Инфлюэнция что это за болезнь простыми словами

Значение слова «инфлюэнца»

Источник (печатная версия): Словарь русского языка: В 4-х т. / РАН, Ин-т лингвистич. исследований; Под ред. А. П. Евгеньевой. — 4-е изд., стер. — М.: Рус. яз.; Полиграфресурсы, 1999; (электронная версия): Фундаментальная электронная библиотека

инфлюэ́нца

1. устар. то же, что инфлуэнца; острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей и лихорадочным состоянием; грипп

Делаем Карту слов лучше вместе

Привет! Меня зовут Лампобот, я компьютерная программа, которая помогает делать Карту слов. Я отлично умею считать, но пока плохо понимаю, как устроен ваш мир. Помоги мне разобраться!

Спасибо! Я обязательно научусь отличать широко распространённые слова от узкоспециальных.

Насколько понятно значение слова хинин (существительное):

Синонимы к слову «инфлюэнца&raquo

Предложения со словом «инфлюэнца&raquo

Цитаты из русской классики со словом «инфлюэнца»

Сочетаемость слова «инфлюэнца&raquo

Понятия, связанные со словом «инфлюэнца»

Отправить комментарий

Дополнительно

Предложения со словом «инфлюэнца&raquo

Вы с ужасом увидите мёртвые тела, лежащие прямо на улице во время эпидемии инфлюэнцы или чумы, и голодных попрошаек в грязном тряпьё.

Шёл 1919 год, и я только что вернулся с войны, а за пять месяцев до этого от инфлюэнцы скончалась моя невеста.

В поезде он вступил в контакт с вирусом инфлюэнцы: в этом году эта болезнь весьма распространилась, в некоторых местах сильнее, чем во время великой эпидемии 1918 года.

Источник

Influenza virus A/B (РНК вирусов гриппа А/В)

Описание исследования

Influenza virus – это оболочечный вирус семейства Orthomixoviridae, который состоит из носителя информации (РНК) и оболочки (капсида).

Influenza virus (вирус гриппа) включает три типа вирусов, вызывающие у людей заболевание – A, B и C. Первые два типа становятся причинами сезонных эпидемий и пандемий (распространения заболевания в мировых масштабах).

Оболочка РНК вируса содержит сложные поверхностные белки – нейраминидазу (N) и гемагглютинин (Н), которые постоянно изменяются. В настоящее время выявлено 9 вариаций нейтраминидазы и 16 вариаций гемагглютинина. Субтип вируса определяется определенным сочетанием поверхностных белков. Возбудителями сезонных вспышек гриппа в подавляющем большинстве случаев являются субтипы H1N1 и H3N2 типа вируса гриппа А.

В целях пресечения распространения инфекции важно осуществлять идентификацию гриппа в самые короткие сроки. Быстрая диагностика важна еще и потому, что наиболее эффективное лечение противовирусными препаратами осуществляется в течение первых двух суток после заражения вирусом.

Для диагностики гриппа применяются различные лабораторные исследования. Прямые тесты направлены на выявление поверхностных белков капсида вируса. Именно они – нейраминидаза (N) и гемагглютинин (Н) являются определяющими факторами болезнетворности вируса. В связи с их изменчивостью возникают проблемы при идентификации гриппа прямыми тестами (например, методом прямой иммунофлюоресценции), чувствительность их достаточно низкая (не более 75%). В этом отношении применение метода полимеразной цепной реакции в режиме реального времени имеет значительное преимущество. Посредством данного метода можно выявить общую для разных видов вируса гриппа типов А и В консервативную последовательность РНК, что делает тест очень чувствительным (98-100%).

Второе несомненное преимущество ПЦР – быстрота проведения. Хотя грипп данным методом можно определить спустя более длительный срок, чем посредством других лабораторных методов, тем не менее, при исследовании отделяемого дыхательных путей он не должен превышать 4 суток (наиболее оптимальным является обор пробы в течение первых трех суток от момента инфицирования). Это обусловлено тем, что при поражении верхних дыхательных путей репликация (процесс размножения молекул РНК вируса) наиболее интенсивно происходит в течение первых 72 часов болезни. При поражении нижних отделов дыхательных путей вирусная нагрузка держится более продолжительный период времени.

При подозрении на поражение вирусом гриппа верхних дыхательных путей для обследования рекомендуется брать мазок из носа или ротоглотки. При симптомах поражения нижних отделов дыхательных путей, а также при отрицательном ответе тестирования отделяемого верхних или нижних дыхательных путей необходимо провести исследование мокроты. Наиболее точную диагностику гриппа обеспечивает сочетание метода ПЦР с общеклиническими исследованиями.

Подготовка к исследованию

Мазок из носа и ротоглотки

Оптимальным временем отбора пробы является утро, сразу после ночного сна. Перед проведением манипуляции необходимо освободить нос от слизи (если таковая имеется). Для выполнения процедуры применяется стерильный сухой зонд с ватными тампонами (вата не должна быть натуральной, тампон не должен быть помещен в транспортную среду). Возможен отбор пробы ворсинчатым зондом.

Перед отбором мазка из носа запрещено:

Соскоб с задней стенки глотки не проводится на фоне приема противобактериальных, противопаразитарных и противовирусных препаратов. Материал рекомендуется отбирать до проведения диагностики и локальной терапии в предполагаемом месте присутствия агента инфекции.

При обследовании с целью наблюдения за эффективностью терапии отбор пробы проводится через 10-14 дней после курса лечения средствами местного действия и не менее чем через 30 дней после внутривенного введения соответствующих препаратов.

Перед отбором соскоба в ротоглотке запрещается:

Непосредственно перед выполнением манипуляции необходимо прополоскать рот, используя для этого воду комнатной температуры.

Слюна

Обследование проводится перед началом лечения с применением противовирусных, противопаразитальных, антибактериальных средств.

Если исследование проводится с целью наблюдения за эффективностью терапии, отбор пробы проводится через 10-14 дней после курса лечения средствами местного действия и не менее чем через 30 дней после внутривенного введения соответствующих препаратов.

Перед отбором слюны:

Слюна отбирается в стерильный контейнер (взрослые) или пустую микропробирку емкостью 2 мл (дети). После сбора биоматериала контейнер (микропробирка) плотно закрывается крышкой во избежание вытекания слюны.

Отобрать пробу у ребенка можно с помощью стерильного 2-5-тимиллилитрового шприца без иглы. Слюна берется в защечном пространстве. Микропробирка заполняется не меньше, чем на половину объема (минимальная порция, необходимая для анализа – 1 мл).

Собранная слюна хранится в холодильнике при температуре не ниже +2 и не выше +8⁰С. Если нет возможности доставить ее немедленно после сбора, то срок хранения биоматериала не должен превышать 10-12 часов. Слюна доставляется на исследования в тот же день, в который была собрана.

Мокрота

Мокрота собирается в стерильный контейнер, который можно получить в пункте отбора биоматериала или самостоятельно купить в аптеке.

Обследование осуществляется строго до начала проведения антибактериальной терапии.

Накануне исследования (за 8-12 часов) рекомендуется употребить большой объем жидкости (питье должно быть теплым). Для облегчения откашливания следует принять отхаркивающие препараты.

Для стимулирования кашля разрешается надавить на корень языка.

Собранная мокрота замораживается, хранится и транспортируется только в таком состоянии.

Показания к исследованию

Тестирование проводится с целью диагностики гриппа, если:

Интерпретация исследования

Данный тест является качественным. Ответ выдается в формулировке «обнаружено» или «не обнаружено».

Нормой является отсутствие в исследуемой пробе специфических фрагментов РНК вируса гриппа.

Положительный результат свидетельствует об инфицировании Influenza virus.

Отсутствие в пробе фрагментов вирусного ДНК является показателем того, что инфекция (если имеет место ОРВИ) вызвана не Influenza virus.

Результат теста выдается на бланке лаборатории медицинской компании «Наука». Пример по данному анализу представлен ниже:

Ф.И.О.: Иванов Иван Иванович Пол: м Год рождения: 01.01.0000

Дата исследования: 12.12.0000

Исследование

Результат

Нормы интерпретации

Примечание

[50] вирусом гриппа Influenza virus A/B (РНК вирусов гриппа А/В)

Источник

Инфлюэнция что это за болезнь простыми словами

Инфлюэнция – это острое инфекционное заболевание, которое клинически проявляется как катаральное поражение верхних дыхательных путей. Возбудителем этого заболевания является грамотрицательная палочка (Haemophilus influenzae), передающаяся от больного к здоровому воздушно – капельным путем.

Этот микроб был выделен из мокроты больного гриппом в 1889 году Афанасьевым, в 1892 году Пфейфером и Китазато, в 1917 году Винслоу. Потому этот микроб долгое время (до 1933 года) ошибочно считали возбудителем гриппа.

Haemophilis influenzae – грамотрицательные палочковидные бактерии, хорошо окрашиваются карболовым фуксином Пфейфера. Неподвижны, спор не образуют, вырабатывают эндотоксин. Факультативные анаэробы. Культивируются на кровяном агаре.

По антигенной структуре имеется несколько серологических вариантов.

Очень чувствительны к факторам внешней среды. Вне макроорганизма сохраняют свою жизнеспособность очень недолго, быстро погибают при действии солнечных лучей, повышенной температуры, действия дезинфицирующих веществ.

Палочки инфлюэнции являются постоянными обитателями верхних дыхательных путей человека. У людей заболевание может возникнуть как экзоинфекция при выделении возбудителя от больного и проникновении его вместе с вдыхаемым воздухом в организм здорового. Но чаще это заболевание имеет аутоинфекционный характер – заболевание развивается как эндоинфекция на фоне каких – либо факторов ингибирующих иммунную защиту организма (переохлаждение, стресс, инфекционное заболевание, переутомление, авитаминоз, облучение и пр.).

Животные к этому микробу малочувствительны.

Естественным источником возбудителя при экзоинфекции является человек. Входными воротами возбудителя являются верхние дыхательные пути.

Микробы локализуются на слизистых верхних дыхательных путей и бронхов. Инкубационный период длится 1- 2 суток. Заболевание развивается в основном постепенно, но иногда может начаться внезапно остро. При благоприятном течении продолжительность заболевания длится 7 – 8 дней.

Тяжелая интоксикация развивается крайне редко. Бактерии инфлюэнции способствуют развитию общего недомогания, могут обусловить развитие ангины, ларингита, бронхита, пневмонии, отита, менингита.

Как фактор вторичной инфекции при гриппе, кори способствуют развитию тяжелых осложнений.

Лечение больных проводится антибиотиками, химиотерапевтическими препаратами с учетом чувствительности к ним микробных клеток.

Постинфекционный гуморальный иммунитет не стойкий и не продолжительный.

Профилактика острых катаров обеспечивается соблюдением санитарно – гигиенических норм, полноценным питанием, избеганием переохлаждений.

Лабораторная диагностика представлена методом иммунной флюоресценции, и методом выделения чистой культуры.

Исследуемым материалом являются мокрота, выделения из носа, в некоторых случаях – гной, кровь, спинномозговая жидкость.

Источник

Современные данные о видах иммунного ответа

В статье раскрыто современное определение иммунного ответа. Филогенез иммунитета составляет единую систему и является неотделимой частью развития многоклеточных микроорганизмов. Возникновение многоклеточных организмов способствовало формированию обособлен

Abstract. The article discloses a modern definition of the immune response. The phylogenesis of immunity constitutes a single system and is an integral part of the development of multicellular microorganisms. The emergence of multicellular organisms contributed to the formation of a separate community of cells that would be responsible for maintaining homeostasis of the internal environment of the body. The interaction of these cells was a prototype of modern immunity, and the immune response became a form of regulation of the constancy of the internal environment. The role of the immune response in the body is as follows: the search and elimination of foreign particles, both exogenously penetrating (pathogens of infectious diseases) and endogenously formed (cells infected with viruses, tumor cells). The role of the innate and acquired immune response is determined. Particular emphasis is placed on the pathogen recognizing receptors, on their various types. The concept of a pathogen of recognizing receptors is disclosed, their interaction and activation is shown for various types of pathogens. Modern perceptions of interleukins and transcription factors are characterized. For citation: Sizov D. A., Rukina N. Yu. Current condition of immune response types // Lechaschy Vrach. 2020; vol. 23 (11): 35-39. DOI: 10.26295/OS.2020.98.43.008

Резюме. В статье раскрыто современное определение иммунного ответа. Филогенез иммунитета составляет единую систему и является неотделимой частью развития многоклеточных микроорганизмов. Возникновение многоклеточных организмов способствовало формированию обособленного сообщества клеток, которые бы отвечали за поддержание гомеостаза внутренней среды организма. Взаимодействие данных клеток явилось прообразом современного иммунитета, а видом регуляции постоянства внутренней среды стал иммунный ответ. Роль иммунного ответа в организме заключается в следующем: поиск и элиминация чужеродных частиц, как проникающих экзогенно (возбудители инфекционных заболеваний), так и эндогенно образованных (инфицированные вирусами клетки, опухолевые клетки). Определена роль врожденного и приобретенного иммунного ответа. Особый акцент сделан на патоген-распознающие рецепторы, на их различные виды. Раскрыто понятие патоген-распознающих рецепторов, показаны их взаимодействие и активация при различных видах патогенов. Охарактеризованы современные представления об интерлейкинах и факторах транскрипции.

Иммунная система всегда представляла одну из самых сложных и интригующих загадок в человеческом организме. Даже в 2020 г. ведутся споры о том, как происходит активация и распознавание антигена иммунной системой, тот ли вид рецепторов или тот ли определенный патоген запускает ее работу. С открытия данного вида регуляции организма прошло уже более ста лет, и мы до сих пор открываем для себя все новые и новые элементы ее работы. В связи с информацией, полученной в период с 2005 г. по 2019 г., роль иммунной системы в ранней фазе развития инфекции и воспаления пересматривается.

Патоген-распознающие рецепторы и молекулярные структуры, ассоциированные с гибелью клеток

Врожденный иммунитет считается «первой линией защиты» от проникновения патогена, за счет быстрого распознавания которого запускается инициация патоген-специфического адаптивного иммунного ответа. Адъюванты усиливают и запускают иммунный ответ. Действие данного класса веществ осуществляется при помощи патоген-распознающих рецепторов (Раthogen Recognizing Receptors – PRRs) иммунокомпетентных клеток, которые взаимодействуют с молекулярными структурами патогенных микроорганизмов (патоген-ассоциированные молекулярные образы – Pathogen Associated Molecular Patterns – PAMPs).

При контакте PAMPs и PRRs возникают сложные сигнальные каскады, с помощью которых возможна продукция клетками соответствующего набора хемокинов и цитокинов, включая интерфероны, увеличивающие способность антиген-презентирующих клеток представлять антиген и стимулирующие миграцию дендритных клеток в лимфоидные ткани, где происходит их встреча с Т- и В-лимфоцитами, в результате чего формируется адаптивный иммунный ответ [1].

В 1996 г. были открыты и изучены структуры системы врожденного иммунитета, такие как «патоген-ассоциированные молекулярные образы», или PAMPs. Наиболее распространенными PAMPs являются липополисахариды, которые находятся в составе клеточной стенки грамотрицательных бактерий, липотейхоевые кислоты грамположительных бактерий, ДНК бактерий, РНК вирусов.

Данные классы этих молекулярных структур PAMPs имеют общие свойства:

Еще одним компонентом врожденного иммунитета, инициирующим его запуск, являются молекулярные структуры, образующиеся при гибели любых видов клеток (микро- и макроорганизмов: Damage Associated Molecular Patterns – DAMPs), которые представляют собой разнородную группу разобщенных молекул. Они содержат нуклеиновые кислоты в различных конформациях (например, одноцепочечные (ss/ds) РНК или ДНК), ядерные белки (например, группа ядерных негистоновых белков box-1, HMGB-1), цитозольные белки (например, кератин-18, K18), пуриновые нуклеотиды (например, аденозинтрифосфат, АТФ) или митохондриальные соединения (например, мтДНК, N-формильные пептиды). Определяемые эволюционными патоген-распознающими рецепторами [2] в цитозоле, DAMPs оповещают о реакции врожденного иммунитета.

Кроме того, некоторые DAMPs образуют комплексы с молекулами для усиления или облегчения передачи сигналов. Среди них — амфотерин (HMGB1), который является одним из первых идентифицированных и наиболее полно охарактеризованных DAMPs. Амфотерин — это белок, ассоциированный с хроматином, который присутствует во всех клетках животных [3]. Внеклеточный амфотерин служит промежуточным звеном в ряде биологических ответов, соединяясь с распознающими рецепторами, такими как рецептор конечных продуктов гликозилирования (RAGE), Тoll-подобный рецептор 2-го типа (TLR2), Тoll-подобный рецептор 4-го типа (TLR4), Тoll-подобный рецептор 9-го типа (TLR9), C-X-C хемокиновый рецептор типа 4 (CXCR4), рецептор Т-клеточного иммуноглобулина и домен муцина 3-го типа (Tim-3) [4, 5]. Недавние исследования показали, что восстановленный амфотерин (HMGB1) образует гетерокомплекс со стромальным производным фактором-1 (CXCL12), который способствует привлечению воспалительных клеток в поврежденную ткань путем распознавания рецептором CXCR4 [6].

Рецепторы (PRRs) являются важными компонентами врожденной иммунной системы. Они распознают микробы или повреждение тканей с помощью специфических молекулярных структур, называемых патоген-ассоциированными молекулярными образами (PAMPs) или cвязанными с опасностью молекулярными образами (DAMPs) [7, 8]. Основные функции PRRs состоят в том, чтобы стимулировать фагоцитоз и выступать посредником воспаления, обнаруживая различные патогены и молекулы из поврежденных клеток. В результате PRRs активируют воспалительные сигнальные пути, чтобы активировать врожденный иммунитет [9].

Активация находящихся на поверхности клетки и внутриклеточно расположенных рецепторов (PRRs) приводит к передаче сигналов и воспалительным реакциям. Оксидативный стресс может приводить к повреждению клеточных компонентов, таких как митохондрии, генерирующие АФК (активные формы кислорода). Увеличение выработки АФК и оксидативный стресс могут иметь множественные эффекты, включая усиление транслокации и активное высвобождение DAMPs в дальнейшем, приводя к порочному кругу [10] (рис. 1).

Виды рецепторов врожденного иммунитета и их классификация

Существует несколько классификаций рецепторов, самые распространенные представлены делением по функциям и типам. В зависимости от функций патоген-распознающих рецепторов они подразделяются на следующие группы: а) секретируемых внеклеточных рецепторов; б) мембранных рецепторов, участвующих в эндоцитолизе, в) сигнальных трансмембранных Toll-подобных рецепторов; г) внутриклеточных цитозольных рецепторов. Класс продуцируемых рецепторов в основном воспроизводится нейтрофилами и макрофагами/моноцитами. Рецепторы, связываясь с РАМРs инфекционного агента, предопределяют выраженность и характер процессов воспаления, а также могут воздействовать на выраженность специфического иммунного ответа [11].

На данный момент представлены несколько типов рецепторов PRRs, в том числе детально описаны сигнальные Toll-подобные рецепторы (Toll Lik-Receptors – TLRs), RIGI-подобные рецепторы (Retinoic Acid Inducible Gene Like Receptors – RLRs), NOD-подобные рецепторы (Nucleotide Binding Oligomerization Domain Like Receptors – NLRs), лектиновые рецепторы типа C (C-Type Lectin Receptors – CLRs) и цитозольные сенсоры ДНК (Cytosolic DNA Sensors – CDSs).

Самыми изученными и известными являются Toll-подоб-ные рецепторы. Большая часть этих Toll-рецепторов клетки всегда расположена ближе к поверхности, гораздо реже в цитоплазме около структуры аппарата Гольджи. На поверхностях мембран клеток располагаются данные рецепторы, начинающие взаимодействие с микроорганизмами, которые развиваются внеклеточно. Взаимодействие рецепторов происходит в парах для распознавания большинства веществ. На некоторых типах антиген-презентирующих клеток (АПК), например, на дендритных клетках (ДК), экспрессируются данные рецепторы (PRRs), что позволяет им распознавать сразу несколько антигенов патогенных микробов [12]. Данный класс рецепторов может также реагировать на разнообразные аллергены, а не только распознавать молекулярные структуры микроорганизмов. Обычно TLR, которые реагируют на бактериальные структуры, такие как триацил- и диациллипопротеины, являются трансмембранными рецепторами и экспрессируются на клеточных мембранах кишечного эпителия. TLR2 вместе со своими партнерами TLR1, TLR6 и TLR5 относятся к этой категории. Напротив, чувствительные к нуклеиновой кислоте TLR, такие как TLR3, TLR7, TLR8, TLR9, TLR11, TLR12 и TLR13, экспрессируются исключительно на мембране внутриклеточных структур [13].

Активация TLR может проходить через MyD88 (Myeloid differentiation primary response gene – адаптерный белок, коактиватор сигнала с TLR) зависимые или TRIF (TIR domain-containing adaptor inducing interferon-beta – адаптерный белок, участвующий в индукции транскрипционного фактора IRF3) зависимые пути. Активация расположенных в эндосоме TLR (TLR7 и TLR9) через MyD88 активирует NF-κB (Nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells – транскрипционный фактор «каппа-би»), а также IRF7, приводя соответственно к продукции воспалительных цитокинов и IFN 1-го типа (рис. 2) [14].

Равнозначно с TLR другим многочисленным семейством клеточных рецепторов врожденного иммунитета являются лектины С-типа. Данный класс рецепторов распознает углеводы, которые часто связаны с посттрансляционной модификацией белков, причем это связывание требует участия ионов кальция. Но вскоре ученые пришли к выводу, что те же самые белковые модули рецепторов (CTLD) могут распознавать бактериальные, дрожжевые и даже грибковые микробные паттерны, представленные бета-глюканами и маннанами, причем это не зависит от концентраций ионов кальция. Самые изученные рецепторы этого семейства — Dectin-1, Dectin-2, DC-SIGN, Langerin, CD69, DEC-205 и маннозный рецептор CD206.

В последние годы все больше внимания уделяется изучению сигнальных путей, опосредующих запуск иммунного ответа при проникновении в клетку нуклеиновых кислот экстраклеточной локализации (вирусной РНК, вирусной и бактериальной ДНК, разных типов синтетических олигонуклеотидов, геномной ДНК) [15]. Реакция клетки на интернализацию экстраклеточных нуклеиновых кислот начинается в процессе преодоления этими PAMPs цитоплазматической мембраны. Оказавшись в цитоплазме клетки, дцДНК (двуцепочечная ДНК) или РНК молекулы опознаются соответствующими сенсорными факторами. Известны, в частности, следующие сенсоры дцДНК и активируемые ими пути трансдукции сигнала. Молекулы АТ-богатой дцДНК в цитозоле обнаруживаются РНК-полимеразой III. Полученный в результате синтеза с этой дцДНК транскрипт, содержащий 5’-трифосфат, активирует RLН-опосредованный путь индукции экспрессии генов (RLH – nucleotide binding domain and leucine rich repeat containing) IFNβ и комплекса провоспалительных цитокинов [16]. Цитозольный сенсор DAI (DNA-dependent activator of IRFs) необходим для распознавания цитозольной ДНК в В-форме определенного размера и нуклеотидного состава (интерферон-стимулирующая ДНК [ISD] или дцДНК длиной не менее 45 п.о., не содержащая CpG-мотивов) и запуска DAI-опосредованного пути активации синтеза интерферонов/цитокинов [17].

Еще одним немаловажным классом являются NOD-подобные рецепторы. Изначально роль NOD-подобных рецепторов (NLRs) в защитных реакциях на проникновение антигенов была найдена у растений, а позже и у животных. Данные рецепторы могут экспрессироваться в цитоплазме макрофагов/моноцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, характеризуются самым высоким уровнем специфичности и участвуют в распознавании PAMPs, DAMPs.

Исходом этого контакта (PRRs с РАМРs) и активации сигнальных путей является активация большого количества генов, в частности генов провоспалительных цитокинов. Другой путь выработки некоторых цитокинов клетками — это активация иммунокомпетентных клеток факторами транскрипции, являющимися компонентами регуляторного сигнально-трансдуктивного пути.

Роль и разновидности клеточного состава иммунитета

Иммунная система располагает большим количеством клеток, которые подразделяются на субпопуляции в зависимости от их функций. Каждая субпопуляция отвечает за отдельный механизм в звене иммунного ответа. Центральная роль в клеточной фазе иммунного ответа отводится нативным CD4+ T-клеткам, отвечающим за функционирование иммунной системы, особенно за адаптивный иммунитет. Они помогают активировать другие иммунные клетки, высвобождая Т-клеточные цитокины. Клеточные элементы, входящие в состав линий защиты организма, разнообразны в зависимости от этапа, на котором происходит их активация. К клеточным элементам врожденного иммунитета относятся фагоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, тканевые или тучные клетки), внутриэпителиальные субпопуляции лимфоцитов – Тγδ-клетки, киллеры – естественные (NK-клетки), киллерные и лимфокин-активированные киллерные клетки (ЛАК-клетки) и так называемые Pit-клетки – субпопуляция NK-клеток с фенотипом CD56+/CD16– [18]. Клетка – предшественница миелопоэза (CMP) является общей для макрофагов, гранулоцитов, тучных клеток и дендритных клеток врожденной иммунной системы. Макрофаги, гранулоциты и дендритные клетки составляют три типа фагоцитов в иммунной системе [19].

CD4+ T-клетки можно подразделить на группы, основанные на иммунологических функциях, специфических факторах транскрипции и цитокинах: Th1, Th2, Th9, Th17, Th22, T-фолликулярные и T-регуляторные клетки [20]. В ответ на провоспалительные или иные неблагоприятные условия T-регуляторные клетки трансдифференцируются в T-эффекторные клетки, включающие Th1, Th2 и Th17 типа клетки [21].

Факторы транскрипции как связь между клеточным и гуморальными звеньями иммунитета

Рассматривая систему активации иммунных клеток, мы должны упомянуть про важные элементы, с помощью которых происходит их активация. Факторы транскрипции – это группа белков, обеспечивающих прочтение и интерпретацию генетической информации. Факторы транскрипции необходимы для регуляции экспрессии генов и обнаружены у всех живых организмов [22]. T-bet (фактор транскрипции TBX21 Т-хелперов 1-го типа, кодирующийся геном T-bet) – отвечает за дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в Т-хелперы 1-го типа. Основной транскрипционный фактор, определяющий дифференцировку в Т-хелперы 2-го типа, – GATA-3 (фактор транскрипции Т-хелперов 2-го типа, кодирующийся геном GATA3). Семейство факторов транскрипции GATA участвует также в развитии гемопоэтических клеток. Еще одним семейством факторов транскрипции является FOX – ДНК-связывающие белки, включающие в себя FOXA3, FOXC1, FOXF1, FOXP1, FOXP2, FOXP3. Подсемейство FOX представлено у млекопитающих тремя белками FOXA1, FOXA2 и FOXA3, которые известны также как HNF3 α, β, γ – ядерные факторы гепатоцитов [23]. Среди FOXP-группы транскрипционных факторов только FOXP3 обладает способностью подавлять выработку ИЛ-2, ИЛ-4 и ИФН-γ в Т-лимфоцитах.

Определенные группы клеток иммунной системы приобретают способность вырабатывать свои цитокины путем экспрессии транскрипционных факторов (табл. 1) [24, 25].

При развитии иммунной реакции одновременно с активированными клетками образуются клетки памяти, которые не вовлекаются в данный процесс при первичном проникновении антигена и являются важной частью, на которую мы могли обратить свое внимание, но но которые занимаются воспроизведением реакции на антиген, уже побывавший когда-то в организме. В основе феномена иммунологической памяти лежит следующий факт: часть лимфоцитов антиген-специфического клона, вовлеченного в первичный иммунный ответ, «замораживается» и персистирует в организме в течение неопределенного времени [26]. Численность Т-лимфоцитов памяти на порядок выше, чем других субпопуляций лимфоцитов, обычно в 2-3 раза. Однако эффективность клеток памяти до сих пор не ясна полностью.

Хемокины и виды хемокиновых рецепторов

На момент наступления 2008 г. было известно уже около 50 молекул, составляющих хемокиновое семейство. Хемокины подразделяются на 4 класса в зависимости от расположения консервативных цистеинов в белковой молекуле: CXC, CC, CX3C и С, где С обозначает цистеиновый остаток, а Х – любой другой аминокислотный остаток, разделяющий цистеины. СХС-хемокины действуют в основном на нейтрофилы и лимфоциты, тогда как СС-хемокины – на моноциты и лимфоциты [27].

Обширный анализ популяций CD4+ Т-клеток выявил различные способности к миграции, что отражается в экспрессии уникальных наборов рецепторов хемокинов, которые опосредуют миграцию вдоль градиента хемокинов (табл. 2) [28].

Лигандом для CCR6 является CCL20, который преимущественно продуцируется эпителиальными клетками, лимфоидными тканями, ассоциированными с органами, и печенью, что обеспечивает широкий выбор для миграции, который определяется совместной экспрессией других рецепторов хемокинов [29].

Семейство цитокинов (интерлейкины (ИЛ), хемокины, интерфероны и фактор некроза опухолей) представляет собой небольшие неструктурные белки, которые имеют множество плейотропных эффектов в различных органах [30]. Они высвобождаются в паракринных, аутокринных или эндокринных путях и могут быть вовлечены в процесс при различных инфекциях и влияют на иммунную систему как провоспалительными, так и противовоспалительными механизмами. Цитокины, которые оказывают провоспалительное действие, включают в себя интерферон-(IFN-)-γ, ИЛ-17, ИЛ-1, и фактор некроза опухоли-(ФНО-)-α, и те, которые оказывают противовоспалительное действие и включают в себя ИЛ-10, ИЛ-4 и ИЛ-1р [31]. Семейство цитокинов семейства ИЛ-12 (ИЛ-12, ИЛ-23, ИЛ-27, ИЛ-35), преимущественно вырабатываемых активированными антиген-презентирующими клетками, такими как дендритные клетки и макрофаги, выступает в ключевой иммунологической роли, способствующей координации врожденных и адаптивных иммунных реакций, главным образом посредством регуляции популяций Т-клеток [32, 33].

Тем не менее различия между про- и противовоспалительным эффектами цитокинов не всегда полностью ясны: пути взаимодействия играют важную роль как индивидуально, так и в комбинациях нескольких цитокинов, они могут способствовать усилению регуляции или подавлению других цитокинов, а определенные цитокины могут оказывать как провоспалительные, так и противовоспалительные действия [34]. Согласно цитокиновой теории заболеваний состояние здоровья характеризуется постоянной сбалансированной продукцией цитокинов на низком уровне, что необходимо для поддержания гомеостаза. Однако при сверхпродукции некоторых цитокинов могут возникать различные заболевания, тяжесть которых варьирует от легкой до смертельной [35].

В последнее десятилетие появилась новая информация о том, что приобретенный иммунитет может воздействовать на врожденный иммунитет. Как врожденный, так и приобретенный иммунитеты являются основными аналогами друг для друга и необходимы для эффективного контроля вирусных инфекций [36]. Таким образом, мы видим, что иммунная система взаимосвязана, приобретенный иммунитет дополняет функции врожденного иммунитета. Врожденный иммунитет является неотъемлемой частью филогенетического процесса. Приобретенный иммунитет характеризует весь накопленный опыт организма за всю жизнь путем приспособления к патогенам, механизмам адаптации, а также сохранения информации о патогенах. Дальнейшее раскрытие тайн механизма иммунного взаимодействия между двумя типами иммунитета поспособствует быстрой реакции на внедрение патогенного агента и скорейшей его элиминации из организма. Современный взгляд и позиция роли иммунитета в естественной и приобретенной невосприимчивости к инфекционным агентам позволят реализовать перспективы для более конкретного метода управления этим процессом при помощи вакцинации, иммуномодуляторов и других средств фармакотерапии.

Литература/References

Д. А. Сизов 1
Н. Ю. Рукина, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО ДВГМУ, Хабаровск, Россия

Современные данные о видах иммунного ответа/ Д. А. Сизов, Н. Ю. Рукина
Для цитирования: Сизов Д. А., Рукина Н. Ю. Современные данные о видах иммунного ответа // Лечащий Врач. 2020; т. 23 (11): 35-39. DOI: 10.26295/OS.2020.98.43.008
Теги: иммунный ответ, антигены, инфекция, воспаление

Источник