., 1970]. Небольшое число наблюдений каждого из перечисленных методов у отдельных авторов не позволяет дать им объективную оценку. А. Л. Капитанаки отметил ускорение реваскуляризации эпифиза головки бедра у 8 из 9 больных после туннелизации и у одного из трех — после межвертельной остеотомии бедра. Э. И. Шапиро (1970) при введении в шейку и эпифиз бедра аутотрансплантанта на питающей сосудистой ножке отметил сокращение сроков восстановления эпифиза головки бедра. В экспериментальных исследованиях получены морфологические доказательства проникновения сосудов через питающую надкостнично-мышечную ножку трансплантата в шейку и эпифиз бедра.
После чрезвертельной остеотомии развивается остеопороз в проксимальном отделе бедра, который сохраняется длительное время, но последующего ускорения восстановительных процессов и улучшения исходов не установлено. Гомотрансплантат, введенный в шейку бедра, сохраняется неизмененным до 4—6 лет, а в ряде случаев вокруг него образуется склеротический вал, возможно, как проявление тканевой несовместимости. Такие трансплантаты, безусловно, не являются стимуляторами процессов реваскуляризации и костеобразования.
В случаях длительного сохранения стадии импрессионного перелома в эпифизе или при наличии в нем секвестроподобных участков мы применили просверливание канала от основания большого вертела через шейку в эпифиз троакаром диаметром 0,5—0,7 см и дополнительное просверливание 8—10 каналов спицами. Через такие каналы врастает богатая сосудами грануляционная ткань, что улучшает питание кости.
(по материалам открытых интернет-источников)
Болезнь Пертеса
Остеохондропатия тазобедренного сустава (болезнь Пертеса)
Болезнь Пертеса (остеохондропатия головки бедренной кости) — отмирание головки бедренной кости неинфекционной природы. Преобладающий возраст развития болезни Пертеса — 4—14 лет. Мальчики болеют в 3—4 раза чаще, чем девочки. Ппредставляет собой самую распространенную в детском возрасте разновидность асептического некроза головки бедренной кости.
Выделяют 5 стадий болезни Пертеса:
Анатомическое строение области тазобедренных суставов у детей с миелодисплазией отличается в частности тем, что количество и калибр сосудов и нервов, осуществляющих иннервацию и кровоснабжение суставов, меньше, чем у здорового ребенка, поэтому кровоток в тканях сустава хронически понижен, и они испытывают дефицит питания. Наличие миелодисплазии также отрицательно влияет и на тонус сосудистой стенки.
В дальнейшем омертвевшая костная ткань верхней полусферы головки бедра теряет свою нормальную механическую прочность, вследствие чего, под влиянием обычной повседневной нагрузки – ходьба, прыжки и т.п. или даже при отсутствии таковой, постепенно развивается деформация головки бедра, которая является главной и наиболее сложной проблемой в лечении ребенка. Позднее появляются усталость при ходьбе, боли в суставах, хромота, ограничение движений в тазобедренном суставе, укорочение конечности.
На момент завершения болезни Пертеса деформация головки бедра может иметь разную степень выраженности – от незначительной и едва заметной на рентгенограмме до грубой «грибовидной» или «седловидной». Степень деформации головки бедра определяется размерами и локализацией (расположением) очага некроза в эпифизе и, в свою очередь, напрямую определяет исход заболевания – благоприятный или неблагоприятный. Неблагоприятным исходом заболевания считается появление клинических признаков деформирующего коксартроза (неуклонно прогрессирующие дегенеративные изменения сустава) в виде выраженного болевого синдрома и нарушения походки.
Основной задачей лечения детей с болезнью Пертеса является приближение анатомического строения пораженного тазобедренного сустава к нормальному, только в этом случае можно надеяться на то, что в течение последующих лет жизни у пациента не будет отмечаться выраженных нарушений походки и болевых ощущений.
В основе лечения детей с болезнью Пертеса традиционно лежат консервативные мероприятия:
©2010-2013 Федеральный центр травматологии, ортопедии и эндопротезирования
Грибовидная деформация головки бедренной кости что это
Заболевания тазобедренных суставов могут развиться в любом возрасте. Вследствие заболевания возникает ограничение функции тазобедренного сустава, что сопровождается болями, хромотой, ограничением подвижности, деградацией мышц и деформацией пораженной ноги.
Причины заболевания суставов
Причины такого заболевания разнообразны. Они могут иметь:
Наиболее частым заболеванием тазобедренного сустава является коксартроз, при котором происходит постепенная дегенерация суставного хряща.
Вследствие этого заболевания нарушается функция сустава, что проявляется в возникновении болей и в снижении подвижности сустава и способности самостоятельно передвигаться. Постоянно усиливающиеся с течением времени симптомы можно временно смягчить при помощи лекарственных препаратов, лечебной физкультуры и санаторно-курортного лечения. Тем не менее, в данном случае речь идет о прогрессирующем заболевании, и в далеко зашедшей стадии заболевания единственным вариантом лечения является операция по имплантации искусственного тазобедренного сустава.
Мы хотим дать Вам более детальное описание приведенных ниже заболеваний. Для этого перейдите по соответствующим ссылкам. Если Вы хотите получить больше информации о методе и ходе операции, а также об используемых нами протезах тазобедренного сустава, перейдите по ссылке Эндопротезирование.
Коксартроз
Износ хряща тазобедренного сустава наблюдается у многих людей старше 30 лет. Причиной этого является непрерывное снижение эластичности суставного хряща. Однако, течение заболевания является очень индивидуальным, так как неотъемлемую роль в прогрессировании заболевания играют и другие факторы, как, например:
У некоторых людей и в глубокой старости не наблюдается значительного износа хряща тазобедренного сустава.
По причине уменьшения суставного хряща увеличивается трение между головкой бедренной кости и вертлужной впадиной, что, в свою очередь, ведет к дополнительному повреждению хряща. В то же время, этот процесс может сопровождаться воспалением капсулы тазобедренного сустава и синовиальной оболочки. Следствием этого являются боли и ограниченная подвижность пораженного тазобедренного сустава. Если хрящ изнашивается полностью, происходит трение кости об кость (головка бедренной кости и вертлужная впадина), что может привести к полной неподвижности сустава при отсутствии лечения.
Довольно часто встречающимся заболеванием тазобедренного сустава является также «отмирание головки бедренной кости», так называемый некроз головки бедра. При этом развивается нарушение кровотока в области головки бедренной кости, что приводит к разрушению костной ткани головки бедра с повреждением поверхности сустава.
Причины коксартроза
Причины данного заболевания являются комплексными, часть из них до сих пор полностью не изучена. Ключевыми причинами развития заболевания могут быть следующие факторы:
Диагностировать данное заболевание можно при помощи специального послойного исследования, магнитно-резонанcной томографии (МРТ). Данное исследование помогает более точно выяснить степень выраженности заболевания и является основой для выбора метода лечения – естественно с учетом возраста и индивидуальной ситуации пациента.
Дисплазия тазобедренного сустава
Значительно реже, чем «нормальный» износ тазобедренного сустава, встречается врожденная деформация вертлужной впадины, так называемая «дисплазия тазобедренного сустава». Без соответствующего лечения уже в младенческом возрасте происходит смещение головки бедренной кости и ее выход за пределы вертлужной впадины. Вследствие этого уже в этом раннем возрасте возникает неправильное распределение нагрузки на головку бедренной кости, что приводит к преждевременному истиранию хряща и, в конечном итоге, к развитию преждевременного артроза.
При помощи регулярных ультразвуковых исследований в раннем младенческом возрасте существует возможность выявления дисплазии вертлужной впадины и проведения соответствующего лечения с целью предотвратить развитие отдаленных последствий.
Неправильное положение оси шейки бедренной кости
В качестве еще одной относительно редкой причины неправильной нагрузки головки бедренной кости можно назвать неправильное положение оси шейки бедра по отношению к бедренной кости. Обычно, угол между осью шейки бедра и бедренной костью составляет от 120° до 130°. Если значение угла выходит за эти границы, происходит неравномерное распределение нагрузки в области головки бедренной кости, что приводит к усиленному истиранию хряща и, в конечном итоге, к развитию артроза.
Этот процесс можно предотвратить при помощи выполнения операции по коррекции (операция по корригирующему смещению), особенно у молодых пациентов (младше 60 лет). В ходе такой операции удаляется костный клин бедра, что позволяет привести шейку бедренной кости с головкой бедра в более правильное положение по отношению к вертлужной впадине. Благодаря этому изменяется угол между шейкой бедра и бедренной костью, и тем самым устраняется неравномерная нагрузка на головку бедренной кости.
Однако, необходимым условием для данной операции является не слишком далеко зашедшая стадия заболевания.
Свяжитесь с нами
Отделение ортопедии и травматологии университетской клиники города Золинген специализируется на лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата. Во главе с профессором Сашей Флое вы можете получить высококлассную помощь по всем вопросам. Записаться на консультацию, диагностику или лечение в клинику к профессору Флое вы можете через международный отдел.