Грибовидный микоз что это
Грибовидный микоз что это
Грибовидный микоз (ГМ) впервые был описан французским дерматологом Alibert в 1806 г. грибовидный микоз составляет основную часть Т-клеточных кожных неходжкиновских лимфом — 85—90 %. Свое название грибовидный микоз получил из-за появления на коже «грибовидных» образований, поражающих различные участки кожного покрова. Грибовидный микоз — это редкая форма неходжкиновских лимфом и составляет лишь 2— 3 % от всех вариантов лимфом. Заболеваемость в США равна 0,29 на 100 тыс. и приблизительно в 2 раза выше в странах Западной Европы. Средний возраст заболевших 55—60 лет, мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. Причина возникновения ГМ до конца неясна.
В. Poiesz в 1980 г. выделил вирус HTLV-1 из опухолевой ткани и периферической крови больного грибовидным микозом. В настоящее время хорошо известно, что почти все больные грибовидным микозом HTLV-1 серонегативны, но, несмотря на это, с помощью ПЦР установлено присутствие вируса в мононуклеарах кожных опухолевых очагов, что позволяет говорить об этиологическом значении HTLV-1. Однако это мнение разделяется не всеми исследователями. V. Manzari обнаружил другой ретровирус (HTLV-V) у 7 больных грибовидным микозом, роль которого интенсивно изучается в настоящее время.
Морфологическая верификация грибовидного микоза сложна, поэтому велико значение иммунофенотипирования при грибовидном микозе: в большинстве случаев отмечается CD2+-, CD3+-, CD4+-фенотип при одновременном отсутствии других антигенов зрелых Т-клеток. Очень редко при грибовидном микозе обнаруживается CD8+.
Грибовидный микоз развивается медленно, до постановки диагноза проходит 5 лет и более. Специфические папулы или экзематозные очаги могут располагаться на любом участке кожного покрова, иногда бывают симметричными. Алопеция — следствие поражения волосистой части головы. Кожный зуд возникает рано, отличается стойкостью и нередко является основным поводом обращения к врачу. Папулезные образования постепенно трансформируются в опухоли с последующим изъязвлением и инфицированием. Именно такая клиническая форма грибовидного микоза была описана Alibert.
Другим проявлением грибовидного микоза является эритродерма, сопровождающаяся интенсивным зудом и холодовой непереносимостью. При эритродерме развивается лимфаденопатия, в периферической крови появляются атипичные опухолевые клетки, аналогичные клеткам опухолевых кожных инфильтратов по всем биомолекулярным характеристикам. При любом исходном объеме кожного поражения следующим этапом прогрессирования грибовидного микоза является возникновение внекожных очагов: увеличение преимущественно периферических лимфатических узлов, обычно регионарных по отношению к наиболее пораженному участку кожного покрова. Медиастинальные и абдоминальные лимфатические узлы вовлекаются в процесс лишь на финальном этапе развития болезни. Последними появляются висцеральные очаги (в легочной ткани, верхних дыхательных путях, ЦНС, печени).
Распространенность процесса определяется категориями классификации TNMB, разработанной Национальным раковым институтом США в 1978 г., в которой символом «Т» обозначается первичный очаг, символом «N» — регионарные лимфатические узлы, символом «М» — висцеральные метастазы, а символом «В» — изменения в крови.
TNMB-классификация грибовидного микоза
Эта классификация была адаптирована к клинической классификации по стадиям.
Клиническая классификация грибовидного микоза
При IA стадии грибовидного микоза основными лечебными воздействиями являются локальные методы: локальное введение в опухолевые очаги эмбихина (HN2), впервые использованное К. Van Scott и М. Kalmanson в 1973 г., PUVA-терапия (длинноволновое ультрафиолетовое облучение с фотосенсибилизатором) и локальное облучение электронами опухолевого поражения, которые позволяют добиться ПР в 60, 78, 75 % соответственно. Отчетливо чаще наблюдается 5-летнее безрецидивное течение при электронном облучении (60 % по сравнению с 40 % при использовании эмбихина), которое получает все большее распространение.
Эмбихин вводят интратуморально в виде водного раствора в концентрации 10—20 мг/дл не реже 1 раза в день до полной резорбции очагов поражения. При медленно наступающем эффекте доза может быть увеличена до 40 мг в день. Локальной побочной реакцией может быть развитие эритемы интактной кожи, окружающей опухоль. Другим вариантом локального воздействия является интратуморальное введение BCNU, режим использования которого разрабатывался, но не был внедрен в практику.
При IB и IIА стадиях с генерализованным поражением кожи (Т2) опухоли должны подвергаться облучению электронами. Присоединение к нему эмбихина несколько увеличивает частоту полных ремиссий (62 % по сравнению с 49 %), но не влияет на частоту 5-летних полных ремиссий (17 и 14 %) и 10-летнюю выживаемость (54 и 50 %).
При IIВ стадии ведущим в терапии является ИФН-а в виде монотерапии или в сочетании с PUVA и ретиноидами. Ежедневное использование ИФН-а в дозе 5—10 МЕ/м2 в течение 4—8 нед с последующим длительным введением препарата 2— 3 раза в неделю (до достижения максимального ответа) позволяет получить полные ремиссии более чем у 40 % больных; 5- и 10-летняя выживаемость составляют 44 и 28 % (соответственно). Клиническая картина кожи типа эритродермы (Т4) также предполагает необходимость применения ИФН-а, PUVA и ретиноидов. Продолжительность терапии определяется эффектом.
Генерализованный процесс (III и IV стадии) подвергается химиотерапии (CHOP, флударабин, пентостатин) в сочетании с локальным использованием эмбихина.
Второй задачей лечения является предотвращение развития инфекционных осложнений в зонах поражения и прилежащих кожных участках. Уже при IA стадии целесообразна профилактика стероидами кожного инфицирования таким возбудителем, как Borrella. Присоединение инфекционных осложнений на любом этапе развития болезни диктует необходимость применения тропных антибиотиков в комплексе с воздействием на аллергический кожный компонент.
Другие варианты первичных кожных неходжкиновских лимфом встречаются крайне редко. Лечение прогностически благоприятных центрофолликулярных В-клеточных, Т-крупноклеточных CD30+ опухолей осуществляется по принципам терапии индолентных неходжкиновских лимфом. Т-клеточная анапластическая крупноклеточная опухоль является высокоагрессивной и должна подвергаться интенсивному лекарственному лечению с включением в комбинации, в частности, метотрексата, цисплатина.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Грибовидный микоз. Распространенные ошибки в лечении.
Первичные Т-клеточные лимфомы кожи (ПКТКЛ) представляют собой гетерогенную группу лимфопролиферативных заболеваний, характеризующихся клональной пролиферацией Т-лимфоцитов в коже. ПКТКЛ являются самостоятельными клинико-морфологическими формами экстранодальных неходжкинских лимфом и отличаются от нодальных гистологических аналогов характером течения, прогнозом и подходами к терапии. Наиболее распространенной формой ПТКЛ являются грибовидный микоз, частота его встречаемости среди всех ПКТКЛ составляет 50–72%.
Чернова Наталья Геннадьевна — кандидат медицинских наук, научный сотрудник научно-клинического отделения химиотерапии лимфом, Федеральное государственное бюджетное учреждение «Гематологический научный центр» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Грибовидный микоз в большинстве случаев характеризуется хроническим медленно прогрессирующим течением с чередованием периодов обострения и клинического улучшения. Характер кожных поражений при грибовидном микозе может быть разнообразным и зависит от клинического варианта заболевания и стадии опухолевого процесса.При ранних стадиях заболевания могут наблюдаться разнообразныеэритематозные пятна, уртикароподобные, псориазо- и парапсориазоподобные, экземоподобныекожные элементы. Поздние стадии грибовидного микоза характеризуются появлением опухолевидных образований на коже, нередко с изъязвлениями, экстрадермальными очагами поражения, лейкемизацией опухолевого процесса.
Тактика лечения больных грибовидным микозом зависит от стадии заболевания. При ранних стадиях может быть применена тактика «наблюдай и жди», а также эффективны различные виды наружной терапии. При отсутствии или недостаточном эффекте наружной терапии при стадиях IВ-IIА, а также при поздних стадиях IIB-IVB применяют препараты системного действия.
Для правильного выбора терапевтической тактики необходимо руководствоваться принципами терапии грибовидного микоза, сформулированными Американским консорциумом по кожным лимфомам (UnitedStatesCutaneousLymphomaConsortium – USCLC, 2011) в 2011 г.:
1. Т-клеточные лимфомы кожи, в частности грибовидный микоз, отличаются от нодальныхлимфом характером течения заболевания, прогнозом, подходами к терапии;
2. Масса опухоли и скорость прогрессии определяют подходы к лечению;
3. Максимально сохранить собственный иммунный ответ;
4. Использовать иммунотерапию до тех пор, пока возможен контроль над заболеванием. Химиотерапия должна назначаться только тогда, когда исчерпаны другие ресурсы;
5. Всегда должна рассматриваться возможность комбинированного лечения (иммунотерапия + местная терапия);
6. Своевременное применение антибиотиков (колонизация кожи Staphylococcusaureus);
7. Сохранение качества жизни – лечение кожного зуда.
Т-клеточные лимфомы кожи, в частности грибовидный микоз, отличаются от нодальных лимфом характером течения заболевания, прогнозом, подходами к терапии.Поздние стадии грибовидного микоза, проявляющиеся образованием опухолевидных образований, изъязвлений кожи, экстрадермальной локализацией очагов поражения, необходимо отграничить от нодальных лимфом, протекающих с первичным поражением лимфоузлов и метастатическим поражением кожи. Важно помнить, что пациент с грибовидным микозом может обратиться к врачу на любой стадии опухолевого процесса. При поздних стадиях грибовидного микоза одновременно с опухолевыми образованиями, изъязвлениями будут наблюдаться эритематозные пятна и бляшки на коже, характерные для ранних стадий. Вид кожных элементов при метастатическом поражении кожи при нодальных лимфомах будет одинаковым. Тщательной анализ клинической картины и сбор анамнеза, комплексное обследование помогут разграничить первичное и метастатическое поражение кожи, верифицировать диагноз, а значит, выбрать правильную тактику лечения.
Масса опухоли и скорость прогрессии определяют подходы к лечению.Максимально сохранить собственный иммунный ответ. Использовать иммунотерапию до тех пор, пока возможен контроль над заболеванием. Всегда должна рассматривать возможность комбинированного лечения (иммунотерапия + местная терапия).Химиотерапия должна назначаться только тогда, когда исчерпаны другие терапевтические ресурсы.Подходы к лечению ранних и поздних стадий грибовидного микоза значительно различаются. При I А стадии возможно применение тактики «наблюдай и жди». При ранних стадиях IA-IIA назначается терапия, направленная на кожу: применение увлажняющих кремов, топических глюкортикоидных мазей, местные ретиноидов, цитостатических гелей, фотодинамической терапии. И только при неэффективности наружной терапии или ее недостаточном эффекте может быть применена терапия препаратами системного действия (интерферон-α, ретиноиды, ингибиторыгистоновыхдеацетилаз, малые дозыметотрексата). При поздних стадиях грибовидного микоза терапией выбора является применение ингибиторов гистоновыхдеацетилаз, малых доз цитостатических препаратов, электронно-лучевой терапии, и только при их неэффективности назначается полихимиотерапия. При поздних стадиях предпочтительно комбинированное применение наружной и системной терапии.
Своевременное применение антибиотиков (колонизация кожи Staphylococcusaureus). Нарушение барьерной функции кожи при грибовидном микозе, а также колонизация Staphylococcusaureus, приводит к развитию тяжелых инфекционных процессов. Своевременное назначение антибактериальной терапии уменьшает количество фатальных осложнений.
Сохранение качества жизни – лечение кожного зуда. Большинство пациентов на ранних и/или поздних стадиях заболевания испытывают мучительный кожный зуд. Снижение интенсивности зуда и различных нейропатий (ощущений жжения, боли, стягивания кожи, парестезий) для больных грибовидным микозом имеет важное психоэмоциональное значение. Для уменьшения этих ощущений используются увлажняющие кремы и антигистаминные препараты. При выраженном зуде рекомендовано назначение габапентина – препарата, используемого для лечения нейропатических болей. Кроме того, побочный эффект в виде седации нормализует ночной сон. Несоблюдение вышеизложенных принципов терапии снижает продолжительность и качество жизни пациентов и доставляет им мучительные страдания.
Наиболее частой ошибкой в лечении больных грибовидным микозом в Российской Федерации является назначение терапии, неадекватной по противоопухолевому воздействию стадии заболевания. В частности, для лечения ранних стадий грибовидного микозаназначают полихимиотерапию.Чаще всего проводят химиотерапевтический режим СНОР, «золотой стандарт» в лечении лимфом. После цитостатического воздействия наблюдается регрессия кожных элементов, но уже к началу следующего они появляются вновь. Наблюдается удивительная
закономерность, чем больше курсов полихимиотерапии проводится, тем быстрее начинает прогрессировать заболевание.Нужно заметить, что на ранних стадиях грибовидного микоза, мы наблюдаем хрупкий баланс между опухолью и иммунитетом: часть появляющихся пятен регрессирует без какой-либо терапии. Не следует спешить назначать системную терапию, а эскалация противоопухолевого воздействия должна быть поэтапной, соответствующей характеру и распространенности кожных элементов. Системную терапию назначают только тогда, когда все виды наружной терапии исчерпаны и/или появились опухолевидные образования на коже и экстрадермальные очаги поражения. Необходимо объяснять пациентам, что не всегда нужно добиваться полного исчезновения проявлений заболевания, наличие косметических дефектов (пятен) не повод к экстренному проведению терапии. Цитостатическая терапия изменяет количество и функциональные характеристики иммунокомпетентных клеток. С каждым новым видом терапии сокращается продолжительность ремиссий.
Другой распространенной ошибкой в лечении грибовидного микоза является длительная терапия глюкокортикоидами. Помимо побочных эффектов, таких как стероидный сахарный диабет, синдром Иценко-Кушинга, артериальная гипертензия, мы наблюдаем большее количество тяжелых инфекционных осложнений вследствие колонизации кожи Staphylococcusaureus и снижения количественных и функциональных характеристик иммунной системы. Кроме того, возможность проведения цитостатической терапии у пациентов с развившимися осложнениями после длительной терапии глюкокортикостероидами крайне ограничена. Глюкокортикостероиды могут быть включены в схему лечения коротким курсом продолжительностью 7-10 дней для усиления противоопухолевого эффекта цитостатической терапии и/или уменьшения симптомов воспаления, кожного зуда.
Мало внимания уделяется психоэмоциональному состоянию больных грибовидным микозом. Каждому больному необходимо объяснить характерные особенности заболевания и принципы лечения. Некоторые больные грибовидным микозом не могут смириться с неизлечимым характером заболевания, ходят от врача к врачу, подсознательно пытаясь найти того, кто пообещает вылечить от неприятного недуга.Как правило, обращаются к парамедицинским личностям (шаманы, народные целители и т.д.), прекращая при этом рекомендованную врачом терапию. В некоторых случаях находится малоопытный врач, который назначает полихимиотерапию, тем самым сокращая жизнь больного.
Грибовидный микоз являются редкой формой экстранодальных неходжкинских лимфом. Заболеваемость грибовидным микозом за последние десятилетия растет, значит, будет увеличиваться количество пациентов с этой нозологией.Своевременная верификация диагноза, правильно выбранная тактика лечения, коррекция кожного зуда позволят увеличить продолжительность жизни и обеспечить социальную адаптацию больных.
Грибовидный микоз что это
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск, Россия
Челябинский областной кожно-венерологический диспансер
ООО «Ново Нордиск», Москва, Россия
Грибовидный микоз: случай из практики
Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(4): 46-50
Нефедьева Ю. В., Зиганшин О. Р., Старцева Е. Ю. Грибовидный микоз: случай из практики. Клиническая дерматология и венерология. 2018;17(4):46-50.
Nefed’eva Yu V, Ziganshin O R, Startseva E Yu. Mycosis fungoides: case report. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2018;17(4):46-50.
https://doi.org/10.17116/klinderma20181704146
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск, Россия
Грибовидный микоз — наиболее часто встречающаяся форма кожной Т-клеточной лимфомы, обусловленной моноклональной пролиферацией в коже клеток лимфоидной ткани. Представлен обзор современной литературы по основным вопросам этиологии, патогенеза, классификации, клинические и патоморфологические критерии диагностики грибовидного микоза, современные методы лечения. Диагностика заболевания сопряжена с трудностями, особенно на ранних стадиях. Разнообразие клинической симптоматики дебюта заболевания — от полного отсутствия изменений в локальном статусе пациента до выраженных проявлений эксфолиации. Гистологическая картина биоптата очень вариабельна и может быть неспецифичной на протяжении долгого периода времени. Классический вариант грибовидного микоза имитирует клинику и гистологию различных групп хронических дерматозов, особенно на ранних этапах. Поэтому знание основных клинических вариантов течения грибовидного микоза имеет важное значение для выделения групп пациентов с высокой вероятностью развития лимфом кожи, обеспечения эффективности ранней диагностики, своевременного рационального выбора терапии этой нозологии, повышения качества жизни пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями. В статье описан клинический случай грибовидного микоза: анамнез, описание клинической и гистологической картины. Таким образом, диагностика грибовидного микоза основана на комплексной оценке анамнестических, клинико-морфологических данных, использовании иммунологических и молекулярных методов диагностики.
ФГБОУ ВО «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Минздрава России, Челябинск, Россия
Челябинский областной кожно-венерологический диспансер
ООО «Ново Нордиск», Москва, Россия
Грибовидный микоз — наиболее часто встречающаяся первичная эпидермотропная Т-клеточная лимфома кожи, характеризуется пролиферацией малых и средних Т-лимфоцитов с церебриформными ядрами [1]. Заболеваемость грибовидным микозом регулярно повышается в последние десятилетия и составляет 0,5 случая на 100 тыс. населения.
В настоящее время развитие первичных лимфопролиферативных опухолей кожи рассматривается с позиции нарушения механизмов взаимодействия иммунокомпетентных структур кожи при воздействии проонкогенных вирусов [2]. В качестве этиологического фактора, инициирующего пролиферацию лимфоидной ткани кожи при Т-клеточных лимфомах, рассматривают человеческий Т-лимфотропный вирус 1-го типа (HTLV) [3]. Онкогенными факторами могут быть вирус Эпштейна—Барр, вирус простого герпеса 6-го типа, Borrelia burdorferi, химические вещества (в том числе и лекарственные препараты), ионизирующая радиация даже в небольших дозах [4, 5].
Грибовидный микоз медленно прогрессирует в течение нескольких лет или даже десятилетий, и характеризуется поэтапной эволюцией пятен, бляшек и узлов. Сходство ранних клинических проявлений грибовидного микоза с хроническими доброкачественными дерматозами (псориаз, парапсориаз, экзема, атопический дерматит и др.) существенно затрудняет современную диагностику заболевания [6—8]. При классическом варианте грибовидного микоза принято выделять три стадии: пятнистую (эритематозная), бляшечную и опухолевую.
Стадия пятна при кожной Т-клеточной лимфоме может проявляться эритемами, уртикароподобными, псориазо- и парапсориазоподобными высыпаниями. Очаги чаще локализуются на коже ягодиц, молочных железах, нижних отделов живота, в подмышечных и паховых складках, на внутренней поверхности бедер и плеч. Пятна расположены несимметрично, красного или розового цвета, шелушащиеся, разных размеров, с четкими границами. Поверхность пятен может быть псевдоатрофичной с телеангиоэктазиями.
При бляшечной стадии грибовидного микоза наблюдаются темно-красные или коричневые слегка приподнятые бляшки [1, 2]. Поверхность их может быть гладкой, слегка шелушащейся или лихенифицированной. Чаще образование бляшек сопровождается очень сильным зудом, но может протекать бессимптомно. Иногда их рост идет неравномерно за счет периферической части, в результате чего образуются дугообразные очаги.
В опухолевой стадии грибовидного микоза красно-коричневые разрастающиеся узлы (единичные или множественные) формируются как в области существующих бляшек, так и на непораженной ранее коже, пролиферируют. Они различаются по размерам, может отмечаться изъязвление. В опухолевой стадии могут поражаться лимфатические узлы и внутренние органы.
Диагноз грибовидного микоза устанавливается на основании комплексной оценки клинической картины заболевания, гистологического и иммунофенотипического исследования биоптатов (иммуногистохимическое исследование) из очагов поражения кожи, определения перестройки гена Т-клеточного рецептора [9—11].
В практической деятельности используется клиническая система стадирования грибовидного микоза, учитывающая тип кожных высыпаний, наличие/отсутствие крупноклеточной трансформации и/или внекожных очагов. При IA стадии грибовидного микоза пятна занимают менее 10% поверхности тела, при IB стадии — более 10% поверхности тела, при IIA стадии отмечают бляшки, при IIB — узлы (опухоли), при IIC стадии наблюдается состояние эритродермии, IID — крупноклеточная морфология, при III стадии наблюдают вовлечение лимфатических узлов и/или внутренних органов.
В настоящее время для ранних стадий грибовидного микоза предпочитаемым лечением первой линии является консервативный подход с применением наружной терапии. Для пациентов в IA стадии с небольшими очагами поражения кожи допускается тактика «наблюдай и жди» под строгим контролем врача. У пациентов с IA, IB и IIA стадиями используют следующие виды терапии: узковолновое ультрафиолетовое облучение спектра В, ПУВА-терапию, локальную лучевую терапию, топические глюкокортикостероидные препараты. Для терапии второй линии при ранних стадиях грибовидного микоза могут использоваться интерферон-α в умеренно высоких дозах (3—10 млн МЕ ежедневно или 3 раза в неделю); метотрексат (25—75 мг в неделю до достижения полного контроля) [12—14].
Приводим описание клинического случая грибовидного микоза.
Больная Н., 45 лет, впервые обратилась в поликлиническое отделение ГБУЗ «Челябинский областной клинический кожно-венерологический диспансер» 12.09.16 с жалобами на высыпания на коже туловища, конечностей, выраженный зуд.
Из анамнеза установлено, что первые проявления заболевания пациентка стала отмечать в 2004 г., когда впервые появились высыпания на коже туловища, конечностей, умеренный, периодический зуд. Обратилась к дерматологу по месту жительства в Нижневартовске, был диагностирован вульгарный псориаз, проведено лечение десенсибилизирующими препаратами, топическими глюкокортикостероидами с непродолжительным положительным эффектом. В течение последних 7 лет у дерматолога не наблюдалась, самостоятельно лечилась топическими глюкокортикостероидами с временным эффектом. В 2016 г. больная впервые отметила появление на коже туловища, конечностей очагов опухолевидного характера и самостоятельно обратилась к дерматологу поликлинического отделения ЧОККВД.
Со слов пациентки, соматически здорова, из перенесенных заболеваний отмечает ОРВИ. Аллергологический анамнез не отягощен. Лекарственной непереносимости нет. Наследственный анамнез не отягощен.
Объективно: общее состояние удовлетворительное. Органы и системы без особенностей. Температура тела 36,7 °С. Периферические лимфоузлы не увеличены. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст., пульс 68 ударов в минуту, удовлетворительного наполнения. Физиологические отправления в норме.
Локальный статус: дерматологический процесс носит распространенный симметричный характер, локализуется на коже туловища, конечностей. Представлен эритематозно-инфильтративными очагами красного цвета, неправильной формы, с четкими границами, размером от 3×5 до 25×35 см, с шелушением на поверхности (см. рисунок, 
Пациентка Н., 45 лет. Клинические проявления грибовидного микоза: эритематозно-инфильтративные очаги на коже верхних конечностей (а, б) и эритематозно-инфильтративные очаги и язвенные дефекты с серозно-геморрагическим отделяемым на коже живота (в, г). а, б, в). На поверхности очагов в области живота, груди имеются куполообразные, с гладкой поверхностью узлы буровато-красного цвета с синюшным оттенком, язвенные дефекты до 1,5×3 см с серозно-геморрагическим отделяемым (см. рисунок, в, г). Дермографизм розовый. Волосы не изменены. Ногтевые пластинки кистей, стоп не изменены. Других патологических высыпаний на коже и видимых слизистых нет.
Данные лабораторных исследований.
Общий анализ крови (от 13.09.16): гемоглобин 126 г/л, лейкоциты 5,7·10 9 /л, эозинофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 60%, лимфоциты 25%, моноциты 9%, СОЭ 20 мм/ч.
Иммуноферментный анализ на сифилис отрицательный.
Гистологическое исследование: в исследованном участке кожи обнаруживаются пилообразный акантоз эпидермиса и компактный гиперкератоз. Вдоль эпидермиса простирается инфильтрат из мелких лимфоидных клеток с неправильной формы ядрами, встречаются фигуры митозов. Среди лимфоидных клеток обнаруживаются немногочисленные крупные клетки с большим округлым ядром, одним ядрышком и базофильной цитоплазмой.
Иммуногистохимическое исследование: в лимфоидном инфильтрате резко преобладают CD2 (FD75), CD3 (poly), CD4 (4B12), CD5 (SP19), CD45 (2В11+PD7/26) позитивных клеток; CD8 (С8/144В) позитивных клеток немного. Единичные мелкие лимфоидные клетки экспрессируют CD7 (CBS.37). Единичные крупные клетки с цитотипическими признаками бластов CD30 (Вег Н2) позитивные. CD20 (L26), CD 79а (JCB117) клетки в инфильтрате не определяются. Клетки пролиферата не экспрессируют CD 10 (56С6), CD23 (1В12), CD 34 (Class И, клон QBEnd10). Ki 67 poly был экспрессирован в ядрах примерно 45% клеток лимфоидного инфильтрата.
Заключение: гистологическое строение опухоли кожи и иммунофенотип клеток опухоли кожи, учитывая клинические данные, соответствует грибовидному микозу.
Пациентка с диагнозом «грибовидный микоз, IIB стадия» была направлена на лечение к онкологу в ГБУЗ «Челябинский областной клинический онкологический диспансер».
Таким образом, грибовидный микоз в бляшечной стадии может имитировать псориаз, однако упорный зуд, резистентность к проводимой терапии помогают в постановке клинического диагноза. Для эффективного лечения грибовидного микоза важна ранняя диагностика, включающая, помимо гистологических, иммуногистохимические и молекулярно-биологические методы исследования.