Инфаркт миокарда сердца что это
Инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия
Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре
Современная технология лечения ОКС и нестабильной стенокардии подразумевает коронарографию, ангиопластику и стентирование поражённой артерии. Эта тактика с успехом применяется у нас в клинике. В нашей клинике есть чёткое понимание того, что спасение жизни при инфаркте зависит от времени, когда было восстановлено коронарное кровоснабжение. Поэтому принимая машины скорой помощи, мы организуем экспресс-диагностику и подготовку больного к коронарографии в течение 5 минут. Среднее время восстановления коронарного кровотока после поступления больного в клинику составляет менее 20 минут. Отличительные особенности, подготовка наших специалистов и организация работы клиники позволяет сохранять очень низкий уровень летальности при инфаркте миокарда.
Причины инфаркта миокарда
Тип 1 – спонтанный, вследствие первичного коронарного события, такого как разрыв, растрескивание или расслоение атеросклеротической бляшки
Тип 2 – инфаркт развивается вследствие уменьшения кровообращения сердца вследствие вторичных причин, таких как спазм коронарной артерии, коронарной эмболия, анемия, аритмия, гипертензия или гипотензия.
Тип 4 – связанный с коронарной ангиопластикой или стентированием:
Тип 4а – развитие инфаркта миокарда вследствие чрескожного коронарного вмешательства.
Тип 4б – инфаркт, связанный с тромбозом стента.
Тип 5 – развитие инфаркта миокарда, связанного с аортокоронарным шунтированием.
Клинические синдромы при инфаркте
Атипичные формы инфаркта
Помимо характерной для инфаркта сдавливающей боли за грудиной, выделяют ещё несколько форм инфаркта, которые могут напоминать другие заболевания или протекать бессимптомно. К ним относятся:
Классификация инфаркта
По ЭКГ обычно выделяют на два варианта: с подъёмом сегмента ST (ЅТEMI) и без подъёма сегмента ST (NSTEMI). Подъём сегмента ST на электрокардиограмме и последующим изменением специфических лабораторных показателей свидетельствует о формировании очага гибели сердечной мышцы. Термин «Острый коронарный синдром» часто используется для определения тактики первичной врачебной помощи и включает в себя все варианты острого нарушения коронарного кровообращения.
Осложнения
Осложнения инфаркта связаны с повреждением участков сердца, проводящих путей, тромбозами полостей сердца. Развитие инфаркта значит гибель того или иного структурного элемента сердца.
Примерно у 90% больных отмечаются различные формы нарушений сердечного ритма (аритмии) во время или сразу после события. У 25% пациентов, нарушение ритма проявляются в течение первых 24 часов. В этой группе больных риск серьёзных аритмий, таких как фибрилляция желудочков, является наибольшим в течение первого часа, а затем постепенно сокращается. Врач должен правильно оценивать эти аритмии, так как некоторые из них могут привести к остановке сердца, поэтому необходим постоянный мониторинг ЭКГ у больных с ишемией миокарда.
Гибель ткани сердца вследствие прекращения кровоснабжения может привести к распаду этой ткани и повреждению структуры сердца. Чаще всего наблюдаются 3 основных механических осложнений инфаркта:
Аневризма левого желудочка это локализованный участок миокарда с аномальными выпячиванием и деформацией во время систолы и диастолы, который появляется вследствие замещения миокарда рубцовой тканью. Аневризма опасна скоплением тромботических масс в её просвете с последующей эмболией (переносом) их с током крови в другие органы. При аневризме увеличивается объём левого желудочка, а значит проявляется его относительная функциональная недостаточность.
При инфаркте в левом желудочке нередко возникает пристеночный тромб, особенно часто он развивается после инфарктов, произошедших в области передней стенки левого желудочка. Частота этого осложнения при инфаркте составляет 20-60 %, что приводит к высокому риску отрыва и переноса тромба с током крови (эмболии). Антикоагулянтная терапия может существенно уменьшить риск развития тромбоза и эмболии.
Клинические синдромы, связанные с повреждением миокарда после инфаркта
Воспаление околосердечной сумки (перикарда) наблюдается примерно у 10% пациентов после перенесённого инфаркта со значительным повреждением миокарда. Перикардит обычно лечится противовоспалительными препаратами или при большом скоплении жидкости может проводится пункция перикарда для облегчения состояния пациента.
Прогноз
Острый инфаркт миокарда приводит в результате к 30% смертности, а половина смертей происходят до прибытия в больницу. В течение первого года после острого сердечного приступа умирают 5-10% выживших. Приблизительно половина всех пациентов подвергаются повторной госпитализации в течение 1 года после предыдущего события. Большое значение для прогноза имеет объём поражённой ткани миокарда. Он сильно варьирует и во многом зависит от степени инфаркта, остаточной функции левого желудочка, и будет ли проведено восстановление кровообращения в миокарде.
Лучший прогноз связан со следующими факторами:
Неблагоприятный прогноз связан со следующими факторами:
Преимущества лечения в клинике
Диагностика
Симптомы инфаркта миокарда
Симптомы инфаркта миокардаСтенокардия (пациент испытывает сжимающие боли за грудиной): самый первый признак поражения коронарных артерий и симптом грядущего инфаркта миокарда. Большинство пациентов отмечают предшествующие приступы стенокардии, которая даёт аналогичную боль в груди. Разница в основном в продолжительности болевого синдрома: при стенокардии кровообращение восстанавливается, боль отступает в течение нескольких минут, а миокард не повреждается.
При инфаркте поток крови критически снижен или полностью заблокирован, боль длится дольше и сердечная мышца может погибнуть в ближайшие часы. Затянувшийся приступ стенокардии должен заставить срочно вызвать скорую помощь! Около 25% всех инфарктов происходит без предшествующей стенокардии, но могут сопровождаться снижением давления и появлением одышки.
Основные симптомы инфаркта миокарда связаны с болью и острой сердечной недостаточностью :
Диагностика инфаркта складывается из методов определения характера инфаркта и формы повреждения миокарда и определения причин этого повреждения. Для диагностики используются следующие методы:
Электрическая активность сердца регистрируется с помощью электродов, прикреплённых к коже. Определённые отклонения в электрической активности сердца могут помочь специалистам определить зоны ишемии миокарда и уточнить диагноз.
Это ультразвуковое исследование сердца. Она позволяет выявить зоны нефункционирующего миокарда при его гибели и в результате определить функциональный резерв сердца — фракцию выброса.
Контрастное вещество вводится в кровеносные сосуды сердца. Затем рентгеновский аппарат делает серию снимков (ангиография), показывая проходимость этих коронарных артерий. Это исследование позволяет определить причину ишемии миокарда и принять меры для нормализации кровотока по коронарным артериям.
Наиболее чувствительным и специфичным маркёром гибели клеток миокарда является повышение концентрации тропонинов I и Т. В норме эти тропонины в крови не определяются. Возникновение некроза кардиомиоцитов сопровождается сравнительно быстрым и значительным увеличением концентрации тропонинов I и Т уже через 2–6 ч после сердечного приступа.
Лечение
Лечение ишемии миокарда предполагает улучшение притока крови к сердечной мышце. Консервативная терапия инфаркта миокарда малоэффективна, чтобы открыть заблокированные коронарные артерии может быть использован внутривенный тромболизис.
Большинство инфарктов развивается в течение нескольких часов, поэтому не стоит ждать, чтобы появились все признаки и последствия сердечного приступа. Чаще всего сердечный приступ сопровождается болью в грудной клетке, которая не проходит после приёма нитроглицерина, однако бывают и безболевые формы, особенно у больных с сахарным диабетом. Инфаркт требует немедленной медицинской помощи. Для того чтобы максимально сохранить жизнеспособную сердечную мышцу и предотвратить дальнейшее ухудшение пациенту надо дать аспирин и нитроглицерин.
Если через 15 минут после нитроглицерина и получаса после возникновения боль в грудной клетке не отступила, то необходимо срочно вызывать скорую помощь. В зависимости от вида инфаркта проводятся различные лечебные мероприятия.
Основное лечение для инфаркта с подъёмом сегмента ST может включать тромболизис или чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ). Первичное чрескожное коронарное вмешательство является методом выбора для лечения инфаркта с подъёмом ЅТ, если оно может быть выполнено своевременно. Если ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 до 120 минут, то с целью оказания первой помощи рекомендуется проведение тромболизиса. Если пациент имеет симптомы инфаркта в течение от 12 до 24 часов, то показаний для тромболизиса меньше, позже тромболизис не рекомендуется.
При отсутствии подъёма сегмента ST, диагноз уточняется с помощью анализа крови на тропонин. Положительный тест на тропонин может появиться через 3-6 часов после развития острого коронарного синдрома и свидетельствует о том, что имеется очаг некроза миокарда. Такой инфаркт называется «острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST (NSTEMI). В этом случае у врача есть время, чтобы специалисты провели дополнительные обследования больного, которые определят необходимость вмешательства на коронарных артериях. Если принято решение о необходимости реваскуляризации, то коронарография проводится в ближайшие часы после поступления пациента. Если принято решение о консервативном лечении, то применяются дезагреганты (клопидогрель, тромбо асс) и патогенетическая лекарственная терапия, отказ от вредных привычек, изменение образа жизни и режима физической активности.
Инфаркт: симптомы, лечение
В 95% инфаркт миокарда — это осложнение атеросклероза коронарных артерий, в развитии которого играют роль факторы риска ишемической болезни сердца.
Ознакомиться с медицинской программой «Лечение» для больных ишемической болезнью можно здесь
Факторы риска, которые можно изменить:
Значительно реже причиной инфаркта может стать спазм коронарных артерий без признака атеросклероза, еще реже — воспалительные изменения в коронарных сосудах ревматической этиологии, системные сосудистые поражения.
Наиболее часто инфаркт миокарда случается у людей в возрасте 40-70 лет. Преобладающий пол — мужчины (болеют инфарктом миокарда в 5 раз чаще чем женщины).
Симптомы инфаркта миокарда
Обычно инфаркт миокарда развивается на фоне обострения ишемической болезни сердца. В большинстве случаев ему предшествуют усиление и учащение приступов стенокардии, ослабление эффекта от приема нитроглицерина. В редких случаях ухудшение коронарного кровообращение, предшествующее развитию инфаркта, протекает без симптомов и может быть не замечено больным, окружающими и даже медицинскими работниками.
Приступ боли
Продолжительная (более 15-20 минут) боль за грудиной с иррадиацией в левое (иногда в правое) плечо, предплечье, лопатку, шею, нижнюю челюсть, надчревную область.
Изменения на ЭКГ.
ЭКГ — это основной метод в диагностике инфаркта миокарда:
Нормальная ЭКГ не исключает наличия инфаркта миокарда
Отсутствие эффекта от приема нитроглицерина
Повторный, многократный прием нитроглицерина при инфаркте миокарда боль не снимает.
Скудные физикальные изменения
Возможно снижение артериального давления. Могут определяться набухание шейных вен и повышение ЦВД. У больного наблюдается бледность кожных покровов и похолодание конечностей.
Тоны сердца приглушены или глухие (особенно 1-й тон).
Другие симптомы инфаркта миокарда — повышение температуры, лейкоцитоз, биохимические сдвиги в крови — возникают на 2-3 день болезни и не могут служить для ранней диагностики.
Атипичное течение начала инфаркта миокарда (6-30% больных)
Астматический вариант отмечается у 10-20% больных (преимущественно с повторным инфарктом миокарда, с постинфарктным кардиосклерозом). Больных беспокоит удушье. Начинается инфаркт с приступа сердечной астмы и далее — отека легких, при отсутствии или незначительной боли в области сердца.
Абдоминальный вариант имеет место в 1-5% случаев инфаркта миокарда.
Боли локализуются в надчревной области, симулируют острую хирургическую патологию (острый панкреатит, острый холецистит). Часто имеют место диспептические расстройства — икота, рвота, понос.
Аритмический вариант. Для него характерно появление нарушений ритма желудочковой или суправентрикулярной тахикардии. Боль может отсутствовать
Цереброваскулярный вариант. Развитие инфаркта миокарда приводит к ишемии головного мозга, что выражается спутанностью сознания, расстройствами речи. В основе церебральной симптоматики лежат нарушения мозгового кровообращения вследствие уменьшения сердечного выброса и спазма сосудов мозга.
Немой (малосимптомный) вариант составляет до 10-20% случаев. У больного случайно обнаруживаются изменения ЭКГ, характерные для различных стадий инфаркта миокарда.
При подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать бригаду «скорой» помощи.
Лечение инфаркта миокарда
Оказание помощи при остром инфаркте миокарда — это задача специализированных бригад «скорой» помощи и медицинского персонала кардиологических отделений.
В лечении инфаркта миокарда выделяют несколько этапов:
Доврачебная помощь
В домашних условиях до приезда скорой помощи больному необходим физический и эмоциональный покой;
следует обеспечить доступ свежего воздуха;
для снятия болевого синдрома следует принять нитроглицерин (по 0,4-0,5 мг через каждые 3-5 минут, максимально — до 3 раз).
Как принимать нитроглицерин:
При плохой переносимости нитроглицерина показаны капли Вотчала. В их состав входят нитроглицерин, ментол, настойка ландыша, красавки. Э такой форме нитроглицерин лучше переносится больным. Принимают по 10-12 капель на прием.
Для уменьшения тромбообразования рекомендуется разжевать аспирин (ацетилсалициловая кислота) в дозе 0,2-0,3 г.
Внимание! В случае подозрения на острый инфаркт миокарда спазмолитики не применяются. Это относится к таким препаратам, как папаверин, но-шпа, платифиллин.
Продолжительность стационарного лечения и реабилитация неосложненного инфаркта миокарда составляют в среднем три недели.
После перевода пациента, перенесшего инфаркт миокарда в санаторий, продолжается его реабилитация, направленная на восстановление физической работоспособности, психологической реадаптации, дальнейшей жизни и трудовой деятельности.
В кардиологическом санаторном центре «Переделкино» разработана и успешно применяется медицинская программа «Восстановление». Эта программа показана больным после инфаркта и операции по реваскуляризации миокарда. Подробнее с программой «Восстановление» Вы можете ознакомиться здесь
С окончанием лечения больного в кардиологическом санатории наступает поликлинический этап реабилитации.
Уважаемые читатели, статьи носят ознакомительный характер. Перед применением рекомендаций необходимо проконсультироваться с врачом.
Информация по приказу 956Н
Сведения о регистрации
Сведения об учредителях
Руководство
Режим работы
График приема граждан руководителем и уполномоченными лицами
Адреса и контакты органов в сфере охраны здоровья
Информация о правах и обязанностях граждан в сфере охраны здоровья
Программа госгарантий
Правила оказания платных услуг
Медицинский персонал
График работы и часы приема медработников
Перечень ЖНВЛП
Перечень ЛП, назначаемых по решению комиссии
Лицензия
Приказы
Тарифы
Политика конфиденциальности
1. Общие положения
Настоящая политика обработки персональных данных составлена в соответствии с требованиями Федерального закона от 27.07.2006. №152-ФЗ «О персональных данных» и определяет порядок обработки персональных данных и меры по обеспечению безопасности персональных данных ООО КСЦ «Переделкино» (далее – Оператор).
Оператор ставит своей важнейшей целью и условием осуществления своей деятельности соблюдение прав и свобод человека и гражданина при обработке его персональных данных, в том числе защиты прав на неприкосновенность частной жизни, личную и семейную тайну.
Настоящая политика Оператора в отношении обработки персональных данных (далее – Политика) применяется ко всей информации, которую Оператор может получить о посетителях веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/.
2. Основные понятия, используемые в Политике
Автоматизированная обработка персональных данных – обработка персональных данных с помощью средств вычислительной техники;
Блокирование персональных данных – временное прекращение обработки персональных данных (за исключением случаев, если обработка необходима для уточнения персональных данных);
Веб-сайт – совокупность графических и информационных материалов, а также программ для ЭВМ и баз данных, обеспечивающих их доступность в сети интернет по сетевому адресу https://peredelkinokardio.ru/;
Информационная система персональных данных — совокупность содержащихся в базах данных персональных данных, и обеспечивающих их обработку информационных технологий и технических средств;
Обезличивание персональных данных — действия, в результате которых невозможно определить без использования дополнительной информации принадлежность персональных данных конкретному Пользователю или иному субъекту персональных данных;
Обработка персональных данных – любое действие (операция) или совокупность действий (операций), совершаемых с использованием средств автоматизации или без использования таких средств с персональными данными, включая сбор, запись, систематизацию, накопление, хранение, уточнение (обновление, изменение), извлечение, использование, передачу (распространение, предоставление, доступ), обезличивание, блокирование, удаление, уничтожение персональных данных;
Оператор – государственный орган, муниципальный орган, юридическое или физическое лицо, самостоятельно или совместно с другими лицами организующие и (или) осуществляющие обработку персональных данных, а также определяющие цели обработки персональных данных, состав персональных данных, подлежащих обработке, действия (операции), совершаемые с персональными данными;
Персональные данные – любая информация, относящаяся прямо или косвенно к определенному или определяемому Пользователю веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Пользователь – любой посетитель веб-сайта https://peredelkinokardio.ru/;
Предоставление персональных данных – действия, направленные на раскрытие персональных данных определенному лицу или определенному кругу лиц;
Распространение персональных данных – любые действия, направленные на раскрытие персональных данных неопределенному кругу лиц (передача персональных данных) или на ознакомление с персональными данными неограниченного круга лиц, в том числе обнародование персональных данных в средствах массовой информации, размещение в информационно-телекоммуникационных сетях или предоставление доступа к персональным данным каким-либо иным способом;
Трансграничная передача персональных данных – передача персональных данных на территорию иностранного государства органу власти иностранного государства, иностранному физическому или иностранному юридическому лицу;
Уничтожение персональных данных – любые действия, в результате которых персональные данные уничтожаются безвозвратно с невозможностью дальнейшего восстановления содержания персональных данных в информационной системе персональных данных и (или) результате которых уничтожаются материальные носители персональных данных.
3. Оператор может обрабатывать следующие персональные данные Пользователя
Фамилия, имя, отчество;
Электронный адрес;
Номера телефонов;
Также на сайте происходит сбор и обработка обезличенных данных о посетителях (в т.ч. файлов «cookie») с помощью сервисов интернет-статистики (Яндекс Метрика и Гугл Аналитика и других).
Вышеперечисленные данные далее по тексту Политики объединены общим понятием Персональные данные.
4. Цели обработки персональных данных
Цель обработки персональных данных Пользователя — информирование Пользователя посредством отправки электронных писем; предоставление услуг.
Также Оператор имеет право направлять Пользователю уведомления о новых продуктах и услугах, специальных предложениях и различных событиях. Пользователь всегда может отказаться от получения информационных сообщений, направив Оператору письмо на адрес электронной почты info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Отказ от уведомлениях о новых продуктах и услугах и специальных предложениях».
Обезличенные данные Пользователей, собираемые с помощью сервисов интернет-статистики, служат для сбора информации о действиях Пользователей на сайте, улучшения качества сайта и его содержания.
5. Правовые основания обработки персональных данных
Оператор обрабатывает персональные данные Пользователя только в случае их заполнения и/или отправки Пользователем самостоятельно через специальные формы, расположенные на сайте https://peredelkinokardio.ru/. Заполняя соответствующие формы и/или отправляя свои персональные данные Оператору, Пользователь выражает свое согласие с данной Политикой.
Оператор обрабатывает обезличенные данные о Пользователе в случае, если это разрешено в настройках браузера Пользователя (включено сохранение файлов «cookie» и использование технологии JavaScript).
6. Порядок сбора, хранения, передачи и других видов обработки персональных данных
Безопасность персональных данных, которые обрабатываются Оператором, обеспечивается путем реализации правовых, организационных и технических мер, необходимых для выполнения в полном объеме требований действующего законодательства в области защиты персональных данных.
Оператор обеспечивает сохранность персональных данных и принимает все возможные меры, исключающие доступ к персональным данным неуполномоченных лиц.
Персональные данные Пользователя никогда, ни при каких условиях не будут переданы третьим лицам, за исключением случаев, связанных с исполнением действующего законодательства.
В случае выявления неточностей в персональных данных, Пользователь может актуализировать их самостоятельно, путем направления Оператору уведомление на адрес электронной почты Оператора info@peredelkinokardio.ru с пометкой «Актуализация персональных данных».
Срок обработки персональных данных является неограниченным. Пользователь может в любой момент отозвать свое согласие на обработку персональных данных, направив Оператору уведомле
7. Трансграничная передача персональных данных
Оператор до начала осуществления трансграничной передачи персональных данных обязан убедиться в том, что иностранным государством, на территорию которого предполагается осуществлять передачу персональных данных, обеспечивается надежная защита прав субъектов персональных данных.
Трансграничная передача персональных данных на территории иностранных государств, не отвечающих вышеуказанным требованиям, может осуществляться только в случае наличия согласия в письменной форме субъекта персональных данных на трансграничную передачу его персональных данных и/или исполнения договора, стороной которого является субъект персональных данных.
Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда (I21.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
I21.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
Трансмуральный инфаркт (острый):
• передней (стенки) БДУ
• передневерхушечный
• переднебоковой
• переднесептальный
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Выделяют следующие разновидности:
— Распространенный трансмуральный инфаркт миокарда
Острый период протекает с осложнениями: кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность, аритмии, возможна острая и хроническая аневризма, разрыв и тампонада сердца.
Передне-перегородочный инфаркт миокарда
Передне-перегородочный инфаркт миокарда осложняется на рушением внутрижелудочковой проводимости, блокадами левой или правой ножки пучка Гиса, некрозом межжелудочковой перегородки с ее дефектом, поражением папиллярных мышц и развитием недостаточ ности митрального клапана.
Передне-верхушечный инфаркт миокарда
Этиология и патогенез
В зоне обратимой ишемии изменения бывают полностью обратимы. После отграничения зоны инфаркта наступает постепенное размягчение и растворение погибших миоцитов, элементов соединительной ткани, участков сосудов, нервных окончаний.
При крупноочаговом инфаркте миокарда примерно на 10-е сутки на периферии очага некроза уже образуется молодая грануляционная ткань, из которой в дальнейшем формируется соединительная ткань, выполняющая рубец. Заместительные процессы идут от периферии к центру, поэтому в центре очага какое-то время могут еще оставаться очаги размягчения, а это участок, который способен растягиваться, формируя аневризму сердца или даже разрываться при грубом несоблюдении двигательного режима или других нарушениях. В месте некроза плотная рубцовая ткань окончательно формируется не ранее чем через 3-4 месяца.
При мелкоочаговом инфаркте миокарда рубец иногда образуется в более ранние сроки. На скорость рубцевания влияют не только размеры очага некроза, но и состояние коронарного кровообращения в миокарде, в особенности в периинфарктных участках. Помимо этого, имеют значение следующие факторы:
Эпидемиология
Сегодня в развитых странах число пациентов с коронарной патологией постоянно растет, причем происходит сдвиг в сторону более молодого возраста, что делает проблему диагностики, лечения и профилактики ишемической болезни социально значимой.
Заболеваемость среди мужчин гораздо выше, чем среди женщин: в среднем 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин, в возрасте старше 70 лет эта разница нивелируется.
Факторы и группы риска
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Острый период
На вторые сутки ферменты из поврежденных клеток и разрушенные ткани попадают в кровь, вызывая температурную реакцию: может появляться лихорадка до 39°С, а также недомогание, слабость, потливость.
Действие стрессовых гормонов (адреналина, норадреналина, дофамина) утихает, в результате чего артериальное давление снижается, иногда очень значительно.
Подострый период
В этот период болевые ощущения, как правило, отсутствуют. Учитывая тот факт, что сократительная способность сердца снижена, поскольку участок миокарда «выключен» из работы, могут появиться симптомы сердечной недостаточности: одышка, отеки ног. В целом же состояние пациента улучшается: температура нормализуется, артериальное давление стабилизируется, риск развития аритмии уменьшается.
В сердце происходят процессы рубцевания: организм устраняет образовавшийся дефект, замещая разрушенные кардиомиоциты соединительной тканью.
Период рубцевания инфаркта миокарда
В этот период продолжается и завершается образование полноценного рубца из грубоволокнистой соединительной ткани. Самочувствие пациента зависит от величины площади поражения и наличия или отсутствия осложнений инфаркта миокарда.
В целом, состояние нормализуется. Болевых ощущений в сердце нет либо имеется стабильная стенокардия определенного функционального класса. Человек привыкает к новым условиям жизни.
Диагностика
Признаком инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, впрочем, как и инфаркта любой другой области, является патологический зубец Q. Зубец Q при переднем инфаркте считается патологическим, если:
Инфаркт миокарда переднесептальной области
Инфаркт миокарда переднесептальной области (передней части межжелудочковой перегородки) в большинстве случаев обусловлен закупоркой перегородочной ветви передней нисходящей артерии. При такой локализации некроз, как правило, не распространяется на переднюю стенку правого желудочка.
Характерные изменения ЭКГ при переднем инфаркте показаны на рисунке :
При наличии зубцов QS в правых грудных отведениях часто нельзя достоверно определить характер ИМ (трансмуральный или нетрансмуральный). В пользу трансмурального инфаркта может свидетельствовать длительно сохраняющийся значительный подъем сегмента STV1-V3 выше изолинии.
Другими характерными признаками ИМ переднесептальной области являются:
Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка
Инфаркт миокарда передней стенки зачастую обусловлен закупоркой передней нисходящей артерии (дистальных ее отделов), отходящей от левой коронарной артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V3, V4, которое имеет вид QS или Qr (реже qrS, QR, QRs), а также в отведении Anterior по Небу. Регистрация зубцов QSV4 достоверно указывает на трансмуральный ИМ (наличие зубца QSV3 наблюдается как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ).
Инфаркт миокарда переднесептальной области и передней стенки левого желудочка
Такая локализация инфаркта обычно обусловлена закупоркой левой передней нисходящей артерии. Диагностируют такой инфаркт по характерным изменениям ЭКГ в отведениях V1-V4 и отведении Anetior по Небу. При этом наблюдается (чаще в рубцовую стадию) зубец qV1-V3 малой амплитуды (в этих случаях ЭКГ имеет вид qrS). Регистрация зубца QSV4 является достоверным признаком трансмурального ИМ. Как правило, зубцы QSV1-V3 наблюдаются как при трансмуральном, так и при нетрансмуральном ИМ.
В отведениях III, aVF, Dorsalis (по Небу) могут наблюдаться реципрокные изменения в острую стадию ИМ, проявляющиеся снижением сегмента ST и появлением выского положительного «коронарного» зубца T. Также увеличивается амплитуда зубца R, которая сохраняется и в рубцовую стадию. Динамика реципрокных изменений ЭКГ в острую стадию ИМ происходит быстрее изменений сегмента ST и зубца T в отведениях V1-V4.
Инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка
ИМ боковой стенки, как правило, вызван поражением диагональной артерии или заднебоковых ветвей левой огибающей артерии. Признаки такого инфаркта определяются по изменению ЭКГ в отведениях V5, V6, I, II, aVL, Inferior (по Небу). Зубец Q считается патологическим, если:
В рубцовую стадию признаком ИМ боковой стенки левого желудочка служит:
Достоверным признаком трансмурального ИМ является наличие зубца QSV5,V6. Иногда наблюдаются реципрокные изменения в отведениях V1, V2, в которых в острую стадию ИМ наблюдается снижение сегмента ST, появление высокого положительного зубца T, увеличение амплитуды зубца R.
Переднебоковой инфаркт миокарда
Характерные признаки переднебокового ИМ (инфаркта миокарда передней и боковой стенок левого желудочка):
Инфаркт верхушки левого желудочка
ИМ верхушки левого желудочка, как правило, вызван закупоркой конечных ветвей левой передней нисходящей артерии. О такой локализации инфаркта можно говорить, если признаки отмечаются изолированно в отведении V4 (реже V3-V5), Anterior (по Небу). Наличие QSV4 достоверно указывает на трансмуральный инфаркт миокарда.
Высокий переднебоковой инфаркт миокарда
QaVL считается патологическим, если он больше или равен по амплитуде половине зубца RaVL.
При подозрении на инфаркт высоких отделов переднебоковой стенки рекомендовано сделать ЭКГ в отведениях V4-V6 на 1 и 2 межреберья выше обычного уровня. Надо учитывать, что такие ИМ довольно плохо регстрируются на ЭКГ.
Обширный инфаркт миокарда передней стенки
О распространении ИМ на заднюю стенку левого желудочка свидетельствует снижение высоты (по сравнению с предыдущей ЭКГ) зубцов RIII,aVF, или rIII,aVF очень малой амплитуды.
При обширном ИМ передней стенки левого желудочка для диагноза сохраняют свое значение все вышеизложенные признаки, описанные для отдельных локализаций инфарктов.
ИМ передней стенки часто осложняется желудочковой экстрасистолией или тахикардией, и различными суправентрикулярными нарушениями ритма.
Резко увеличивает смертность (в 4 раза) при обширном ИМ передней стенки полная поперечная блокада. В то же время, такая блокада при ИМ задней стенки левого желудочка увеличивает смертность всего в 2 раза.
Лабораторная диагностика
— неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда;
— гиперферментемии (входит в классическую триаду признаков ОИМ: болевой синдром, типичные изменения ЭКГ, гиперферментемия).
Неспецифические показатели тканевого некроза и воспалительной реакции миокарда:
1. Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12-15*10 9 /л (выявляются обычно к концу первых суток от начала заболевания и при неосложненном течении инфаркта сохраняются примерно в течение недели).
2. Анэозинофилия.
3. Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.
4. Увеличение СОЭ (увеличивается обычно спустя несколько дней от начала заболевания и может оставаться повышенной на протяжении 2-3 недель и дольше даже при отсутствии осложнений ИМ).
Правильная трактовка этих показателей возможна только при сопоставлении с клинической картиной заболевания и данными ЭКГ.
Гиперферментемия
Основной причиной повышения активности и содержания ферментов в сыворотке крови у больных ОИМ является разрушение кардиомиоцитов и выход высвобождающихся клеточных ферментов в кровь.
Наиболее ценным для диагностики ОИМ является определение активности нескольких ферментов в сыворотке крови:
— креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК);
— лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1);
— аспартатаминотрансферазы (АСТ);
— тропонина;
— миоглобина.
Повышение активности МВ-фракции КФК, содержащейся преимущественно в миокарде, специфично для повреждения сердечной мышцы, в первую очередь, для ОИМ. МВ-фракция КФК не реагирует на повреждение скелетных мышц, головного мозга и щитовидной железы.
Динамика МВ-КФК при ОИМ:
— через 3-4 часа активность начинает возрастать;
— через 10-12 часов достигает максимума;
— через 48 часов от начала ангинозного приступа возвращается к исходным цифрам.
Динамика КФК при ОИМ:
— к концу первых суток уровень фермента в 3-20 раз превышает норму;
— через 3-4 суток от начала заболевания возвращается к исходным значениям.
1 Следует помнить, что любые кардиохирургические вмешательства (включая коронароангиографию, катетеризацию полостей сердца и электроимпульсную терапию), как правило, сопровождаются кратковременным подъемом активности МВ-фракции КФК.
2 Следует помнить, что активность общей ЛДГ повышается также при заболеваниях печени, шоке, застойной недостаточности кровообращения, гемолизе эритроцитов и мегалобластной анемии, ТЭЛА, миокардите, воспалении любой локализации, коронароангиографии, электроимпульсной терапии, тяжелой физической нагрузке и т. д.
Изофермент ЛДГ1 более специфичен для поражений сердца, хотя он также присутствует не только в мышце сердца, но и в других органах и тканях, включая эритроциты.
Аспартатаминотрансфераза
Динамика АСТ при ОИМ:
— через 24-36 часов от начала инфаркта относительно быстро наступает пик повышения активности;
— через 4-7 суток концентрация АСТ возвращается к исходному уровню.
3 При поражениях паренхимы печени в большей степени возрастает активность АЛТ, а при заболеваниях сердца в большей степени возрастает активность АСТ. При ИМ отношение АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса) больше 1,33, а при заболеваниях печени отношение АСТ/АЛТ меньше 1,33.
Тропонин
Тропонин представляет собой универсальную для поперечно-полосатой мускулатуры структуру белковой природы, локализующуюся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита.
Динамика тропонинов при ОИМ:
— спустя 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов вследствие развития необратимых некротических изменений, тропонин поступает в периферический кровоток и определяются в венозной крови;
— в первые 12-24 часа от момента возникновения ОИМ достигается пик концентрации.
4 Следует помнить, что тропонины не являются ранними биомаркерами ОИМ, поэтому у рано обратившихся больных с подозрением на острый коронарный синдром при отрицательном первичном результате необходимо повторное (через 6-12 часов после болевого приступа) определение содержания тропонинов в периферической крови. В этой ситуации даже незначительное повышение уровня тропонинов свидетельствует о дополнительном риске для больного, поскольку доказано существование четкой корреляции между уровнем возрастания тропонина в крови и размером зоны поражения миокарда.
Многочисленными наблюдениями было показано, что повышенный уровень тропонина в крови больных с острым коронарным синдромом может рассматриваться как достоверный показатель наличия у пациента ОИМ. В то же время низкий уровень тропонина у этой категории больных свидетельствует в пользу постановки более мягкого диагноза нестабильной стенокардии.
Миоглобин
Специфичность миоглобина для диагностики ОИМ примерно такая же, как КФК, но ниже, чем МВ-КФК.
Уровень миоглобина может повышаться в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, и диагностически значимым обычно считают повышение в 10 и более раз.
Подъем уровня миоглобина в крови начинается даже раньше, чем повышение активности КФК. Диагностически значимый уровень зачастую достигается уже через 4 часа и в подавляющем большинстве случаев наблюдается через 6 часов после болевого приступа.
Высокая концентрация миоглобина в крови наблюдается только в течение нескольких часов, поэтому, если не повторять анализ каждые 2-3 часа, пик концентрации можно пропустить. Измерение концентрации миоглобина может быть применено только в случаях поступления больных в стационар менее чем через 6-8 часов после начала болевого приступа.
Принципы ферментативной диагностики ОИМ
2. Если активность КФК находится в пределах нормы или повышена незначительно (в 2-3 раза), либо у пациента имеются явные признаки поражения скелетной мускулатуры или головного мозга, то для уточнения диагноза показано определение активности МВ-КФК.
3. Нормальные величины активности КФК и МВ-КФК, полученные при однократном заборе крови в момент поступления больного в клинику, недостаточны для исключения диагноза ОИМ. Анализ необходимо повторить хотя бы еще 2 раза через 12 и 24 часа.
5. Если ангинозные боли повторяются у больного после госпитализации, то рекомендуется измерять КФК и МВ-КФК сразу после приступа и через 12 и 24 часа.
6. Миоглобин в крови целесообразно определять только в первые часы после болевого приступа, повышение его уровня в 10 раз и больше указывает на некроз мышечных клеток, однако нормальный уровень миоглобина отнюдь не исключает инфаркта.
8. Контроль количества лейкоцитов и величины СОЭ необходимо проводить при поступлении пациента и затем не реже 1 раза в неделю, чтобы не пропустить инфекционные или аутоиммунные осложнения ОИМ.
9. Исследование уровня активности КФК и МВ-КФК целесообразно проводить только в течение 1-2 суток от предположительного начала заболевания.
10. Исследование уровня активности АСТ целесообразно проводить только в течение 4-7 суток от предположительного начала заболевания.
11. Повышение активности КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ЛДГ1, АСТ не является строго специфичным для ОИМ, хотя при прочих равных условиях активность МВ-КФК отличается более высокой информативностью.
12. Отсутствие гиперферментемии не исключает развития ОИМ.
Дифференциальный диагноз
В правильной постановке диагноза помогают данные ЭКГ. При перикардите имеются симптомы субэпикардиального повреждения в виде элевации интервала ST во всех 12 общепринятых отведениях (нет дискордантности, свойственной ИМ). Зубец Q при перикардите, в отличие от ИМ, не выявляется. Зубец Т при перикардите может быть отрицательным, он становится положительным через 2-3 недели от начала болезни.
При появлении перикардиального экссудата очень характерной становится рентегнологическая картина.
4. Спонтанный пневмоторакс.
При пневмотораксе возникают сильная боль в боку, одышка, тахикардия. В отличие от ИМ, спонтанный пневмоторакс сопровождается тимпаническим перкуторным тоном на стороне поражения, ослаблением дыхания, рентгенологическими изменениями (газовый пузырь, коллапс легкого, смещение сердца и средостения в здоровую сторону).
Показатели ЭКГ при спонтанном пневмотораксе либо нормальные, либо выявляется преходящее снижение зубца Т.
Лейкоцитоза, увеличения СОЭ при пневмотораксе не бывает. Активность сывороточных ферментов нормальная.
6. Остеохондроз грудного отдела позвоночника с компрессией корешка.
При остеохондрозе с корешковым синдромом боли в грудной клетке слева могут быть очень сильными, нестерпимыми. Но, в отличие от болей при ИМ, они исчезают, когда больной принимает неподвижное вынужденное положение, и резко усиливаются при поворотах туловища и дыхании.
Нитроглицерин, нитраты при остеохондрозе совершенно не эффективны.
При грудном «радикулите» определяется четкая локальная болезненность в паравертебральных точках, реже по ходу межреберий.
Количество лейкоцитов, а также значения СОЭ, энзимологических показателей, ЭКГ в пределах нормы.
7. Опоясывающий лишай.
Клиника опоясывающего лишая весьма напоминает описанную выше (см. описание симптомов корешкового синдрома при остеохондрозе позвоночника в грудном отделе).
У некоторых больных может регистрироваться лихорадка в сочетании с умеренным лейкоцитозом, увеличением СОЭ.
ЭКГ, ферментные тесты, как правило, часто помогают исключить диагноз ИМ.
Диагноз «опоясывающий лишай» становится достоверным со 2-4 дня болезни, когда по ходу межреберий появляется характерная пузырьковая (везикулярная) сыпь.
8. Бронхиальная астма.
Астматический вариант ИМ в чистом виде встречается редко, чаще удушье сочетается с болями в предсердечной области, аритмией, симптомами шока.
9. Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение многих болезней сердца, в числе которых кардиомиопатии, клапанные и врожденные пороки сердца, миокардиты и другие.
11. Прободная язва желудка.
Как при ИМ, характерны острые боли в эпигастрии. Однако при прободной язве желудка отмечаются нестерпимые, «кинжальные» боли, максимально выраженные в момент прободения и затем уменьшающиеся в интенсивности, при этом эпицентр болей смещается несколько вправо и вниз.
При гастралгическом варианте ИМ боли в эпигастрии могут быть интенсивными, но для них не характерно столь острое, мгновенное начало с последующим спадом.
При прободной язве желудка через 2-4 часа от момента прободения симптоматика меняется. У больных с прободной гастродуоденальной язвой появляются симптомы интоксикации; язык становится сухим, черты лица заостряются; живот становится втянутым, напряженным; отмечаются положительные симптомы раздражения; перкуторно определяется «исчезновение» печеночной тупости; рентгенологически выявляется воздух под правым куполом диафрагмы.
Как при ИМ, так и при прободении язвы температура тела может быть субфебрильной, отмечается умеренный лейкоцитоз в течение первых суток.
Для ИМ типично увеличение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК, МВ КФК).
ЭКГ при прободной язве желудка в течение первых суток, как правило, не меняется. На следующий день возможны изменения конечной части за счет электролитных нарушений.
14. Острое нарушение мезентерального кровообращения.
Боль в эпигастрии, падение артериального давления возникают при обоих заболеваниях. Дифференциация усложняется тем, что тромбоз мезентеральных сосудов, как и ИМ, поражает, как правило, людей пожилого возраста с различными клиническим проявлениями ИБС, с артериальной гипертонией.
При нарушении кровообращения в системе мезентеральных сосудов боли локализуются не только в эпигастрии, но и по всему животу. Живот умеренно вздут, аускультативно не выявляются звуки перистальтики кишечника, возможно обнаружение симптомов раздражения брюшины.
Для уточнения диагноза проводится обзорная рентгенография брюшной полости и определяется наличие или отсутствие перистальтики кишечника и скопления газа в кишечных петлях.
Нарушение мезентерального кровообращения не сопровождается изменениями ЭКГ и ферментных показателей, характерных для ИМ.
При затруднении в диагностике тромбоза мезентеральных сосудов патогномоничные изменения могут быть обнаружены при лапароскопии и ангиографии.
15. Расслаивающая аневризма абдоминального отдела аорты.
При абдоминальной форме расслаивающей аневризмы аорты в отличие от гастралгического варианта ИМ, характерны следующие признаки:
— начало болезни с болей в груди;
— волнообразный характер болевого синдрома с иррадиацией в поясницу по ходу позвоночника;
— появление опухолевидного образования эластичной консистенции, пульсирующего синхронно с сердцем;
— появление систолического шума над опухолевидным образованием;
— нарастание анемии.
18. Опухоли сердца (первичные и метастатические).
При опухолях сердца могут появляться упорные интенсивные боли в прекордиальной области, резистентные к нитратам, сердечная недостаточность, аритмии.
На ЭКГ отмечаются патологический зубец Q, элевация интервала ST, отрицательный зубец Т. В отличие от ИМ при опухоли сердца не бывает типичной эволюции ЭКГ, она малодинамична.
Сердечная недостаточность, аритмии рефрактерны к лечению. Диагноз уточняется при тщательном анализе клинико-рентгенологических и Эхо-КГ-данных.
19. Посттахикардиальный синдром.
Посттахикардиальным синдромом называется ЭКГ-феномен, выражающийся в преходящей ишемии миокарда (депрессия интервала ST, негативный зубец Т) после купирования тахиаритмии. Данный симптомокомплекс необходимо оценивать очень осторожно.
Во-первых, тахиаритмия может быть началом ИМ и ЭКГ после ее купирования зачастую лишь выявляет инфарктные изменения.
Во-вторых, приступ тахиаритмии в такой степени нарушает гемодинамику и коронарный кровоток, что он может приводить к развитию миокардиальных некрозов, особенно при изначально дефектном коронарном кровообращении у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом. Следовательно, диагноз посттахикардиального синдрома достоверен после тщательного наблюдения за больным с учетом динамики клинических, ЭхоКГ-, лабораторных данных.
Примечание
При трактовке симптома «острая боль в эпигастрии» в сочетании с гипотензией при проведении дифференциального диагноза с ИМ надо иметь в виду и более редкие болезни: острую надпочечниковую недостаточность; разрыв печени, селезенки или полого органа при травме; сифилитическую сухотку спинного мозга с табетическими желудочными кризами (анизокория, птоз, рефлекторная неподвижность глазных яблок, атрофия зрительного нерва, атаксия, отсутствие коленных рефлексов); абдоминальные кризы при гипергликемии, кетоацидозе у больных с сахарным диабетом.
Осложнения
Группы осложнений инфаркта миокарда (ИМ):
2. Гемодинамические осложнения:
2.1 Вследствие нарушений насосной функции сердца:
— острая левожелудочковая недостаточность;
— острая правожелудочковая недостаточность;
— бивентрикулярная недостаточность;
— кардиогенный шок;
— аневризма желудочка;
— расширение инфаркта.
2.2 Вследствие дисфункции сосочковых мышц.
2.3 Вследствие механических нарушений:
— острая митральная регургитация вследствие разрыва сосочковых мышц;
— разрывы сердца, свободной стенки или межжелудочковой перегородки;
— аневризмы левого желудочка;
— отрывы сосочковых мышц.
2.4 Вследствие электромеханической диссоциации.
По времени появления осложнения ИМ классифицируют на:
Лечение
Купирование болевого приступа
Восстановление коронарного кровотока в острейшей фазе ИМ
Показания к проведению тромболизиса:
1. Наличие подъема сегмента ST более чем на 1 mm по крайней мере в двух стандартных отведениях ЭКГ и более чем на 2 mm в двух смежных грудных отведениях.
2. Остро возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса при сроке, прошедшем с начала заболевания, более 30 минут, но не превышающем 12 часов.
Применение тромболитических средств возможно и позже, в случаях когда сохраняются подъем сегмента ST, продолжается боль и/или наблюдается нестабильная гемодинамика.
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии: