Инфильтрация параколической клетчатки что такое
Воспалительный инфильтрат
Для обозначения подобных форм воспалительных заболеваний многие авторы пользуются противоречивыми по значению терминами «начинающаяся флегмона», «флегмона в стадии инфильтрации» или вообще опускают описание указанных форм заболевания. В то же время отмечается, что формы одонтогеннои инфекции с признаками серозного воспаления околочелюстных мягких тканей встречаются часто и в большинстве случаев хорошо поддаются лечению.
Что провоцирует / Причины Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты составляют многообразную по этиологическому фактору группу. Проведенные исследования показали, что у 37 % больных был травматический генез заболевания, у 23 % причиной служила одонтогенная инфекция; в остальных случаях инфильтраты возникали после различных инфекционных процессов. Эта форма воспаления отмечается с одинаковой частотой во всех возрастных группах.
Симптомы Воспалительного инфильтрата:
Воспалительные инфильтраты могут иметь травматический генез. Локализуются они практически во всех анатомических отделах челюстно-лицевой области, несколько чаще в щечной и области дна полости рта. Воспалительные инфильтраты постинфекционной этиологии локализуются в поднижнечелюстной, щечной, околоушно-жевательной, подподбородочной областях. Четко прослеживается сезонность возникновения заболевания (осенне-зимний период). Дети с воспалительным инфильтратом чаще поступают в клинику после 5-х суток заболевания.
Диагностика Воспалительного инфильтрата:
Наибольшие трудности для дифференциальной диагностики представляют гнойные очаги, локализующиеся в пространствах, отграниченных снаружи группами мышц, например в подвисочной области, под m. masseter и др. В этих случаях нарастание симптомов острого воспаления определяет прогноз процесса. В сомнительных вариантах помогает обычная диагностическая пункция очага поражения.
При морфологическом исследовании биоптата из воспалительного инфильтрата обнаруживают типичные для пролиферативной фазы воспаления клетки при отсутствии или небольшом количестве сегментоядерных нейтрофильных лейкоцитов, обилие которых характеризует гнойное воспаление.
В инфильтратах почти всегда обнаруживают скопления дрожжевых и мицелиальных грибов рода Candida, Aspergillus, Mucor, Nocardia. Вокруг них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы. Мицелий грибов характеризуется дистрофическими изменениями. Можно предположить, что длительная фаза продуктивной тканевой реакции поддерживается грибковыми ассоциациями, отражающими возможные явления дисбактериоза.
Лечение Воспалительного инфильтрата:
К каким докторам следует обращаться если у Вас Воспалительный инфильтрат:
Дивертикулярная болезнь, что остается хирургу
Проф. д.м.н. Королев М. П., к.м.н. Скутова В. А. СПбГПМУ
г. Санкт-Петербург
Рис. 1. Эндоскопическая картина дивертикулеза толстой кишки
[2, 9,10,11] Статистически значимых различий между заболеваемостью по гендерному признаку не выявлено.
Частота заболевания возрастает в пожилом возрасте:
варьирует в пределах 5-10 % у лиц в возрасте около 40 лет, с увеличением до 50-70% в возрастной категории 80 лет и старше.[3]
Рис. 2. Локализация дивертикулов
Напротив, в странах Юго-Восточной Азии преобладает правосторонняя локализация процесса. У жителей азиатских стран дивертикулы часто возникают в молодом возрасте, что позволяет предположить их наследственную обусловленность.
Осложнения ДБ, часто требующие хирургического вмешательства, возникают вследствие развития и прогрессирования дивертикулита. К ним относятся:
перфорации дивертикула, формирование перидивертикулярного и параколического инфильтрата, абсцесса,
внутренних и наружных свищей, развитие перитонита, ОКН, кровотечения.
Рис. 3. Осложнения дивертикулярной болезни
Наиболее частым клиническим осложнением является дивертикулит. Причиной является обструкция дивертикула при фиксации плотных каловых масс в области шейки, что приводит к повреждению слизистой, закрытию просвета, локальному воспалению. Также имеют значение местные нарушения кровообращения, бактериальные, химические и токсические факторы.
В 75% случаев воспаление ограничено стенкой дивертикула, в 25% приводит к перфорации, формированию перидивертикулярных абсцессов, перитонита, свищей и других осложнений.
При диагностике дивертикулита наибольшей точностью обладает КТ, которая позволяет четко определить распространенность процесса и дифференцировать осложненные стадии от неосложненной.
Рис. 4. Применение КТ при дивертикулите
При раннем выявлении неосложненного дивертикулита высокой диагностической точностью обладает УЗИ, которое применяется в западных клиниках в качестве скриннингового метода при ДБ у пациентов без ожирения [7]. Высока ценность УЗИ при дифференциальной диагностике с другими патологиями: пиелонефритом, уретеролитиазом, гинекологическими заболеваниями, панкреатитом и т.д.
Макроперфорация дивертикула приводит к образованию абсцесса, распространяющегося на другие органы с формированием свища. Перфорация дивертикула в свободную брюшную полость с распространенным перитонитом наблюдается редко и чаще встречается у пациентов с первично бессимптомным Д. При подозрении на абсцесс методом выбора для верификации диагноза, оценки динамики процесса и проведения чрескожного дренирования является КТ.
Рис. 5. УЗ картина абсцессов брюшной полости при дивертикулярной болезни толстой кишки
Лечение дивертикулярного абсцесса зависит от его размеров и локализации. Мелкие абсцессы, расположенные рядом с толстой кишкой, часто нивелируются при консервативном лечении, что обусловлено эффективным спонтанным внутренним дренированием через свищ. При необходимости в хирургическом лечении основного заболевания может быть выполнена первичная резекция толстой кишки с наложением анастомоза. При наличии отдаленных абсцессов или крупных параколических абсцессов показано чрескожное дренирование под контролем КТ или УЗ. Преимуществом данного метода является быстрое разрешение гнойного процесса и улучшение состояния пациента без необходимости общей анестезии. Помимо этого, часто исключается необходимость выполнения двухэтапных операций, через 3-4 недели после чрескожного дренирования становится возможной одномоментная резекция толстой кишки.
Первичное хирургическое вмешательство требуется 20-25% пациентов с множественными абсцессами, анатомическое расположение которых делает чрескожное дренирование противопоказанным.
Частота формирования внутренних и наружных свищей у пациентов с дивертикулитом варьирует в пределах 6-10% по данным различных авторов. Различают спонтанные свищи и возникающие как послеоперационное осложнение при дренировании абсцессов, попытке выполнения первичной резекции. Наиболее распространенными являются кишечно-пузырные свищи, сопровождающиеся рецидивирующими воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, фекалурией, пневмоурией. В качестве дополнительных диагностических методов используют цистоскопию, цистографию. Выявление толстокишечно-пузырного свища является показанием для оперативного лечения. Около 25% внутренних свищей представлено коловагинальными. При данном типе свищей характерен тяжелый вагинит с выделением газа, кала, гноя. Как верифицирующие методы применяются иригоскопия, кольпография, комбинация кольпоскопии и колоноскопии. Лечение оперативное. Толсто-тонко-кишечные, толстокишечно-мочеточниковые и толсто-кишечно-прямокишечные свищи встречаются редко.
Наружные толстокишечные свищи крайне редко возникают спонтанно и обычно являются осложнением хирургического вмешательства.
Кишечная непроходимость развивается у 4-40% пациентов с ДБ и в большинстве наблюдений является частичной [8]. Патогенетическими факторами, приводящими к толстокишечной непроходимости, чаще являются компрессия воспалительным инфильтратом, крупным параколическим абсцессом, деформация кишки или ее брыжейки при спаечном процессе, формирование фиброза кишечной стенки и стриктур вследствие рецидивов дивертикулита.
Дивертикулярное кровотечение занимает 1 место в структуре кровотечений из нижних отделов желудочно-кишечного тракта, составляя 45%. У 3-5% пациентов с ДБ возникают тяжелые кровотечения. Источником является медиальная стенка перфорирующих прямых артерий в области прохождения их через купол дивертикула. Спонтанная остановка кровотечения отмечается у 70-80% пациентов. Рецидивирующий характер кровотечение носит у 25% больных. Эндоскопические методы являются лечебно-диагностическим стандартом и позволяют верифицировать источник кровотечения, а также достигнуть гемостаза. Высоким является риск третьего рецидива дивертикулярного кровотечения(до 50%), ряд специалистов рекомендует выполнение резекцию толстой кишки после второго эпизода кровотечения.
Абсолютными показаниями к хирургическому лечению являются следующие осложнения ДБ:
1. Свободная перфорация
3. Выраженный стеноз
4. Неэффективность чрескожного дренирования абсцесса
5. Кишечно-пузырный свищ
6. Непрекращающееся кровотечение
7. Подозрение на рак толстой кишки
Рис. 6. Виды операций
Относительными показаниями к оперативному лечению являются:
1. Рецидивирующий дивертикулит (2 обострения в течение 1 года или 3 обострения на протяжении 2 лет при условии неэффективности консервативной терапии)
Инфильтрация параколической клетчатки что такое
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии им. А.Н. Рыжих» Минздрава России
Ультразвуковая диагностика хронического параколического инфильтрата при дивертикулярной болезни ободочной кишки
Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020;(9): 14-19
Трубачева Ю.Л., Орлова Л.П., Москалев А.И., Скридлевский С.Н., Белов Д.М., Шахматов Д.Г., Ачкасов С.И. Ультразвуковая диагностика хронического параколического инфильтрата при дивертикулярной болезни ободочной кишки. Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2020;(9):14-19.
Trubacheva YuL, Orlova LP, Moskalev AI, Skridlevskiy SN, Belov DM, Shakhmatov DG, Achkasov SI. Ultrasound diagnosis of chronic paracolic inflammatory mass in diverticular disease. Khirurgiya. 2020;(9):14-19.
https://doi.org/10.17116/hirurgia202009114
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ
Изучить информативность УЗИ в диагностике хронического параколического инфильтрата при дивертикулярной болезни ободочной кишки.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ
Изучены результаты УЗИ 216 пациентов, перенесших плановую резекцию ободочной кишки по поводу осложненной формы дивертикулярной болезни. Детально проанализированы данные 116 больных с наиболее распространенным и клинически значимым осложнением — хроническим паракишечным инфильтратом. Полученную при УЗИ информацию сравнивали с результатами патоморфологического исследования операционного препарата, данными хирургической ревизии, ирригоскопии, колоноскопии, КТ и УЗ-колоноскопии.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Чувствительность УЗИ в диагностике хронического паракишечного инфильтрата составила 76,7%, специфичность — 100%, общая точность — 87,5%. При сравнении эффективности различных инструментальных методик наиболее информативными в диагностике хронического паракишечного инфильтрата оказались КТ и УЗ-колоноскопия. Чувствительность КТ составила 79,6%, УЗ-колоноскопии — 77,8%.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Комплексное УЗИ и КТ являются наиболее информативными методами диагностики хронического паракишечного инфильтрата при дивертикулярной болезни ободочной кишки. Широкая доступность, безвредность и отсутствие необходимости в специальной подготовке делают УЗИ первоочередным методом диагностики и динамического наблюдения у пациентов с дивертикулярной болезнью.
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России
ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр колопроктологии имени А.Н. Рыжих» Минздрава России; ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России
ФГБУ «Государственный научный центр колопроктологии им. А.Н. Рыжих» Минздрава России
Даты принятия в печать:
Введение
Лечебно-диагностические подходы при дивертикулярной болезни (ДБ) ободочной кишки стремительно меняются. Так, в течение последних 10 лет подвергнуты тщательной ревизии, казалось бы, незыблемые представления относительно прогноза течения заболевания, значимости противорецидивной терапии, определения показаний к плановому хирургическому вмешательству [1, 2].
При обследовании пациентов с ДБ до последнего времени активно применяются различные инструментальные методы: обзорная рентгенография органов брюшной полости, колоноскопия, ирригография, компьютерная томография (КТ), ультразвуковое исследование (УЗИ), магнитно-резонансная томография (МРТ) [3—9].
Долгое время ирригография считалась ведущим методом в диагностике ДБ и ее воспалительных осложнений. Однако, несмотря на высокую чувствительность, рентгеноконтрастное исследование с бариевой клизмой недостаточно информативно в отношении процессов в параколической клетчатке, кроме того, при обострении заболевания проведение этого исследования нежелательно из-за опасности прогрессирования гнойно-воспалительных осложнений [7].
Активно развиваются методы эндоскопической диагностики ДБ — разработана семиотика воспалительных изменений, на основании которой предложена классификация DICA [10]. В то же время основные изменения в толстой кишке при ДБ развиваются за пределами зоны, доступной для эндоскопической визуализации и практически все специфичные признаки имеют косвенный характер. При хронических воспалительных осложнениях ДБ колоноскопию применяют в качестве ведущего метода дифференциальной диагностики с опухолями, болезнью Крона и язвенным колитом.
К настоящему времени среди методов визуализации ДБ на первый план вышли КТ и УЗИ. Однако в литературе сохраняется дефицит сравнительных данных по эффективности различных методов в диагностике хронических осложнений ДБ, из которых наиболее распространенным и значимым в клинической практике является хронический паракишечный инфильтрат (ХПИ).
Цель исследования — изучение информативности УЗИ в диагностике хронического параколического инфильтрата при ДБ ободочной кишки.
Материал и методы
Проведено проспективное когортное исследование с участием 216 пациентов, перенесших плановые хирургические вмешательства по поводу осложненной формы ДБ. Наибольший интерес представляет группа из 116 пациентов с ХПИ — самым распространенным и клинически значимым осложнением ДБ. Среди больных было 52 (44,8%) мужчины и 64 (55,2%) женщины, возраст пациентов составил 24—79 лет, в среднем 55,3±1,1 года. Данные пациентов с другими хроническими воспалительными осложнениями ДБ, такими как хронический дивертикулит, наружные и внутренние свищи, стеноз ободочной кишки, не подвергали подробному анализу и использовали только для определения информативности различных диагностических методов.
Обязательная диагностическая программа включала общеклинические исследования, колоноскопию, трансабдоминальное УЗИ органов брюшной полости, малого таза, а также трансвагинальное УЗИ у женщин. В зависимости от клинической ситуации дополнительно выполняли КТ брюшной полости и малого таза с внутривенным контрастированием и ультразвуковую колоноскопию (УЗК). Долгое время одним из обязательных методов обследования была ирригография, однако постепенно происходило ее замещение КТ.
УЗИ проводили на приборе iU 22 (Philips, Нидерланды) конвексным датчиком с частотой 1—5 МГц, интракавитальным конвексным датчиком с частотой 3—10 МГц, линейным датчиком с частотой 5—12 МГц и Pro Focus 2202 (B-K Medical A/S, США), конвексным датчиком с частотой 2—6 МГц, интракавитальным конвексным датчиком с частотой 4—9 МГц, линейным датчиком с частотой 6—12 МГц.
При УЗИ оценивали следующие параметры:
— толщину кишечной стенки и ее структуру;
— толщину мышечного слоя;
— ширину просвета ободочной кишки в различных ее отделах;
— наличие жидкостных скоплений в параколической клетчатке;
— вовлеченность в воспалительный процесс прилежащих органов.
Полученные результаты сравнивали с данными хирургической ревизии и патоморфологического исследования удаленного препарата во всех наблюдениях, колоноскопии — в 96 (82,7%) наблюдениях, ирригографиии — в 87 (75%), КТ — в 49 (42,2%), УЗК — в 19 (16,4%).
По разным причинам не представлялось возможным получить результаты всех 5 инструментальных методов у каждого включенного в исследование пациента. В связи с этим ценность различных способов инструментальной диагностики ХПИ устанавливали с помощью попарного сравнения результатов УЗИ и остальных методов. В каждом случае определяли общую точность, чувствительность и специфичность метода с указанием доверительных интервалов (95% вероятность безошибочного прогноза). В качестве стандарта сравнения использовали морфологические данные. Достоверность различий полученных параметров информативности оценивали с помощью критерия χ 2 Пирсона. С учетом множественности сравнений и повышения при этом риска обнаружения достоверных различий при фактическом отсутствии таковых критический уровень статистической значимости p, скорректированный с помощью поправки Бонферрони, составил 0,0042. Подсчет параметров вели с помощью программ Statistica 8.0 и MedCalc.
Результаты
УЗ-картина при хронических воспалительных осложнениях ДБ имеет ряд общих закономерностей (равномерное утолщение стенки измененного сегмента ободочной кишки на разном протяжении за счет мышечного слоя, пролабирование слизистого слоя в мышечный, отсутствие гаустр в сочетании с повышенной складчатостью слизистого слоя — симптом гипергаустрации, феколиты в дивертикулах), что мы установили ранее при разработке УЗ-семиотики [11].
При УЗИ у пациентов с ХПИ определяли неправильной формы образование полиморфной структуры, состоящее из измененного сегмента кишки с характерными для ДБ УЗ-признаками: гиперэхогенной, воспалительно измененной паракишечной клетчаткой и фиксированных к кишке прилежащих органов, таких как петли кишечника, мочевой пузырь, матка, яичники, брюшная стенка и др., а также жидкостных скоплений между ними (рис. 1, 2).
Рис. 1. Ультрасонограмма больного Г., 45 лет.
Хронический паракишечный инфильтрат левой подвздошной области. Чрескожное исследование. Продольное сечение. sig — измененный сегмент сигмовидной кишки, bl — мочевой пузырь, abs — жидкостное образование в клетчатке.
Рис. 2. Ультрасонограмма больной Н., 51 год.
Хронический паракишечный инфильтрат полости малого таза. Трансвагинальное исследование. Косое сечение. sig — измененный сегмент сигмовидной кишки, lov — левый яичник, d — разрушенный дивертикул в клетчатке.
При ХПИ протяженность измененного сегмента ободочной кишки с утолщенным мышечным слоем составила 26,5 (14,9—43) см, толщина — в среднем 5 (3—10) мм. Наибольшую его толщину регистрировали в зоне воспалительных изменений. По мере убывания признаков воспаления в проксимальном и дистальном направлениях уменьшалась и толщина кишечной стенки. По данным УЗИ, размер паракишечного инфильтрата составил 13,7±1,5 (10,0—18,5) см. Обнаружена прямая положительная корреляционная связь между толщиной мышечного слоя кишечной стенки и размером паракишечного инфильтрата (r=0,62; p=0,001) (рис. 3). Таким образом, определяя эти 2 показателя с помощью УЗИ, можно объективно оценить выраженность и распространенность воспалительного процесса.При ирригографии, которая выполнена у 87 из 116 пациентов, ХПИ проявлялся в виде ограниченной деформации кишки протяженностью 8,4±1,3 (4—15) см. Разрушение стенок дивертикула с формированием паракишечной полости в виде выхода контрастного вещества за пределы кишечной стенки диагностировано у 34/87 (39%) пациентов.
Рис. 3. График зависимости размеров хронического паракишечного инфильтрата от толщины мышечного слоя кишечной стенки при дивертикулярной болезни.
При КТ, выполненной у 49 из 116 пациентов, ХПИ диагностировали при выявлении утолщения кишечной стенки с наличием дивертикулов на измененном участке и инфильтративным уплотнением параколической клетчатки с наличием газа и жидкостных включений. Деструкцию дивертикула при КТ удалось диагностировать в 39/49 (79,6%) случаях, при этом в паракишечной клетчатке на месте разрушенного дивертикула выявляли патологические полости неправильной формы.
Колоноскопия при ХПИ выполнена 96 из 116 пациентов, из-за болезненности она была связана со значительными техническими трудностями и часто требовала премедикации. Исследование проводили не ранее чем через 7 дней после ликвидации острого воспаления. При колоноскопии отмечены грубая деформация стенки кишки, складки отечные, высокие, ригидные, не расправлялись при инсуффляции воздуха. Кишка в области воспаления жестко фиксирована. Эти обстоятельства и выраженный болевой синдром стали причиной того, что у 72/96 (75%) пациентов при колоноскопии не удалось провести аппарат проксимальнее зоны хронического воспаления вследствие перегиба, фиксации кишки и сдавления ее стенки из-за внекишечного компонента.
В 19 (16,4%) из 116 клинических наблюдений выполнена УЗК, при этом в 18 (94,7%) случаях визуализирована паракишечная полость неправильной формы за стенкой кишки. Вокруг полости располагался инфильтрат с признаками хронического воспалительного процесса в виде чередования гипер- и гипоэхогенных участков неправильной формы. У 2 (10,5%) пациентов длительные манипуляции в проекции воспаленного дивертикула привели к обострению воспалительного процесса и необходимости назначения повторного курса консервативного лечения.
Данные по диагностике ХПИ различными инструментальными методами представлены в табл. 1.
Таблица 1. Результаты комплексной диагностики хронического паракишечного инфильтрата (n=116)
Перитонеальный канцероматоз
Перитонеальный канцероматоз
Вам поставили диагноз: перитонеальный канцероматоз (опухоль брюшины)
Предлагаем Вашему вниманию краткий, но очень подробный обзор перитонеального канцероматоза.
Филиалы и отделения, где лечат перитонеальный канцероматоз
МНИОИ им. П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России.
Национальный центр лечения больных канцероматозом
МНИОИ имени П.А. Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России
Руководитель Центра к.м.н. Владимир Михайлович Хомяков – 8 495 150 11 22
Введение
Причины возникновения перитонеального канцероматоза
Развитие перитонеального канцероматоза является поэтапным процессом. Первый этап – распространение опухолевых клеток из первичного очага поражения. Это связано с нарушением межклеточного взаимодействия и приобретением клетками опухоли подвижности. При этом эпителиальные клетки меняют фенотип на мезенхимальный, происходит деградация межклеточного матрикса. Распространение опухолевых клеток может происходить в ходе оперативного вмешательства. Их механическое отделение возможно при повреждении лимфатических или кровеносных сосудов. Попавшие в брюшную полость клетки опухоли мигрируют под действием силы тяжести, сокращений внутренних органов, имплантируются в местах повышенной резорбции: большом сальнике, в области слепой кишки, дугласовых карманах.
На втором этапе опухолевые клетки взаимодействуют с мезотелием брюшины. Механизмы адгезии определяются природой клеток, особенностями морфологии брюшины, а также наличием участков ее повреждения. Далее клетки закрепляются в мезотелии, происходит их горизонтальное распространение по поверхности перитонеума, а затем инвазивный рост – прорастание в базальную мембрану, соединительную ткань. Следующим этапом является стимуляция неоангиогенеза – обязательного фактора развития опухоли. Морфопатогенетические механизмы формирования канцероматоза брюшины еще недостаточно изучены, в связи с чем отсутствуют радикальные методы лечения.
Частота развития канцероматоза брюшины зависит не только от первичной локализации опухоли, но и от ее размеров, глубины инвазии, гистотипа, степени дифференцировки (недифференцированный рак желудка осложняется поражением брюшины в 60% случаев, ограниченный – в 15%).
Классификация перитонельного канцероматоза
Единая классификация данного заболевания отсутствует, поскольку характеристики первичных опухолей, приводящих к поражению брюшины, весьма разнообразны. Наиболее распространена классификация перитонеального канцероматоза брюшины в зависимости от числа, локализации метастазов, которая предусматривает три степени:
Р1 – локальное поражение брюшины
Р2 – несколько областей канцероматоза, разделенных здоровыми участками брюшины
Р3 – многочисленные очаги поражения
Также используется метод определения индекса канцероматоза брюшины: суммируются баллы измерения максимальных очагов поражения (0-3 балла) в каждой из 13 наиболее вероятных областей поражения брюшины.
Симптомы перитонеального канцероматоза
Перитонеальный канцероматоз брюшины является вторичным поражением, поэтому его клиническая картина во многом определяется проявлениями первичной опухоли. Характерным признаком является обильный выпот в брюшную полость – формирование асцита. Зачастую асцитический синдром, развивающийся вследствие обструкции лимфатического дренажа, является единственным признаком заболевания, и пациенты могут поступать в отделение гастроэнтерологии или терапии для диагностики причин асцита. Состояние больных тяжелое, характерна значительная потеря веса. Неспецифическими признаками являются тошнота, рвота, выраженная слабость, утомляемость. При наличии крупных метастазов возможно их прощупывание через брюшную стенку.
Диагностика перитонеального канцероматоза
Перитонельный канцероматоз имеет неспецифическую клиническую картину, однако консультация гастроэнтеролога или онколога позволяет предположить данное заболевание на основании симптомов и физикальных данных. Лабораторные анализы не выявляют специфических изменений: определяется лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Диагностическая программа обязательно должна включать УЗИ органов брюшной полости и малого таза, позволяющее обнаружить распространенное поражение, а также МСКТ брюшной полости с контрастированием. Обязательно проводится цитологическое исследование асцитической жидкости, полученной при лапароцентезе, которое дает возможность впервые установить или подтвердить диагноз, а также определить гистогенез клеток опухоли.
Информативным методом диагностики перитонеального канцероматоза является лапароскопия с осмотром перитонеума, дугласова пространства, диафрагмы, сопровождающаяся биопсией. Высокой специфичностью обладает обратнотранскриптазная полимеразная цепная реакция (ОТ-ПЦР), которая позволяет определить источник диссеминации даже при малом количестве опухолевых клеток.
Сложности диагностики возникают при наличии перитонеального канцероматоза без выявленного первичного очага. Данная форма заболевания, встречающаяся в 3-5 % случаев, проявляется клинически только при уже сформировавшемся поражении брюшины. При этом первичный очаг может иметь настолько малые размеры, что его прижизненное обнаружение невозможно.
В качестве дополнительных методов может использоваться определение онкомаркеров (кислой фосфатазы, раково-эмбрионального антигена, альфа-фетопротеина, бета-субъединицы ХГЧ). Такая диагностика не обладает высокой специфичностью, но применяется для оценки прогноза, раннего выявления диссеминации, рецидивов, а также для контроля эффективности лечения.
Лечение перитонеального канцероматоза
Хирургическое лечение канцероматоза включает удаление первичной опухоли с регионарными метастазами и отсевами по брюшине. Циторедуктивная операция выполняется в объеме перитонэктомии, может сочетаться с удалением матки и придатков, сигмовидной кишки, желчного пузыря. После проведения операции оценивается индекс полноты циторедукции: СС-0: после проведения хирургического лечения очаги поражения визуально не определяются; СС-1: имеются неудаленные очаги диаметром до 2,5 мм; СС-2: очаги диаметром 2,5 мм – 2,5 см; СС-3: очаги поражения более 2,5 см в диаметре. Однако даже при определении индекса СС-0 нельзя полностью исключить возможность диссеминации, поэтому обязательно проводится химиотерапия.
Эффективные подходы к лечению, как правило, подразумевают проведение комбинированной терапии, например, сочетания хирургического вмешательства и системной химиотерапии. Одним из наиболее эффективных методов является локальная химиотерапия. Идея локальной химиотерапии состоит в том, чтобы обеспечить доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Из-за крайне низкой проницаемости этой области для лекарственных препаратов, например, при внутривенном их введении или приеме в виде таблеток, доставка препаратов в виде аэрозоля под давлением углекислого газа даёт накопление препарата в опухоли в значительно больших концентрациях.
Методы лечения перитонеального канцероматоза
Длительное время канцероматоз брюшины и плевры считали терминальной стадией болезни, не подлежащей специальному лечению. Разработка методик непосредственного воздействия на брюшину и плевру позволила улучшить прогноз при этом состоянии. МНИОИ им. П.А. Герцена обладает уникальными возможностями лечения больных с канцероматозом, имея в арсенале весь комплекс новейших методов терапии.
Гипертермическая интраоперационная внутрибрюшная (внутриплевральная) химиотерапия (HITEC).
Это методика, при которой во время операции в брюшную или плевральную полость вводится подогретый до 42,5С, высококонцентрированный раствор химиотерапевтических препаратов, что обеспечивает их воздействие непосредственно на раковые клетки в брюшной (плевральной) полости при минимальном воздействии на другие органы. Сеанс проводится в течение часа, что позволяет разрушить опухолевые клетки, оставшиеся после так называемой циторедуктивной операции.
Внутрибрюшная (внутриплевральная) аэрозольная химиотерапия под давлением (PIРAC)
Это новейший инновационный метод лечения перитонеального канцероматоза, который обеспечивает доставку лекарственного препарата непосредственно к опухолевым клеткам, находящимся на внутренней выстилке анатомической полости. Метод совсем недавно появился в России. Процедуру проводят посредством лапароскопии (торакоскопии). В брюшной или плевральной полости под давлением углекислого газа распыляют аэрозоль химиопрепаратов и оставляют в течение 30 мин. При таком способе введения химиопрепаратов их воздействие на опухоль многократно возрастает при полном отсутствии системной токсичности. Ноу-хау МНИОИ имени П.А. Герцена в этом методе лечения стала разработка собственной специальной форсунки, которая формирует поток мелкодисперсного аэрозоля с размером капель от 1 до 40 мкм. Изделие выполнено из специализированных материалов и не уступает по качеству импортному аналогу, а по ряду технических характеристик его превосходит.