Иммуноморфологическая картина что это

ИММУНОМОРФОЛОГИЯ

Иммуноморфология (иммунология + морфология) — раздел иммунологии, изучающий морфологические проявления иммунологических процессов в организме. Морфология иммуногенеза в широком понимании охватывает морфофункциональную характеристику центральных и периферических органов иммунной системы, синтез антител различных классов и типов, иммунологическую память и иммунологическую толерантность. Иммунологические реакции, совершающиеся в сенсибилизированном организме, представлены различными типами гиперчувствительности (тканевой аллергии), а также проявлениями трансплантационного иммунитета. Иммуноморфология изучает иммунопатологические процессы, протекающие в клетках и тканях, решает задачи не только иммунологии, но и иммунопатологии (см.), являясь составной частью патологической анатомии.

Родоначальником Иммуноморфологии можно считать И. И. Мечникова, установившего в 1901 г. участие лейкоцитов и макрофагов в иммунологических реакциях организма. В течение длительного времени в иммунологии господствовала теория образования антител в ретикулоэндотелиальной (макрофагальной) системе, основанная на наблюдениях В. К. Высоковича, обнаружившего накопление антигенных субстанций при внутривенном их введении в клетках ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенка, костный мозг, лимф. узлы). Многочисленные наблюдения над особенностями образования антител при различных экспериментальных воздействиях на ретикулоэндотелиальную систему получили противоречивую интерпретацию. Наблюдения над морфол, сдвигами в лимфоидной ткани при антигенной стимуляции позволили выдвинуть концепцию образования антител лимфоцитами. Было показано, что после подкожного введения антигена в крови, оттекающей от регионарных лимфатических узлов, резко увеличивается количество лимфоцитов, а в лимфе — содержание антител. Однако эксперименты с различными воздействиями на лимфоидную ткань и параллельным изучением образования антител роль лимфоцитов как продуцентов антител не подтвердили. Вместе с тем была доказана причастность плазматических клеток (см.) к образованию антител. Фагреус (A. Fagraeus) в 1948 г. одна из первых показала, что существует прямая связь пролиферации плазматических клеток в селезенке и лимф, узлах с гиперглобулинемией и увеличением титра антител, причем максимальный титр антител совпадал с максимальной плазматизацией пульпы селезенки и накоплением в плазматических клетках рибонуклеопротеидов. В дальнейшем образование антител клетками плазмоцитарной ряда нашло подтверждение в многочисленных исследованиях с использованием методов электрофореза и седиментации, гистохимии, ауторадиографии и электронной микроскопии.

Большое значение в иммунол, реакциях придают макрофагам (см.), источником которых служит стволовая клетка костного мозга. Доказано участие макрофагов в афферентном звене иммунной реакции при выработке гуморальных антител. Макрофаги регионарных лимф, узлов захватывают попавший в организм антиген, «переваривают» его с помощью лизосомных ферментов, что ведет к высвобождению антигенных детерминант, а затем передают информацию об антигене T-лимфоциту-хелперу (англ. helper помощник).

Если макрофаг полностью переваривает антиген, то иммунная реакция не развивается. После образования антител макрофаг включается в эфферентное звено иммунной реакции: на его поверхности адсорбируются цитофильные антитела, при помощи которых осуществляется специфическое взаимодействие макрофага с антигеном, т. е. иммунный фагоцитоз как составная часть клеточного иммунитета. Полагают, что транспорт цитофильных антител и передачу их макрофагам осуществляют лимфоциты. Наряду с цитофильными антителами в иммунном фагоцитозе участвует и комплемент, причем макрофаги способны синтезировать его фракции. Таким образом макрофаг и Т-лимфоцит-хелпер могут рассматриваться как морфол. субстрат, связующий реакции гуморального и клеточного иммунитета.

Задачей и содержанием иммуноморфол. исследования являются иммунол. реакция, ее компоненты, вовлекаемые тканевые и клеточные структуры, характеристика возникающего повреждения. При выполнении этой задачи обязательно сопоставление данных морфол, и иммунол. (функционального) исследований: морфол, изменения в очаге иммунной реакции, т. е. локализации ее компонентов (антиген, антитело, комплемент), оцениваются параллельно с иммунол, (уровень антител и антигенов в крови, моче, лимфе) и морфол. показателями состояния лимфоидной ткани.

В И. применяют методы иммуногистохимии в различных модификациях с использованием сочетаний люминесцирующих антител или антигенов с радиоактивными метками и так наз. контрастирующими маркерами, с привлечением количественной оценки специфической люминесценции (микрофлюориметрия); световую, поляризационную, электронную микроскопию в сочетании с гистохимическими реакциями; иммунологический метод выявления антигенов, антител, комплемента в тканях и жидкостях организма. Ведущее место среди них занимает иммуногистохим. метод, служащий не только для обнаружения иммунных комплексов, но и для их «расшифровки» — идентификации антигена, антитела, комплемента. С помощью иммуноморфологических методов изучены: иммуногенез, изменения тимуса, возникающие при нарушениях иммуногенеза, местные аллергические реакции.

Иммуногенез, т. е. механизм становления и развития иммунных реакций, имеет характерное морфол, выражение. В гуморальной иммунной реакции различают афферентное, центральное и эфферентное звенья. Афферентное звено включает все этапы от попадания в организм антигена до передачи информации о нем лимфоидной ткани. Попавший в организм антиген подвергается фагоцитозу клетками крови и ретикулоэндотелиальной системы.

Однако основная роль в иммунном фагоцитозе принадлежит макрофагам. Лишь после пассажа антигена через макрофаг высвобождаются его детерминанты, которые опознаются Т-лимфоцитами-хелперами, информация об антигене передается клеткам костного мозга, а затем лимфоидной ткани. Центральное звено гуморальной иммунной реакции осуществляет передачу рециркулирующим лимфоцитом информации об антигене тимусу, «запоминание» тимусом этой информации и сообщение о ней B-лимфоцитам лимфоидной ткани. Многое в этом звене иммуногенеза гипотетично, однако установлено, что посредником между антигеном и B-лимфоцитом является тот же рециркулирующий лимфоцит. Эфферентное звено — звено пролиферации иммунокомпетентных клеток B-зависимой лимфоидной ткани, в которых происходит гиперплазия гранулярной эндоплазматической сети, в связи с чем они становятся повышенно пиронинофильными (пиронинофильные клетки). Эти клетки превращаются в иммунобласты (родоначальники клеток, способных к продукции иммуноглобулинов), а затем плазмобласты и плазматические клетки; происходит плазматизация лимфоидной ткани. На высоте плазматизации лимфоидной ткани отмечается самое высокое содержание антител в сыворотке крови. Перечисленные процессы направлены на образование специфических антител, способных связывать антиген и образовывать иммунные комплексы, которые элиминируются.

При антигенной стимуляции антитела и иммунные комплексы циркулируют в избытке антигена и связывают комплемент. Такие иммунные комплексы оказывают повреждающее действие на клетки и ткани, возникает воспаление (см.) на иммунной основе.

Клеточная иммунная реакция также состоит из трех фаз. В первую фазу контакт лимфоцитов с антигеном, который локализуется в коже, слизистых оболочках, внутренних органах, ведет к сенсибилизации Т-лимфоцитов — появляются так наз. сенсибилизированные лимфоциты, которые передают информацию об антигене лимфоидной ткани. Во вторую фазу происходит пролиферация и бластная трансформация клеток T-зависимых зон лимфоидной ткани. Образующиеся при этом клеточные формы отличаются от плазмобластов ультраструктурно и гистоэнзиматически, они не способны вырабатывать антитела. Третья фаза — реакция сенсибилизированного лимфоцита с антигеном. В этой реакции T-лимфоцит-хелпер осуществляет свое цитопатическое (гистопатическое) действие на антиген — так наз. клетку-мишень. В реакции с антигеном, помимо лимфоцита, участвуют и макрофаги, осуществляющие иммунный фагоцитоз, причем между лимфоцитами и макрофагами возникают тесные контакты, появляются цитоплазматические мостики. Клеточная иммунная реакция направлена на разрушение антигена сенсибилизированным лимфоцитом с помощью макрофага. При антигенной стимуляции эта реакция завершается повреждением клеток и тканей, развитием воспаления на иммунной основе.

Изменения периферической лимфоидной ткани, возникающие в ответ на антигенную стимуляцию, представлены макрофагальной реакцией, гиперплазией ретикулярных клеток и лимфоцитов с последующей плазмоцитарной их трансформацией. Эти изменения дополняются повышением проницаемости микрососудов, отеком интерстиция и накоплением в нем белково-полисахаридных PAS-положительных веществ (тканевой диспротеиноз). Степень макрофагально-плазмоцитарной трансформации лимфоидной ткани отражает напряженность иммуногенеза и прежде всего уровень выработки антител — иммуноглобулинов — клетками плазмоцитарной ряда.

Источник

Что такое морфологическое подтверждение

В этом материале мы постараемся популярным языком, доступным не только онкологу или патологу, рассказать о верификации (подтверждении) онкологического диагноза с помощью гистологического и иммуногистохимического исследования.

Сначала разберемся с терминологией. Морфологическим исследованием в медицине называют исследование структуры тканей, выполненное различными способами.

· Первичная визуальная оценка врачом-патологом биопсийного материала, вырезка отдельных участков для проведения исследования

· Проводка материала (процесс специальной подготовки биопсийного материала, в результате которого получается гистологический (парафиновый) блок)

· Микротомирование (процесс обработки блока на микротоме и нарезки из него пластин биопсийного материала толщиной около 1 микрона)

· Окраска гистологических препаратов в процессоре (иммуногистостейнере)

· Микроскопия (изучение гистологических препаратов под электронным микроскопом)

Важно отметить, что врач-патоморфолог должен обладать энциклопедическими знаниями и большим опытом, основанном на объеме проведенных исследований и изучении опыта коллег.

Большую часть выше описанных процессов можно и нужно автоматизировать. Современная патоморфологическая лаборатория должна напоминать высокотехнологичное производство. Такой подход позволяет добиться не только высокой производительности работы лаборатории, но и повышения качества каждой технологической операции, а также страховки от человеческих ошибок.

Гистологическое исследование позволяет определить злокачественность или доброкачественность новообразования. Иммуногистохимическое исследование позволяет дифференцировать подвид опухоли и назначить правильное лечение. Успех химиотерапии, к примеру, напрямую зависит от качества проведения гистологических исследований.

Отдельно нужно сказать о пересмотре готовых гистологических препаратов(стекол). Эта практика является достаточно распространённой, но, к сожалению, не дающей гарантий консультацией. Дело в том, что врач-патоморфолог, оценивая готовое стекло, не может повлиять на процедуру приготовления этого стекла(достаточно сложную и высокотехнологичную, как было написано выше). Поэтому единственным способом гарантированной консультации гистологических препаратов на сегодняшний день является проведение повторного исследования на основе гистологических(парафиновых) блоков.

Резюмируя вышесказанное, можно отметить, что морфологическая верификация является важнейшим методом подтверждения онкологического диагноза и основой для назначения лечения. Без проведения гистологических(иммуногистохимических) исследований невозможно со 100% уверенностью ставить диагноз в подавляющем большинстве случаев. К сожалению, лабораторий, имеющих возможность проводить точную и срочную гистологическую диагностику, очень и очень мало. Сроки проведения иммуногистохимических исследований в среднем в России составляют 15-20 дней, что непозволительно долго. Для сравнения, автоматизированная лаборатория Unim проводит ИГХ-исследования в среднем за 3-4 дня.

Стоимость и срок исследования

* Организация и оплата доставки сырого материала (не в блоках) осуществляется клиентом.

По всем возникшим вопросам Вы можете проконсультироваться у нашего медицинского администратора по телефону: 8-800-555-92-67 или написать нам в WhatsApp: +7 925 740 05 87

Источник

Иммуноморфологическая картина что это

Патоморфологические исследования – это метод диагностики, основанный на изучении строения и изменений, происходящих в тканях, при помощи микроскопа.

В онкологии данный метод имеет чрезвычайно важное значение, так как позволяет не только подтвердить наличие опухоли, но и уточнить ее конкретный вариант, а в ряде случаев, при использовании дополнительных окрасок, и индивидуальные характеристики конкретной опухоли, что влияет на выбор лечения.

Микроскопически исследуются небольшие фрагменты ткани, полученные при биопсии, удаленные во время операции органы и все тканевые образцы, которые самопроизвольно отделились от тела.

Исследование операционного материала помимо гистологической характеристики опухоли позволяет оценить качество и полноту операции, края резекции, уточнить локальную стадию, что влияет на прогноз заболевания и тактику ведения пациента.

Гистологические препараты могут длительно храниться, это не требует специальных условий. При необходимости и желании они в любой момент могут быть пересмотрены, гистологические материалы служат юридическим документом.

В НМИЦ онкологии выполняются следующие виды патоморфологических исследований:

Гистологическое исследование с последующим патоморфологическим заключением новообразований любой локализации:

Иммуногистохимические исследования с широкой панелью маркеров при заболеваниях любой локализации:

Кроме того выполняются FISH-исследования, например амплификации HER2.
Осуществляется подбор материала для молекулярно-генетического исследования.

Существует возможность сканирования гистологических препаратов с изготовлением их полноценной цифровой копии.

Консультация врачом готовых гистологических препаратов может быть выполнена срочно в том числе в течение 1 дня, при возможности, что будет оценено при сдаче материала.

Консультация препаратов образований костей и суставов производится мультидисциплинарной группой врачей с обязательным клинико-рентгено-морфологическим сопоставлением.
На пересмотр необходимо сдавать не только стекла, но и снимки (до вмешательств и операций). Кроме того, обязательно требуются снимки (до биопсии или операции) при консультации препаратов образований головного мозга.

Для сокращения сроков и повышения качества диагностического заключения необходимо по возможности предоставлять все имеющиеся данные обследований.

Цены на некоторые основные виды исследований:

можно найти в прайс-листе, воспользовавшись быстрым поиском

Источник

Иммуноморфологическая картина что это

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Клинический случай линейного IgA-зависимого буллезного дерматоза

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(3): 326-330

Лебедева Е.В., Радионова Е.Е., Маляренко Е.Н., Артемьева С.И., Хамаганова И.В. Клинический случай линейного IgA-зависимого буллезного дерматоза. Клиническая дерматология и венерология. 2020;19(3):326-330.
Lebedeva EV, Radionova EE, Malyarenko EN, Artemyeva SI, Khamaganova IV. A clinical case of linear IgA-dependent bullous dermatosis. Klinicheskaya Dermatologiya i Venerologiya. 2020;19(3):326-330.
https://doi.org/10.17116/klinderma202019031326

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

Линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз — редкое иммуноопосредованное пузырное кожное заболевание, поражает кожу и слизистые оболочки, характеризуется появлением субэпидермальных пузырей, индуцированных аутоантителами, которые направлены против нескольких аутоантигенов с разной молекулярной массой, расположенных в зоне базальной мембраны многослойного плоского эпителия кожи и слизистых оболочек. Различают 2 формы заболевания — детскую и взрослую, однако их клиническое различие незначительно. У детей линейный IgA-зависимый буллезный дерматоз ранее называли «хронический буллезный дерматоз детского возраста». Взрослая форма обычно наблюдается у женщин после 60 лет, нередко у больных лимфомой, злокачественными неоплазиями внутренних органов, а также после приема некоторых лекарственных препаратов. Отмечается ассоциация дерматоза с HLA-В8 практически у всех больных, как детей, так и взрослых. Первоначально линейный IgA-зависимый дерматоз считался одной из разновидностей герпетиформного дерматита, однако в настоящее время эти заболевания четко разграничиваются на основании иммунопатологических и иммуногенетических признаков, а также в связи с отсутствием устойчивой ассоциации линейного дерматоза с глютенсенситивной энтеропатией. Наблюдается выраженная схожесть клинических и морфологических проявлений с другими буллезными дерматозами (герпетиформный дерматит Дюринга, приобретенный буллезный эпидермолиз, буллезный пемфигоид Левера, буллезная форма красного плоского лишая, рубцующий пемфигоид), вследствие чего нередко возникают диагностические ошибки. Таким образом, основополагающим при постановке диагноза является характерная иммунопатологическая картина заболевания — линейная полоса IgA в зоне дермально-эпидермальной базальной мембраны. Приведено описание клинического наблюдения редкого дерматоза у женщины в возрасте 82 лет. Особый интерес представляет идентичность клинической и морфологической картины в данном случае с герпетиформным дерматитом Дюринга. Подчеркивается важность применения иммунофлюоресцентного метода диагностики для своевременной верификации диагноза линейного IgA-дерматоза. Осведомленность практикующих дерматологов об этом заболевании способствует ранней диагностике, соответствующему лечению и более благоприятному прогнозу.

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

ГБУЗ Москвы «Московский научно-практический центр дерматовенерологии и косметологии Департамента здравоохранения Москвы»

РНИМУ им. Н.И. Пирогова

Даты принятия в печать:

Введение

Линейный IgА-зависимый буллезный дерматоз — редкое иммуноопосредованное пузырное заболевание кожи, характеризуется наличием гомогенного линейного отложения IgA на базальной клеточной мембране. Первоначально дерматоз рассматривали как разновидность герпетиформного дерматита Дюринга [1], однако в настоящее время эти заболевания четко разграничены на основании иммунопатологических и иммуногенетических признаков, а также в связи с отсутствием устойчивой ассоциации линейного IgA-дерматоза с глютенчувствительной энтеропатией.

По данным англоязычной литературы [2], частота встречаемости заболевания в европейской популяции варьирует от 0,2 до 1 случая на 1 млн населения в год. Различают детскую и взрослую формы заболевания, в детском возрасте линейный IgA-зависимый дерматоз манифестирует в первые месяцы жизни, нередко после перенесенных инфекционных заболеваний. Как правило, взрослую форму наблюдают преимущественно у лиц зрелого возраста, чаще заболевание возникает у женщин после 60 лет, нередко — у больных лимфомой, злокачественными неоплазмами внутренних органов [3]. Отмечается ассоциация дерматоза с HLA-В8 практически у всех больных [1, 2].

Клиническая картина может имитировать герпетиформный дерматит, буллезный пемфигоид и рубцующий пемфигоид [4]. Характер кожных проявлений чрезвычайно полиморфный. Патологический процесс представлен везикулами и пузырями с напряженной покрышкой, прозрачным или геморрагическим содержимым, с тенденцией к группировке, а также к образованию гирляндоподобной формы, в ряде случаев кольцевидных очертаний; высыпания располагаются на видимо неизмененном или гиперемированном участке кожи. Наряду с везикулезно-буллезными элементами наблюдают единичные уртикарные и папулезные высыпания, эрозии и геморрагические корочки. В основном высыпания локализуются на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах и лице (чаще в периоральной области). Больных беспокоит интенсивный зуд в местах высыпаний [1, 2]. Возможно также вовлечение в патологический процесс слизистых оболочек любой локализации (наиболее часто поражаются глаза и полость рта) [5]. Поражение слизистой оболочки ротовой полости обычно представлено болезненными эрозиями, образующимися после вскрытия пузырей. Помимо глаз и полости рта, могут поражаться слизистые оболочки других органов — гортани, глотки, трахеи, пищевода, бронхов, влагалища [1, 3].

В большинстве случаев причину развития заболевания выявить не удается, однако развитие могут провоцировать инфекционные заболевания, злокачественные опухоли, системные заболевания, прием лекарственных средств [6], интенсивная инсоляция, термические ожоги [2]. Чаще всего наблюдается ассоциация со злокачественными новообразованиями (неходжкинская лимфома с последующим хроническим лимфоцитарным лейкозом, почечно-клеточная карцинома и рак мочевого пузыря), воспалительными заболеваниями кишечника (неспецифический язвенный колит и болезнь Крона), системной красной волчанкой [2, 7].

Гистопатологическое исследование биоптата кожи у пациентов с линейным IgA-зависимым буллезным дерматозом выявляет субэпидермальный пузырь со скоплением нейтрофилов в верхних слоях дермы (микроабсцессы сосочкового слоя), также возможно присутствие мононуклеаров и эозинофилов [1]. Однако бывает трудно дифференцировать линейный IgA-дерматоз от других аутоиммунных субэпидермальных буллезных дерматозов только по клиническим и гистологическим признакам. В связи с этим рекомендовано проведение прямой (ПИФ) [8] и непрямой иммунофлюоресценции необработанной и/или расщепленной солевым раствором кожи либо иммуноэлектронной микроскопии (ИЭМ). При ПИФ обычно наблюдают линейное отложение IgA вдоль зоны базальной мембраны, реже выявляют сочетанное присутствие IgG, IgM или C3-комплемента [3, 5, 8]. Таким образом, выделяют классические случаи с преобладанием фиксации IgA (линейный IgA-дерматоз), а также смешанные формы аутоиммунных буллезных заболеваний (линейный IgG/IgA-дерматоз или линейный IgA/IgG-дерматоз). РНИФ используют для обнаружения циркулирующих IgA-аутоантител, положительный результат регистрируют у 30–50% пациентов с линейным IgA-буллезным дерматозом. ИЭМ позволяет определить точное расположение иммунных депозитов в lamina lucida или в lamina/sublamina densa [2].

Лечение линейного IgA-буллезного дерматоза проводят в зависимости от тяжести течения заболевания. При легкой форме достаточно эффективно применение топических кортикостероидных средств в качестве монотерапии. Системным препаратом терапии первой линии при более тяжелом течении является дапсон [1, 3]. При наличии противопоказаний к его применению используют сульфаниламидные препараты. При отсутствии эффективности от проводимой терапии возможно назначение системных кортикостероидных препаратов [9]. Терапия резерва включает плазмаферез и системное введение иммуноглобулинов. Лечение проводят до достижения клинической ремиссии [2, 10].

Клиническое наблюдение

Пациентка Ф., 1937 года рождения, поступила в Клинику им. В.Г. Короленко с жалобами на высыпания на коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей, сопровождаемые постоянным интенсивным зудом в местах высыпаний. Считает себя больной с 2007 г., когда впервые появились высыпания на коже спины на фоне погрешности в диете, в связи с чем обратилась к дерматологу по месту жительства, диагноз и проводимое лечение уточнить затрудняется. Отмечен положительный эффект после проведенного лечения. В 2009 г. высыпания распространились на кожу туловища, верхних и нижних конечностей, в связи с чем госпитализирована в дерматологический стационар (выписной эпикриз не предоставлен), где клинически, со слов, диагностирован герпетиформный дерматит Дюринга. В объеме проводимой терапии получала дапсон (дозу и кратность приема препарата уточнить затрудняется) с временным положительным эффектом. Рекомендован дальнейший прием препарата дапсон амбулаторно, который пациентка самостоятельно отменила после выписки из стационара. В дальнейшем отмечала периоды обострений кожного патологического процесса, которые самостоятельно купировала эпизодическим приемом препарата дапсон с временным положительным эффектом. Неоднократно лечилась амбулаторно и стационарно (последняя госпитализация в 2016 г. в условиях дневного стационара по месту жительства. Терапия включала преднизолон таблетированный (кратность и дозу препарата уточнить затрудняется), наружно бетаметазона дипропионат мазь) с временным положительным эффектом; рекомендован дальнейший прием преднизолона амбулаторно под контролем дерматолога по месту жительства (последний прием преднизолона в 2016 г.). В сентябре 2018 г. на фоне погрешности в диете появились высыпания на коже волосистой части головы, туловища, верхних конечностей, поэтому самостоятельно принимала дапсон по 1 таблетке 2 раза в день в течение 4 дней, с последующей отменой из-за отсутствия препарата. На фоне лечения отметила ухудшение кожного процесса в виде распространения высыпаний, усиления интенсивности зуда в местах высыпаний. Обратилась к дерматологу по месту жительства и направлена на стационарное лечение в Клинику им. В.Г. Короленко.

Локальный статус при поступлении: патологический процесс на коже носит распространенный, островоспалительный характер. На коже волосистой части головы, туловища, верхних и нижних конечностей на умеренно отечном эритематозном фоне везикуло-буллезные элементы диаметром до 1 см, полусферической формы, с плотной покрышкой, заполненные серозным прозрачным содержимым, преимущественно на коже боковых поверхностей туловища, с тенденцией к группировке, на поверхности эритематозных очагов фестончатых очертаний эрозивные дефекты с серозно-геморрагическими корочками на поверхности (рис. 1). Симптомы Никольского, Асбо-Ханзена отрицательные. Слизистые оболочки свободны от высыпаний.

Рис. 1. Очаги поражения на боковой поверхности туловища.

Fig. 1. Lesions on the lateral surface of the trunk.

В условиях стационара с целью дообследования исследован цитоз пузырной жидкости, акантолитические клетки не обнаружены, э. 4%. Клинический анализ крови: умеренная эозинофилия до 7% (норма до 5%), остальные показатели в пределах референсных значений. Биохимический анализ крови: повышение уровня глюкозы до 6,7 ммоль/л (норма до 6,1 ммоль/л). Гликемический профиль: уровень гликемии натощак 6,9 ммоль/л, после нагрузки 9,9 ммоль/л. Проведен бактериологический посев отделяемого с элемента на коже туловища, выявлены рост Staphylococcus Cohnii (–), чувствительность к амоксиклаву, цефазолину, цефуроксиму, цефтриаксону, фузидиевой кислоте.

Консультирована терапевтом, неврологом, эндокринологом, выявлены сопутствующие заболевания: артериальная гипертензия II стадии, 2-й cтепени, риск ССО 4. ЦВБ. ХИГМ сложного генеза. Сахарный диабет II типа, компенсация.

Источник