Индуцированный ифн альфа понижен что это значит

Индуцированный ифн альфа понижен что это значит

ИФН статус – методология, отражающая in vitro процессы, индивидуальные для каждого человека, его резервные возможности, потенциал его врождённой иммунной системы.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Исторически исследование многофункциональных белков ИФН началось с 50-х годов прошлого столетия, с открытия ИФН Isaacs A. и Lindenmann J. в 1957 году.

Оценка интерферонового (ИФН) статуса в конкретном случае позволяет судить о резервных возможностях организма, потенциале его врождённой иммунной системы, при острых процессах и напряжённости иммунитета при хронической патологии.

Эта методика (ИФН статус с тремя основными показателями) позволяет оценить функциональное состояние системы ИФН, которые определяют потенциальные резервные возможности неспецифической резистентности и биологическую активность при острых и хронических заболеваниях человека.

Оценка ИФН статуса важна также потому, что препараты ИФН и их индукторы используются в терапии ряда заболеваний.

Метод «ИФН статус» позволяет in vitro проводить диагностику и контроль состояния врожденного иммунитета. Кроме того, оценка ИФН статуса с определением чувствительности к иммуноактивным препаратам может быть использована в специализированных лечебных заведениях для повышения эффективности лечения (при обоснованной тактике) персонифицированного применения в клинической практике иммуноактивных препаратов интерферонов, их индукторов, иммуномодуляторов, вакцин.

В понятие «ИФН статус» входит определение биологической функциональной активности ИФН I (α/β) и II (γ) типов лейкоцитами крови при их стимуляции и уровень биологически активного ИФН в сыворотке крови. На основании полученных результатов показано, что состояния с полным или частичным «выпадением» различных звеньев системы ИФН-α/β- или γ-ИФН являются причиной или следствием острых и хронически рецидивирующих вирусных инфекций. При этом прослеживалась четкая взаимосвязь между показателями ИФН статуса и тяжестью заболевания.

За единицу биологической (функциональной) активности ИФН (ед/мл) принимается величина обратного разведения его титра, при котором задерживается деструкция монослоя клеток от внесенного тест-вируса VSV, т.е. то максимальное разведение, при котором наблюдается 50-процентная защита клеток монослоя от ЦПД VSV.

Существуют две группы методов определения ИФН: иммунохимический (иммуноферментный и радиоиммунный анализ) и метод, основанный на определении биологической активности ИФН. Иммунохимические методы не позволяют анализировать биологическую активность ИФН и при исследовании клинического материала могут давать ложно-положительные результаты. Метод, позволяющий тестировать биологическую активность ИФН, основан на определении противовирусного действия ИФН в биологической тест-системе, представляющей собой культуру клеток и тест-вирус с его цитопатическим действием.

Определение ИФН статуса используется как интегральный показатель функционального состояния системы ИФН и эффективности проводимого лечения. В России определение ИФН статуса применяется как в научных исследованиях, так и в практике лабораторной диагностики для определения нарушений интерфероногенеза при различных воспалительных процессах.

Установлено, что характер изменений основных показателей ИФН статуса связан с клиническими формами заболеваний, а также с особенностями медикаментозного лечения.

Когда назначается исследование?

Что означают результаты?

Показатель биологической активности продукции ИФН лейкоцитами крови

Норма для взрослых (в ед/мл)

Норма для детей

до 14 лет (в ед/мл)

ИФН в сыворотке крови

8 ед/мл свидетельствует об остроте воспалительного процесса. В норме биологическая активность ИФН в сыворотке крови, определенная по методу ИФН статуса, соответствует Важные замечания

Источник

Интерфероновый статус

Неспецифическая резистентность организма характеризуется понятием «интерфероновый статус», служащий интегральным критерием функционального состояния системы ИФН.

В настоящее время метод определения «интерферонового статуса» проводят микрометодом по методике в вирусологическом боксе, соблюдая стерильные условия. Для исследования используется цельная гепаринизированная кровь здоровых и больных людей. Постановка ИФН статуса должна производиться в день забора крови. Методика определения ИФН-статуса позволяет определить следующие основные количественные параметры (Ед/мл):

Надо отметить, что указанные выше физиологические нормы были определены практически 20 лет назад. В настоящее же время постоянно ухудшается экологическая обстановка. Например, персистирующая герпес-вирусная инфекция определяется практически у каждого индивидуума, в обществе нарастает социально-психологическая напряжённость и стрессовые ситуации, что постепенно приводит к тому, что показатели физиологических норм ИФН статуса снижаются.

Исследование ИФН статуса с определением чувствительности к препаратам следует назначать до начала терапии для выявления оптимальной чувствительности лейкоцитов крови к конкретным препаратам у конкретного пациента, что позволяет рекомендовать использование для терапии наиболее активных препаратов.

Оценка выявленных изменений может служить ориентиром в диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Отметим следующие показания, при которых необходимо исследование ИФН статуса:

Можно отметить следующее: стрессы, острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции a- и g-ИФН лейкоцитами. При бронхиальной астме, аллергическом рините, атопическом дерматите, крапивнице уровень циркулирующего интерферона часто коррелирует с тяжестью заболевания. Хронические вирусные инфекции (грипп, герпес, гепатит) сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Это же характерно и для аутоиммунных заболеваний (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, рассеянный склероз, неспецифический язвенный колит, псориаз). Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются дефицитом индуцируемой продукции особенно гамма-интерферона.

Следует заметить, что результаты исследования интерферонового статуса необходимо рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врожденном или приобретенном дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии.

Исследование параметров интерферонового статуса используют для подбора и оценки эффективности терапии при использовании препаратов экзогенного интерферона, индукторов интерферона и иммуномодуляторов.

При клинических испытаниях препаратов ИФН и их индукторов и/или в ходе их последующего клинического применения существует необходимость исследования мониторинга показателей ИФН статуса, как критерия эффективности предложенной терапии.

Учитывая выраженную антитуморогенную активность g-ИФН, его тесную прямую и обратную связь с системой интерлейкинов и естественных киллеров, дефицит продукции g-ИФН у пожилых людей, при отсутствии других вызывающих его причин, можно рассматривать как преклинический маркер онкогенных заболеваний. В группу риска могут быть включены также часто болеющие дети и женщины детородного возраста, особенно при наличии различных гинекологических заболеваний, ассоциированных с папиллома-, герпес-, цитомегаловирусными и хламидийными инфекциями, учитывая, что, как правило, эти инфекции имеют латентный персистирующий характер.

Все вышесказанное указывает на целесообразность периодического тестирования системы ИФН у людей. При выявлении функциональной неполноценности системы ИФН в различных возрастных группах повышенного риска и при различных патологических состояниях необходима коррекция системы ИФН. Научно обоснованная тактика профилактической и лечебной коррекции дефектов системы ИФН с помощью препаратов ИФН и его индукторов, а также иммуномодуляторов, позволяет повысить неспецифическую резистентность организма при различных патологических состояниях и, как правило, обнаруживает корреляцию с клиническими результатами. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает по времени с процессами выздоровления.

Как указывалось выше, в лечебной практике широкое распространение получил экзогенный ИФН (природный и особенно его рекомбинантные формы). Следует отметить, что длительное применение интерферонотерапии при онкологических заболеваниях, гепатитах В и С, рассеянном склерозе, папилломатозе, приводит к образованию антител, способных частично нейтрализовать действие препарата (НАТ-нейтрализующих антител). Тестирование (выявление и количественное определение) НАТ является одним из важнейших компонентов помощи таким пациентам, поскольку оно обеспечивает информацию об одном из наиболее важных факторов, определяющих клиническое реагирование на ИФН терапию.

Перспектива широкого клинического использования индукторов ИФН и иммуномодуляторов в качестве профилактики и лечения требует определения у здоровых лиц и пациентов с различными формами патологии чувствительности их лейкоцитов к этим препаратам и научно обоснованного контроля за эффективностью их действия. Определение показателей ИФН статуса и их оценка позволяют осуществить такой контроль, а также выбор адекватных (профилактических и лечебных) схем применения этих и других биологически активных препаратов.

Оценивая информативность показателей ИФН-статуса, можно сделать выводы:

Значимость показателей ИФН статуса велика, особенно при оценке клинического состояния как здорового индивидуума, так и больного человека. По совокупности показателей ИФН статуса можно оценить ту или иную степень недостаточности системы по способности к выработке ИФН лейкоцитами крови или же интерпретировать повышенные уровни циркулирующего ИФН в крови и его спонтанно-продуцируемый синтез.

Следует принять во внимание тот важный факт, что вовремя назначенное, индивидуально-подобранное лечение с предварительным тестом на определение чувствительности лейкоцитов конкретного человека к препаратам индукторов ИФН и/или иммуномодуляторов приведет в дальнейшем к коррекции показателей ИФН статуса этого индивидуума и более быстрой клинической стабилизации/выздоровлению.

Учитывая вышеизложенное, следует отметить, что изменения в ИФН статусе при различных формах патологии с необходимой последующей коррекцией этих нарушений связаны с применением препаратов корригирующего действия, к которым можно отнести препараты ИФН, индукторы ИФН, иммуномодуляторы.

Источник

Интерферон альфа-2 в комплексной иммунотерапии хронического упорно-рецидивирующего орофациального герпеса

Интерфероны (ИФН) относятся к классу индуцибельных белков позвоночных и представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой 20-30 кД. ИФН были открыты в 1957 г. Айзексом и Линдеманом [3] как факторы, определяющие феномен интерференции, т.?е. распростра

Интерфероны (ИФН) относятся к классу индуцибельных белков позвоночных и представляют собой гликопротеиды с молекулярной массой 20-30 кД. ИФН были открыты в 1957 г. Айзексом и Линдеманом [3] как факторы, определяющие феномен интерференции, т. е. распространение явления невосприимчивости к повторному заражению различными вирусами, возникшей при первом контакте с другим вирусом. Ранее по происхождению различали три вида ИФН (альфа, бета и гамма) и два типа — I и II. ИФН-альфа — вирусный или лейкоцитарный ИФН, в основном продуцируется лейкоцитами, в том числе Т- и В лимфоцитами, макрофагами, нейтрофильными гранулоцитами (НГ), эпителиальными клетками, плазмацитоидными дендритными клетками (пДК) и т. д. ИФН-бета — вирусный или фибробластный ИФН, продуцируется фибробластами, ИФН-бета — иммунный — регуляторный ИФН, в основном продуцируется Т-лимфоцитами и естественными киллерными клетками (ЕКК). ИФН-альфа и ИФН-бета объединены в I тип, а ИФН-гамма отнесен ко II типу ИФН.

В настоящее время уже известно, что I тип семейства человеческих ИФН включает еще и дополнительные виды, например лямбда, каппа, омега, ню. ИФН I и II типа реализуют свои эффекты через когнитивные рецепторные комплексы — соответственно интерфероновый альфа-рецептор (IFNAR) и интерфероновый гамма-рецептор (IFNGR), присутствующие на поверхностных мембранах различных клеток [18]. При первом контакте с вирусами происходит немедленная активация врожденного иммунитета, в частности, продукция интерферонов I типа (ИФН) и провоспалительных цитокинов, которые инициируют последующее более позднее включение в активную работу механизмов противовирусного адаптивного иммунитета. Выделившиеся из инфицированных вирусами клеток, ИФН I типа воздействуют на соседние незараженные клетки, активируя в них противовирусные защитные механизмы, создавая в них, таким образом, состояние, которое называют «противовирусным статусом». Вирусы, высвобождаемые из первично инфицированных клеток, неэффективно реплицируют в клетках, которые стали находиться в состоянии «противовирусного статуса» [9].

По мнению Malmgaard L. (2004) [5] ИФН являются краеугольным камнем врожденного противовирусного иммунитета и играют центральную роль в исходе вирусных инфекций, т. к. система ИФН обладает универсальным по своей сути механизмом уничтожения чужеродной ДНК и РНК. Действие ее направлено на распознавание, уничтожение любой генетически чужеродной информации (вирусов, бактерий, хламидий, микоплазм, патогенных грибов, опухолевых клеток и т. д.). Кроме выраженного противовирусного действия, система ИФН обладает также иммуномодулирующим, противоопухолевым, антипролиферативным эффектами.

Levin S. и Hahn T. еще в 1981 году [4] продемонстрировали, что при острой вирусной инфекции значительно повышаются уровни ИФН и более 70% клеток находятся в состоянии антивирусного статуса, т. е. защищены ИФН от заражения вирусами, в то время как при тяжелых вирусных инфекциях система ИФН дефектна, т. е. находится в состоянии функционального дефицита. Описано, что острая вирусная инфекция может приводить к истощению системы ИФН — транзиторной иммуносупресии, что может в свою очередь приводить к присоединению вторичной инфекции. Не так давно описаны врожденные дефекты IFNAR-2 и IFNGR, которые сопровождались клиническими проявлениями снижения противовирусной резистентности [5, 11].

В то же время показано, что вирусы могут не только ускользать от воздействия ИФН, но и ингибировать их действие, нарушать их продукцию посредством разнообразных механизмов. Продемонстрировано, что большое количество вирусов продуцирует белки, имеющие возможность ингибировать синтез и продукцию ИФН-альфа и ИФН-гамма [10]. Герпесвирусы способны не только ускользать от внимания системы ИФН, но и активно используют контрмеры для борьбы с системой ИФН, блокируя различные механизмы, отвечающие за продукцию и секрецию ИФН-альфа, ИФН-бета, ИФН-гамма 6. Описаны вторичные (приобретенные) дефекты в системе ИФН у лиц, страдающих повторными ОРВИ и различными герпесвирусными инфекциями, при этом в ряде случаев частота рецидивов хронической герпетической (HSV1) инфекции может достигать 16-24 эпизодов в год [2]. В то же время малоизученным, но чрезвычайно актуальным остается вопрос об особенностях состояния ИФН-статуса и других базисных механизмов противовирусного иммунитета у лиц, страдающих хронической герпетической (HSV1) инфекцией c частыми рецидивами. Не менее актуальным, с нашей точки зрения, является определение значимости роли терапии ИФН-альфа и поиск адекватных методов интерфероно- и иммунотерапии при указанной патологии.

Целью исследования явилось изучение состояния системы интерферонов и основных механизмов противовирусного иммунитета при хроническом орофациальном герпесе, характеризующемся упорно-рецидивирующим течением, с дальнейшей разработкой методов интерфероно- и иммунотерапии.

Материалы и методы

Под нашим наблюдением находилось 108 пациентов обоего пола (35 мужчин и 73 женщины), в возрасте от 20 до 55 лет, страдающих хроническим орофациальным герпесом, упорно-рецидивирующего течения. Частота рецидивов составила от 16 до 24 и более эпизодов в год. Давность заболевания колебалась от 1,5 до 10 и более лет. Ранее все пациенты получали лечение синтетическими противовирусными препаратами (Зовиракс (ацикловир), Валтрекс (валацикловир)). Однако проводимое лечение не предупреждало рецидива заболевания. Разработаны клинические критерии, характеризующие клинические особенности проявлений болезни, оценивающие тяжесть болезни, наличие и длительность продромального периода, лихорадку, длительность острого периода, болевой синдром, лимфоаденопатию, количество очагов и общую площадь кожно-слизистых поражений, быстроту выхода в ремиссию и длительность ремиссии. Наличие HSV1 в 100% случаев подтверждено методами полимеразной цепной реакции (ПЦР) и серодиагностики в периоде обострения заболевания. Оценка состояния пациентов с использованием клинических критериев проводилась трижды: до лечения, сразу же после лечения и через год после окончания курса интерфероно- и иммунотерапии.

Результаты и обсуждение

Таким образом, у всех пациентов преобладали комбинированные нарушения ИФН-статуса и иммунной системы в тех или иных комбинациях. Обращает внимание, что нарушения индуцированной продукции ИФН-альфа in vitro были выявлены во всех наблюдаемых случаях хронического упорно-рецидивирующего орофациального герпеса, вызванного HSV1. Как правило, уровни индуцированного ИФН-альфа были значительно ниже нижней границы референсных значений. Эта находка свидетельствует о невозможности системы ИФН больных с хронической HSV1 инфекцией при контакте с вирусной нагрузкой in vivo отвечать адекватным синтезом и секрецией ИФН-альфа, т. е. фактически о блокаде синтеза и секреции ИФН-альфа. Из этого следует, что система ИФН таких больных не способна адекватно отвечать на индукторы.

При этом можно предположить, что даже если в первый момент их использования возможен минимальный ответ, то в дальнейшем система ИФН может быть надолго выведена из строя. Именно поэтому, с нашей точки зрения, просматривается отчетливая необходимость проведения на первых этапах лечения хронической упорно-рецидивирующей герпетической инфекции заместительной интерферонкорригирующей терапии, направленной на восстановление циркулирующего в крови ИФН-альфа до уровня, который был бы достаточен для осуществления полноценной противовирусной защиты и, по-возможности, максимальной элиминации вируса.

Терапевтический потенциал препаратов интерферонов в настоящее время находится в зоне особого внимания. В первую очередь речь идет об их использовании при большинстве различных вирус-ассоциированных болезней [9]. Следует отметить, что из всех известных ИФН-альфа в терапевтических целях преимущественно используется ИФН-альфа-2 [16]. При выраженном дефекте в системе ИФН — сниженных или низких уровнях продукции ИФН-альфа и/или ИФН-гамма в ответ на индукцию в системе in vitro при вирусных инфекциях — показана заместительная, интерферонкорригирующая и иммуномодулирующая ИФН-терапия. При этом предпочтение отдается безопасному и высокоэффективному отечественному препарату для системного и локального использования — рекомбинантному ИФН-альфа-2 в комплексе с антиоксидантами — Виферону [2].

Виферон — человеческий рекомбинантный ИФН-альфа-2 в сочетании с антиоксидантными добавками — витамином Е (альфа-токоферола ацетатом) и витамином С (аскорбиновой кислотой) в терапевтически эффективных дозах — выпускается в форме мази, геля и ректальных суппозиториев. В 1 г мази содержится 40 тыс МЕ ИФН-альфа-2 и в 1 мл геля содержится 36 тыс МЕ ИФН-альфа-2. Суппозитории Виферона в настоящее время выпускаются в 4 дозировках: — 150 тыс МЕ, 500 тыс МЕ, 1 млн МЕ и 3 млн МЕ ИФН-альфа-2.

Разработанная нами программа комбинированной интерфероно- и иммунотерапии включала:

При этом следует отметить, что использовалось последовательное чередование курсов Изопринозина и Ликопида на фоне базисной виферонотерапии.

С учетом того факта, что возможность элиминировать вирусы группы герпеса существует лишь в период их репликации, т. е. в период обострения, выстраивалась и тактика лечения. В остром периоде в начале проводимой терапии или в периоде обострения герпетической инфекции на первых этапах лечения доза Виферона удваивалась и подключались дополнительно: синтетический противовирусный препарат Фамвир (750 мг/сутки) на 5/7/10 дней, параллельно проводилась локальная терапия — Виферон гель с частотой обработки зоны слизисто-кожных поражений до 5-7 раз в сутки в течение 5/7/10 дней. Длительность терапии, проводимой в остром периоде, зависела от быстроты регрессии клинических проявлений.

Полное восстановление индуцированной продукции ИФН-альфа имело место у 66,7% пациентов, выраженная тенденция к восстановлению — у 24,1%, а сохраняющееся нарушение ответа на индукцию в системе in vitro — у 9,2% пациентов. По всей видимости, в последних случаях наблюдались врожденные дефекты синтеза ИФН-альфа, что коррелировало с клиническими проявлениями болезни — эти пациенты болели с детства, хуже всех ответили на лечение и нуждались в проведении дальнейшей заместительной интерферонотерапии. Восстановление уровней индуцированной продукции ИФН-гамма продемонстрировали 81,5% больных. Позитивная динамика восстановления Т-клеточного звена иммунной системы отмечена в 84,3% случаев, ЕКК — в 81,5%, гуморального звена — в 76,9%, количества и фагоцитарной активности НГ — в 86,1% и 91,6% случаев соответственно.

С нашей точки зрения, базисная пролонгированная терапия Вифероном является патогенетически обоснованным методом лечения хронического орофациального герпеса, имеющего упорно-рецидивирующее течение, поскольку хронизация и упорное рецидивирование инфекционного процесса связаны, в первую очередь, с дефектами функционирования системы ИФН и сочетающимися с ними различными повреждениями Т-клеточного звена иммунитета, ЕКК, гуморального звена, системы НГ, что можно трактовать как первичный или вторичный иммунодефицит (ИД) с вирусным инфекционным синдромом.

В этих случаях базисная интерферонотерапия — дифференцированная виферонотерапия высокими, средними и низкими дозами при комбинированных ИД — должна сочетаться с направленной иммуномодулирующей терапией, способствующей оптимизации восстановления дефектных звеньев противовирусного иммунитета. При этом, с нашей точки зрения, необходимо учитывать и различную по степени выраженности вирусного инфекционного синдрома и особенности нарушений иммунную систему при ИД. Заместительная терапия Вифероном показана лицам, имеющим первичные, генетически обусловленные, врожденные или приобретенные нарушения в системе ИФН.

В случаях наличия первичных нарушений в системе ИФН пациенты нуждаются в проведении базисного курса восстановительной терапии, дающего возможность максимально элиминировать вирусные антигены, а далее необходимо осуществить подбор доз для проведения постоянной заместительной терапии Вифероном. Лицам с приобретенными поражениями в системе ИФН после проведения курса базисной терапии, как правило, показана иммунопрофилактика в критические для пациента периоды. В таких случаях иммунопрофилактика должна проводиться более низкими дозами препарата.

В заключение хотелось бы подчеркнуть, что применение Виферона у пациентов с упорно-рецидивирующими инфекциями, вызванными HSV1, имеет серьезное этио- и иммунопатогенетическое обоснование. Именно эти пациенты имеют глубокие нарушения в системе ИФН, выражающиеся в первую очередь в дефектах индуцированного синтеза ИФН-альфа и ИФН-гамма, что диктует необходимость проведения заместительной интерферонотерапии адекватными дозами Виферона на первом этапе лечения, с последующим снижением доз препарата вплоть до окончательной отмены. Проведение на этом фоне последовательной иммуномодулирующей терапии Изопринозином и Ликопидом дает выраженную иммунологическую эффективность за счет восстановления, более чем у 75% пациентов, нормального функционирования дефектных звеньев противовирусного иммунитета, что, в свою очередь, обуславливает позитивную клиническую эффективность у 84,3% пациентов, страдающих хроническим упорно-рецидивирующим орофациальным герпесом.

Литература

*РУДН, Москва
**Кубанский государственный медицинский университет, Краснодар

Источник

МЕДИЦИНСКИЙ ЦЕНТР

Исследование интерферонового статуса

Дополнительные тесты:

Интерферон α (выявлено более 20 его субтипов) — основной интерферон, который синтезируется в культуре лейкоцитов, индуцированной вирусом. Главными продуцентами ИФН-α являются плазмацитоидные дендритные клетки, существенный вклад в ИФН-α-продуцирующую способность крови вносят моноциты. Основные его функции – противовирусная активность и активация естественных киллеров.

Интерферон β — основной интерферон, продуцирующийся культурой фибробластов, индуцированной двухспиральной РНК. Его основные продуценты – фибробласты, эпителиальные клетки и макрофаги, основная функция – противовирусная активность.

Исследование параметров интерферонового статуса позволяет выявить недостаточность системы интерферона. Оценка выявляемых изменений может служить ориентиром при диагностике, лечении и прогнозе заболеваний как вирусной, так и невирусной этиологии. Здоровые люди характеризуются низким уровнем сывороточного интерферона и высокими значениями индуцированного синтеза интерферонов. Стрессы и острые вирусные инфекции, аллергические состояния сопровождаются повышением уровня циркулирующего интерферона и снижением уровня индуцируемой продукции альфа- и гамма-интерферонов лейкоцитами. При бронхиальной астме, крапивнице уровень циркулирующего интерферона коррелирует с тяжестью заболевания.

Хронические вирусные инфекции (герпес, гепатит), рассеянный склероз сопровождаются подавлением всех показателей интерферонового статуса. Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит) характеризуются подавлением индуцируемой продукции альфа-интерферона. Острый лимфолейкоз, злокачественные образования сопровождаются подавлением индуцируемой продукции гамма-интерферона. Результаты исследования интерферонового статуса следует рассматривать в комплексе с остальными лабораторными и клинико-анамнестическими данными. Снижение продукции альфа- и гамма- интерферона, которое может быть и причиной, и следствием острых и хронических вирусных заболеваний, свидетельствует о врождённом или приобретённом дефиците системы интерферонов и может рассматриваться как показание для интерферон-стимулирующей терапии. Нормализация показателей интерферонового статуса обычно совпадает с процессами выздоровления. У людей старше 50 лет относительно чаще выявляется недостаточность системы интерферонов. Исследование параметров интерферонового статуса с определением чувствительности к лекарственным препаратам используют для подбора эффективной терапии при использовании препаратов экзогенного интерферона, индукторов интерферона и иммуномодуляторов.

Препараты интерферона

Индукторы интерферона

Иммуномодуляторы

Интерпретация результатов исследования содержит информацию для лечащего врача и не является диагнозом. Информацию из этого раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. Точный диагноз ставит врач, используя как результаты данного обследования, так и нужную информацию из других источников: анамнеза, результатов других обследований и т.д.

Единицы измерения интерфероного статуса в медицинском центре СТУДИЯ ДОКТОР: сывороточный интерферон, спонтанный и индуцированный синтез интерферона – Ед/мл.

Референсные значения:

Источник