Грипп группы а что это такое

Грипп группы а что это такое

ОРВИ — это острая респираторная вирусная инфекция, самая распространённая в мире группа инфекционных заболеваний. Она включает в себя грипп, парагрипп, аденовирусную инфекцию и другие вирусные инфекции верхних дыхательных путей, в том числе и коронавирусы.

Несмотря на схожесть симптомов, из-за ярко выраженной клинической картины заболевания, сильной интоксикации и возможных осложнений грипп выделяют из общей группы ОРВИ. Разновидностей вируса гриппа очень много, на сегодня выявлено более 2000 видов. Некоторые виды гриппа очень тяжело переносятся, в то время как другие протекают в относительно легкой форме.

ГРИПП и ОРВИ. Штаммы вируса гриппа А, В, С, D

Существует 4 типа вирусов сезонного гриппа – типы A, B, C и D. Самыми распространенными типами вируса гриппа являются вирусы гриппа типа А и В.

Вирус гриппа типа А

Характерные симптомы (признаки) гриппа типа А
— Резкое повышение температуры до 39-40С. Температуру не удаётся сбить с первого раза;
— Озноб, мышечные и суставные боли, головная боль;
— На 2-3 день болезни присоединяются кашель с мокротой (в мокроте может быть кровь), боль в горле, развивается бронхит, признаки ринита;
— Сильная усталость и слабость. Такое состояние может усугубиться расстройством пищеварения (рвота, диарея, боль в желудке);
— В зависимости от штамма вируса возможны катаральные симптомы гриппа: фарингит, трахеит. Они проявляются как сухость и першение в горле, сухой упорный кашель, который вызывает боль за грудиной (в трахее).

Вирус гриппа типа В

Вирус гриппа типа В циркулирует совместно с типом гриппа А и вызывает сезонные эпидемии болезни. Болезнь может протекать как в легкой, так и в тяжелой форме, иногда и со смертельным исходом.

Вирус гриппа типа C

Вирус гриппа типа С встречается преимущественно у детей. На сегодняшний день практически не изучен. Известно, что он поражает только человека и не вызывает заболеваний сильной степени тяжести. Более того, его симптомы обычно проявляются слабо или не проявляются совсем.

Вирус гриппа типа D

Вирусы гриппа типа D в основном поражают крупный рогатый скот. По имеющимся данным, они не инфицируют людей и не вызывают у них заболеваний.

Симптомы (признаки) простуды (ОРВИ)

В отличие от гриппа, симптомы простуды (ОРВИ) обычно менее выражены. Состояние ухудшается постепенно. Температура повышается плавно и редко превышает 38.5 С. Слабость и утомляемость иногда сопровождаются обильными водянисто-слизистыми выделениями из носа и кашлем.

Меры профилактики вирусных инфекций

Как известно, вирус гриппа, как и любая другая ОРВИ, передается контактным и воздушно–капельным путем и способен длительное время сохранять дееспособность на различных предметах обихода. Соблюдение простых мер профилактики и личной гигиены поможет снизить риск заражения.

Ответственно относитесь к своему здоровью и здоровью своих близких.
При подозрении на заражение вирусной инфекцией рекомендуется оставаться дома, соблюдать постельный режим, обратиться к врачу и незамедлительно начать лечение.

Грипп – это серьезное заболевание, опасное развитием осложнений. Причиной осложнений является подавление иммунной защиты организма на фоне роста активности вируса и, как следствие, присоединение бактериальной инфекции к вирусной.

Одним из самых тяжелых последствий гриппа, способных привести к летальному исходу, является пневмония. Возможно и обострение уже имеющихся у пациента хронических заболеваний на фоне гриппа – например, диабета, астмы, хронической сердечной недостаточности, заболеваний легких. Наиболее подвержены осложнениям от гриппа дети, пожилые люди в возрасте 65 лет и старше.

Как применять Циклоферон (таблетки) для лечения гриппа и ОРВИ взрослым и детям с 4 лет. Подробнее

Важно отметить, что применение препаратов, способствующих только снятию симптомов, приносит временное облегчение, но не влияет на саму причину заболевания – вирус. Поэтому для лечения ОРВИ и гриппа любого типа рекомендуют комплексный подход: сочетание противовирусного препарата (в качестве основного лечения) и симптоматических средств. В качестве основной противовирусной терапии применяется Циклоферон в таблетках. Циклоферон обладает широким спектром противовирусной активности, применяется для лечения гриппа и других возбудителей острых респираторных заболеваний, в том числе вируса гриппа типа А (H3N2) и (H1N1)- «гонконгский» и «свиной» грипп*.

Применение Циклоферона уменьшает интенсивность и продолжительность температурной реакции, а в комплексе с симптоматическими средствами в 9 (!) раз снижает частоту осложнений гриппа и ОРВИ в виде пневмонии и бронхита.*

* Сологуб Т. В., Шульдяков А. А., Романцов М. Г., Жекалов А. Н., Петленко С. В. «Циклоферон как средство лечения и экстренной профилактики гриппа и ОРВИ (многоцентровое рандомизированное контрольно-сравнительное исследование)» // Антибиотики и химиотерапия, 2009, 30-36

** Минздрав РФ «Временные Методические рекомендации. ПРОФИЛАКТИКА, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ НОВОЙ КОРОНАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ (COVID-19)» Версия 10 (08.02.2021), 27

Источник

Грипп: история, клиника, патогенез

Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742–1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Тол

Термин «грипп» образован от нем. greifen и франц. gripper (хватать, парализовать), получив распространение в Европе во время эпидемии 1742–1743 гг. В России термин «грипп» начал применяться лишь в начале XIX века — например, в первом томе романа Л. Н. Толстого «Война и мир» находим: «Анна Павловна кашляла несколько дней, у нее был грипп, как она говорила (грипп был тогда новое слово, употреблявшееся только редкими)».

Этиология гриппа

Грипп — острое респираторное вирусное заболевание, этиологически связанное с представителями трех родов — Influenza A virus (вирусы гриппа А), Influenza В virus (вирусы гриппа В) и Influenza С virus (вирусы гриппа С) — из семейства Orthomyxoviridae [2, 26].

Вирус гриппа А был впервые изолирован от свиней американским вирусологом Ричардом Шоупом (1901–1966) в 1930 г.; от людей — тремя годами позже группой английских ученых: Вильсоном Смитом (1897–1965), Кристофером Эндрюсом (1896–1987) и Патриком Лейдлоу (1881–1940) [26].

Рис. 1. Структура вириона вируса гриппа А (Orthomyxoviridae, Influenza A virus)

На поверхности вириона (вирусной частицы) вируса гриппа А имеются две функционально-важные молекулы (рис. 1): гемагглютинин (с помощью которого вирион прикрепляется к поверхности клетки-мишени); нейраминидаза (разрушающая клеточный рецептор, что необходимо при почковании дочерних вирионов, а также для исправления ошибок при неправильном связывании с рецептором) [2, 24, 26].

В настоящее время известны 16 типов гемагглютинина (обозначаемые как Н1, Н2, …, Н16) и 9 типов нейраминидазы (N1, N2, …, N9). Комбинация типа гемагглютинина и нейраминидазы (например, H1N1, H3N2, H5N1 и т. п.) называется субтипом: из 144 (16 × 9) теоретически возможных субтипов на сегодняшний день известны 115 [24].

Природным резервуаром вируса гриппа А являются дикие птицы водно-околоводного экологического комплекса (в первую очередь, речные утки, чайки и крачки), однако вирус способен преодолевать межвидовой барьер, адаптироваться к новым хозяевам и длительное время циркулировать в их популяциях [9–12]. Эпидемические варианты вируса гриппа А вызывают ежегодный подъем заболеваемости и раз в 10–50 лет — опасные пандемии [1, 11, 16].

Вирус гриппа В был открыт в 1940 г. американским вирусологом Томасом Фрэнсисом-младшим (1900–1969). Вирус гриппа В не вызывает пандемии, но является возбудителем крупных эпидемических вспышек [26].

Вирус гриппа С был открыт в 1947 г. американским вирусологом Ричардом Тейлором (1887–1981). Вирус гриппа С вызывает локальные эпидемические вспышки в детских коллективах. Наиболее тяжело инфекция протекает у детей младшего возраста [26].

Вирусы гриппа занимают важное место в структуре заболеваемости людей острыми респираторными вирусными инфекциями (ОРВИ), составляющими до 90% от всех других инфекционных болезней. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), только тяжелыми формами гриппа в мире ежегодно заболевают 3–5 млн человек. Заболевает ежегодно гриппом и другими ОРВИ в РФ — 25–35 млн, из них 45–60% — дети. Экономический ущерб РФ от сезонного эпидемического гриппа составляет до 100 млрд руб./год, или порядка 85% экономических потерь от инфекционных болезней [2–8, 20–23].

История гриппозных пандемий

Описание гриппа Гиппократом (460–377 гг. до н. э.) как «перинфского кашля» считается первым научным описанием этого заболевания (412 г. до н. э.). В IX–XVIII веках грипп был известен под названием «крестьянская лихорадка» — в качестве лечения рекомендовались теплые ванны для ног и подогретое красное вино с пряностями. С начала XVI века, с ростом плотности населения, эпидемические «волны» стали перекатываться уже через всю Европу. В XVII веке в Европе были зафиксированы пять крупных эпидемий, в XVIII веке — три. Во время эпидемии 1675 г. известный английский врач Томас Сиденгам (1624–1689) предположил наличие у «английской потницы» инфекционной природы и описал разновидность этого заболевания, названную им febris comatosa, которая сопровождалась развитием симптомов со стороны центральной нервной системы (ЦНС).

В 1889–1892 гг. произошла первая документированная пандемия гриппа А(H2N2). Пандемия «испанского гриппа» (H1N1) (1918–1919 гг.) привела к заболеванию 600 млн и гибели 50–100 млн 1 (т. е. 30% и 5% населения Земли соответственно). Пандемия «азиатского гриппа» (H2N2) (1957–1959 гг.) стала причиной гибели более 1 млн; пандемия «гонконгского гриппа» (1968–1970 гг.) — около 1 млн; крупная эпидемия «русского гриппа» (H1N1) (1977–1978 гг.) — около 300 тыс. человек.

Особенностью пандемий 1889–1892 гг. и «испанки» 1918–1919 гг. было отсутствие информации об этиологическом агенте заболевания (в качестве возбудителя инфекции врачи того времени рассматривали палочку Афанасьева–Пфейффера — Haemophilus influenzae). Число тяжелых и летальных случаев инфекции резко пошло на убыль в период последующих пандемий, что связано, в первую очередь, с появлением противогриппозных вакцин, штаммовый состав которых ежегодно определяется ВОЗ на основании данных Глобальной программы по мониторингу гриппа (действующей с 1947 г.), этиотропных противовирусных препаратов Амантадина и Римантадина (1963 г.), а также антибиотиков (1941 г.) для терапии вторичных пневмоний.

Современная пандемия «свиного гриппа» (H1N1) swl 2 (2009–2010 гг.) началась в результате появления эпидемического потенциала у одного из вариантов вируса гриппа А(H1N1) свиней [16]: в середине марта 2009 г. произошел резкий скачок заболеваемости в г. Ла-Глория (Мексика, штат Веракрус), в конце марта появились первые лабораторно подтвержденные случаи в США, в конце апреля — в Канаде, а затем и в Европе. В РФ выявление первого случая заболевания и изоляция штамма были проведены сотрудниками ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России 21 мая 2009 г. [13, 15, 25]. Объявление ВОЗ о начале очередной пандемии гриппа поступило 11.06.2009, об окончании — 10.08.2010. За этот период в мире грипп стал причиной гибели 18,5 тыс. человек.

В первый постпандемический эпидсезон 2010–2011 гг. пандемический грипп А(H1N1) swl стал причиной более 70% случаев ОРВИ в мире, грипп А(H3N2) — 1–5%, грипп В — 10–20%.

Состав противогриппозных вакцин в эпидсезоне 2011–2012 гг. (как и в 2010–2011 гг.): A/California/07/2009 (H1N1) swl; A/Perth/16/2009 (H3N2); B/Brisbane/60/2008.

Пандемический вирус гриппа А(H1N1) swl резистентен к Ремантадину и Аманта­дину, но чувствителен к Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу и Риба­вирину [13–16, 18, 19, 23].

Высоковирулентный грипп А(H5N1) птиц — возможный возбудитель очередной пандемии.

В РФ случаи заболевания людей вирусом гриппа А(H5N1) птичьего происхождения не обнаружены. Однако российские исследователи продолжают регулярный мониторинг этой опасной инфекции (si vis pacem, para bellum) и внесли заметный вклад в снижение вероятности неблагоприятного развития событий: были предсказаны основные черты развития эпизоотического процесса, прототипные вирусные штаммы депонированы в Государственную коллекцию вирусов РФ, изучены их биологические свойства (в частности, показано, что штаммы высоковирулентного вируса гриппа А(H5N1) птиц чувствительны к коммерческим противогриппозным химиопрепаратам: Ремантадину, Амантадину, Тамифлю, Релензе, Ингавирину, Арбидолу, Рибавирину), в ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского» Минздравсоцразвития России были получены патенты РФ на вакцинный штамм, разработаны отечественные ветеринарная (которая активно используется) и медицинская (которая ждет своего часа) вакцины [10, 11, 17, 24].

Патогенез гриппа

У человека вирусы гриппа поражают эпителиальные клетки слизистой оболочки респираторного тракта, а также бокаловидные клетки (секретирующие слизь), альвеолоциты и макрофаги [3, 4, 7]. Все эти клетки имеют на своей поверхности рецептор, с которым связывается вирусный гемагглютинин (рис. 1), — концевой остаток сиаловой, или N-ацетилнейраминовой, кислоты (Neu5Ac) (рис. 2), в составе полисахаридных цепочек, входящих в состав ганглиозидов и гликопротеинов. Концевой остаток сиаловой кислоты может связываться со следующим моносахаридом двумя способами: с помощью альфа2-3- или альфа2-6-связи (рис. 2) [14, 18].

Рис. 2. Структурные формулы сиаловой, или N-ацетилнейраминовой кислоты (Neu5Ac) и двух способов ковалентной связи со следующим моносахаридом (в данном случае — галактозой, Gal): альфа2-3- или альфа2-6-связью

Клетки эпителия верхних отделов респираторного тракта человека содержат, в основном, альфа2-6-сиалозиды; нижних отделов — альфа2-3-сиалозиды (рис. 3). Поэтому эпидемические штаммы вирусов гриппа, имея альфа2-6-специфичность, легко репродуцируются в верхних отделах респираторного тракта человека, активно выделяются в окружающую среду при речи, чихании, кашле и эффективно заражают других людей капельно-воздушным путем.

Варианты вируса гриппа А, адаптированные к птицам, имеют альфа2-3-специфичность (рис. 3). Концевые альфа2-3-сиалозиды содержатся у птиц, в основном, на поверхности эпителиальных клеток слизистой кишечника, поэтому у птиц грипп протекает в форме энтерита; вирус выделяется во внешнюю среду с фекалиями, а заражение происходит алиментарным путем. Альфа2-3-специфичность птичьих вариантов вируса гриппа А объясняет их неспособность эффективно поражать эпителий верхних отделов респираторного тракта человека и, как следствие, — передаваться капельно-воздушным путем в человеческой популяции. Вместе с тем, если высоковирулентный вирус гриппа А птиц каким-либо образом сумел вызвать продуктивную инфекцию в человеческом организме, то он будет эффективно поражать нижние отделы респираторного тракта, становясь причиной тяжелой первичной вирусной пневмонии (по данным ВОЗ, в 60% случаев — летальной).

Эпителиоциты свиней одновременно содержат и альфа2-6-, и альфа2-3-сиалозиды (рис. 3), по­этому в организме могут одновременно циркулировать и эпидемические, и птичьи варианты вируса гриппа А. Вследствие этого в свиных популяциях могут, во-первых, формироваться реассортанты 4 человеческих и птичьих штаммов с новыми биологическими свойствами; во-вторых, селектироваться штаммы со смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью. Именно такой смешанной альфа2-6/альфа2-3-специфичностью обладают штаммы пандемического вируса гриппа А(H1N1) swl, и, как следствие, они обладают способностью распространяться капельно-воздушным путем и вызывать тяжелые пневмонии [13–15, 18, 19, 23].

Рис. 3. Сиалозиды-рецепторы вирусов гриппа А на поверхности эпителиоцитов людей (альфа2-6 — на слизистой верхних, альфа2-3 — на слизистой нижних отделов респираторного тракта), свиней (альфа2-6/альфа2-3-смесь на слизистой респираторного тракта) и птиц (альфа2-3 — на слизистой кишечника)

Инфицирование эпителиоцитов имеет следствием быстрый рост вирусной нагрузки, апоптоз, дегенерацию и некроз этого типа клеток с последующим развитием токсических и токсико-аллергические реакций. У людей характерно повреждение клеток цилиндрического эпителия трахеи и бронхов. Главным звеном в патогенезе гриппа А является поражение сосудистой и нервной систем, возникающее вследствие токсического действия вируса. При этом одним из основных механизмов влияния вируса гриппа А на сосудистую систему является образование активных форм кислорода, которые взаимодействуют с фосфолипидами клеточных мембран, вызывая в них процесс перекисного окисления липидов, нарушение мембранного транспорта и барьерных функций, способствуя дальнейшему развитию вирусной инфекции. Лизосомальные ферменты дополнительно повреждают эпителий капилляров, базальную мембрану клеток, что способствует распространению гриппозной инфекции и виремии. Повышение проницаемости сосудов, ломкость их стенок, нарушение микроциркуляции является причиной возникновения геморрагических проявлений — от носовых кровотечений до геморрагического отека легких и кровоизлияний в вещество головного мозга. Циркуляторные расстройства, в свою очередь, вызывают поражения ЦНС: патоморфологическая картина характеризуется наличием лимфомоноцитарных инфильтратов вокруг мелких и средних вен, гиперплазией глиальных элементов и очаговой демиелинизацией, что свидетельствует о токсико-аллергической природе патологического процесса в ЦНС при гриппе [3–8, 23].

Важным фактором патогенеза при гриппе является продукция вирусного белка PB1-F2, который вызывает апоптоз тканевых макрофагов легких и тем самым способствует развитию вторичных бактериальных пневмоний (у современного пандемического варианта вируса гриппа А(H1N1) swl продукция PB1-F2, к счастью, отсутствует, что снижает — но не отменяет! — вероятность развития вторичных пневмоний, оставляя в силе опасность первичных вирусных пневмоний — см. далее) [2, 26].

Клиническая картина гриппа у людей

Начало острое, с озноба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, резкого нарастания симптомов интоксикации. Температура достигает максимальных значений (39,0–40,0 °С) в первые сутки заболевания. В этот же период нарастают признаки интоксикации: озноб, сильная головная боль, головокружение, миалгии, артралгии, выраженная слабость. При внешнем осмотре: лицо гиперемировано, одутловато, сосуды склер инъецированы, определяется гиперемия конъюнктив, цианоз губ и слизистой оболочки ротоглотки, возможны точечные геморрагии на мягком небе. Цианоз вообще является важным симптомом при гриппе: следует обращать внимание не только на цианоз губ, но и на цианотичный оттенок язычка, миндалин, небных дужек на фоне яркой гиперемии слизистой ротоглотки; слизистая оболочка мягкого неба также имеет цианотичный оттенок, хорошо видна мелкая зернистость, инъекция сосудов и мелкоточечные геморрагические элементы; на задней стенке глотки — умеренная гиперплазия лимфоидной ткани.

Локализация головной боли: в лобно-височной области и в глазных яблоках (при легком надавливании на них или при их движении). Нередко определяются менингеальные знаки, которые постепенно исчезают с уменьшением интоксикации и снижением температуры тела. Диапазон клинических проявлений со стороны нервной системы достаточно широкий: от функциональных расстройств до серозных менингитов и тяжелых менингоэнцефалитов.

Поражение респираторного тракта при гриппе является ведущим: катаральные симптомы в виде заложенности носа или небольшого ринита наблюдаются у всех больных; кашель (сухой, мучительный, с явно выраженными раскатами и «рыками», сухие хрипы в легких), который развивается уже к концу первых суток болезни, является очень характерным для гриппа А — вследствие обычного при гриппе трахеита — и может служить дифференцирующим клиническим признаком. В пандемический (2009–2010 гг.) и постпандемический (2010–2011 гг.) периоды регистрировался длительный (8–10 сут), с явлениями бронхита, кашель, у части больных сохраняющийся в течение нескольких недель (что свидетельствовало о вовлечении в патологический процесс малых дыхательных путей); при аускультации легких выслушивалось жесткое дыхание, часто — сухие рассеянные хрипы. Кроме того, в 2009–2011 гг. у части больных в первые двое суток заболевания наблюдалась диарея: у 5% среднетяжелых и 10% тяжелых больных [8, 18, 23].

Пневмония относится к числу наиболее опасных осложнений при гриппе. Различают три типа пневмоний: 1) первичная вирусная; 2) вторичная вирусно-бактериальная; 3) вторичная бактериальная (или «пневмония 14-го дня») [3–8, 23].

Первичная вирусная пневмония развивается в первые дни заболевания (2–5 сут) и характеризуется выраженной интоксикацией, нередко — геморрагическими проявлениями (носовые кровотечения, прожилки крови в мокроте), быстрым нарастанием дыхательной недостаточности (чувство нехватки воздуха, одышка, усиление цианоза). При аускультации на вдохе определяются характерные крепитирующие хрипы. Двустороннее поражение легких и выраженная дыхательная недостаточность соответствуют острому повреждению легких (ОПЛ). Развивающийся острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) характеризуется значительной артериальной гипоксемией и диффузными альвеолярными инфильтратами. При компьютерно-томографическом исследовании характерными являются неравномерные утолщения межальвеолярных и межлобулярных перегородок («сетчатое легкое») и снижение прозрачности легочных полей по типу «матового стекла». Признаков активности бактериальной инфекции, как правило, выявить не удается. У большинства больных отмечается лейкопения, тромбоцитопения, высокий уровень лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы.

При развитии вторичных пневмоний на фоне вирусной инфекции определяются признаки бактериального воздействия, подтверждаемого обнаружением в мокроте бактерий Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus и др. Как правило, вторичная пневмония развивается после 5–7 сут гриппа и характеризуется повторным подъемом температуры до фебрильных значений, усилением кашля, появлением слизисто-гнойной мокроты, часто с прожилками крови, рентгенологически — очаговыми и очагово-сливными инфильтратами, нередко с признаками деструкции и абсцедирования. Позже 10 сут пневмония имеет, как правило, бактериальную этиологию и чаще всего связана с грамотрицательной микрофлорой.

Одним из главных факторов, способствующих тяжелому течению гриппа, является сопутствующая патология. В частности, у пациентов, умерших в период двух последних эпидсезонов 2009–2011 гг., преобладали болезни сердца и сосудов, сахарный диабет, метаболический синдром (ожирение), алкоголизм и табакокурение. Особую группу риска составляют беременные, у которых пневмония может развиваться стремительно, а потому они требуют особого внимания клиницистов и безотлагательной терапии.

Анализ летальных исходов показал, что у врачей амбулаторной практики постепенно пропадает настороженность в отношении пандемического гриппа А(H1N1) swl: отмечены случаи поздней госпитализации вследствие недооценки тяжести состояния больного и риска развития быстро прогрессирующей пневмонии. Все больные нуждаются в неотложной этиотропной терапии по принципу «чем раньше — тем лучше»: оптимальными являются первые 36–48 ч болезни. Применение противовирусных препаратов в указанные сроки значительно сокращает длительность и тяжесть заболевания, а также частоту осложнений. В будущих эпидсезонах необходимо извлечь уроки из предыдущего опыта.

Литература

М. Ю. Щелканов, доктор биологических наук, доцент
Л. В. Колобухина, доктор медицинских наук, профессор
Д. К. Львов, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН

ФГУ «НИИ вирусологии им. Д. И. Ивановского», Москва

Контактная информация об авторах для переписки: adorob@mail.ru.

1 Для сравнения: в результате военных действий за 5 лет Первой мировой войны (1914–1918 гг.) погибли 8,3 млн человек.

2 Аббревиатура «swl» относится к англ. словосочетанию «swine-like», т. е. штаммы, «подобные свиным».

3 Эпизоотия — процесс распространения инфекционного заболевания в популяциях животных.

4 Вирус гриппа А имеет геном, состоящий из 8 отдельных молекул РНК. Реассортацией называется формирование штамма, у которого источником различных генетических сегментов стали различные родительские штаммы, одновременно инфицировавшие одну и ту же клетку.

Источник

• ← Грипп группы а что это симптомы и лечение
• Грипп группы а что это →