Ингибировать обратный захват серотонина что значит
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
В настоящее время для лечения депрессии, особенно в амбулаторной практике, используются относительно новые антидепрессанты — селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), обладающие значительно меньшим количеством побочных эффектов, чем трициклические антидепрессанты, за счет избирательного влияния на обмен серотонина (избирательное торможение захвата
СИОЗС представлены такими препаратами как: флуоксетин (прозак), флувоксамин (феварин), сертралин (золофт, стимулотон, асентра), пароксетин (паксил, рексетин), ципрамил (циталопрам, ципралекс).
В отличие от ТЦА, особенностью действия серотонинергических антидепрессантов является их селективное влияние на серотонинергическую систему, первоначально выявленное в лабораторных исследованиях (Wong D.,с соавт., 1974; Fuller R., с соавт., 1977). Эффективность терапии депрессии СИОЗС, составляет не менее 65% (Mulrow D., с соавт., 2000)
Благодаря сродству этих препаратов и их активных метаболитов к серотониновым рецепторам происходит блокада обратного захвата серотонина на уровне пресинаптических окончаний, тем самым повышается концентрация медиатора в синаптической щели, что в свою очередь ведет к снижению синтеза и кругооборота серотонина (Stark Р., с соавт., 1985).
Избирательное, но неспецифическое для определенного подтипа рецепторов (Stahl S., 1993) действие СИОЗС не всегда повышает эффективность лечения, особенно если речь идет о терапии пациентов, страдающих тяжелой депрессией (Anderson I., Tomenson B., 1994; Burce M., Prescorn S., 1995).
Препараты группы СИОЗС имеют совершенно разную химическую структуру и отличаются друг от друга по фармакокинетическим параметрам, дозировкам и профилям побочных эффектов. Селективность подавления обратного захвата уменьшает количество побочных эффектов, улучшает переносимость и снижает частоту отказов от приема препаратов в сравнении с ТЦА (Anderson I., Tomenson T., 1994).
Таблица Сравнительная характеристика СИОЗС по интенсивность эффекта антидепрессанта
Препарат
Интенсивность эффекта
Пароксетин (рексетин, паксил)
Сертралин (стимулотон, золофт)
Ципрамил (ципралекс, циталопрам, целекса)
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Необходимо подчеркнуть относительную безопасность СИОЗС (меньшее число и выраженность побочных явлений) и большую комфортность лечения (возможность проведения терапии в амбулаторных условиях).
СИОЗС отличаются также низкой токсичностью (риск смертельного исхода при отравлении или передозировке практически равен нулю), а также возможностью использования препаратов этой группы у пациентов с противопоказаниям к применению ТЦА (нарушение сердечного ритма, затруднение мочеиспускания в связи с гипертрофией предстательной железы, закрытоугольная глаукома) (Машковский М.Д., 1997).
Следует отметить, что в литературе отмечены случаи центральных и переферических побочных эффектов в процессе лечения СИОЗС (Baldessarini R., 1989).
Эти препараты являются более дорогостоящими антидепрессантами, по сравнению с другими препаратами, использующимися для лечения депрессии.
Большинство из селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) являются пролонгами и используются в фиксированных дозах. Фармакокинетика различных представителей группы СИОЗС имеет свои особенности в зависимости от возраста пациентов и соматической отягощенности. Так период полураспада флувоксамина несколько увеличивается у пожилых пациентов и больных с патологией печени (Raghoebar M., Roseboom H., 1988). На продолжительность периода полураспада сертралина также оказывает влияние возраст (Warrington S.1988), а на эффекте флуоксетина достаточно существенно отражаются функциональные возможности печени (Bergstrom M., Lemberg L, с соавт., 1988).
Клинические испытания СИОЗС продемонстрировали, что они, как и ТЦА, являются эффективным средством при большинстве депрессивных состояний, включающих в себя тревогу, нарушения сна, психомоторную ажитацию и заторможенность. ( Levine S. с соавт., 1987, Dunlop S. с соавт., 1990, Claghorn J., 1992, Kiev A., 1992).
Таблица Сравнительная оценка дополнительного терапевтического эффекта СИОЗС
Препарат
Терапевтический эффект
Флуоксетин (прозак, флуксал)
Сертралин (стимулотон, золофт)
Анксиолитический, антифобический, вегетативно-стабилизирующий
Ципрамил (ципралекс, циталопрам)
Пароксетин (паксил, рексетин)
Показаниями к применению СИОЗС являются выраженные и средне тяжелые депрессии (типа простой) с нерезко выраженной тревогой и беспокойством (Pujynski S., с соавт., 1994;. Pujynski S, 1996). Кроме того СИОЗС могут использоваться для терапии личностных расстройств, включающих в себя реакции гнева и проявления импульсивности.
В медицинской литературе подчеркивается чувствительность витальных нарушений к действию этих антидепрессантов (Laakmann G. с соавт. 1988).
В ряде исследований описано, что пациенты, у которых в структуре синдрома преобладала тоска, демонстрировали хороший терапевтический ответ при применении СИОЗС (Reimherr F. et al., 1990, Tignol G. et al., 1992; Мосолов С.Н., Калинин В.В., 1994).
Учитывая, хорошую переносимость данных лекарственных средств их рекомендуют применять в пожилом возрасте.
В течение последних лет были проведены исследования, в которых представлены сравнительные оценки СИОЗС с ТЦА. Большинство авторов отмечает, что активность новых соединений сравнима с традиционными препаратами (Guelri J.. с соавт., 1983; Shaw D., с соавт., 1986; Hale A. С соавт., 1991, Fontaine R. С соавт., 1991). При сравнении СИОЗС с ТЦА, традиционно применяющемся при лечении тревожно-депрессивных состояний, как правило, указывается, что различия в эффективности исследуемых препаратов по способности купировать чувство тревоги не являются статистически значимыми (Feighner J., 1985, Laws D. С соавт., 1990, Авруцкий Г.Я., Мосолов С.Н., 1991, Doogan D., Gailard V., 1992).
По мнению многих авторов СИОЗС в ряде случаев эффективны тогда, когда применение ТЦА оказалось нерезультативным (Weilburg J.B. с соавт., 1989, Beasley C.M. с соавт.. 1990; Иванов М.В. с совт., 1991; Бовин Р.Я. с соавт., 1992; Серебрякова Т.В., 1994; Бовин Р.Я., с соавт. 1995). По данным Beasley C., Sayler M. (1990), пациенты, резистентные к ТЦА, в случаев оказываются чувствительными к новым препаратам.
Необходимо подчеркнуть большую по сравнению с ТЦА безопасность СИОЗС (меньшее число и выраженность побочных явлений), большую комфортность лечения (возможность проведения терапии в амбулаторных условиях) (Boyer W. Feighner J., 1996).
При приеме ТЦА 30% пациентов вынуждены отказаться от лечения из-за выраженности побочных действий, тогда как в случае назначения новых препаратов только у 15% больных приходится прерывать прием лекарств (Cooper G., 1988).
S. Montgomery, S. Kasper (1995) показали, что частота прекращения приема препаратов из-за побочных эффектов была у 14 % пациентов, лечившихся СИОЗС и у 19 % — ТЦА. Преимущество антидепрессантов второго поколения особенно важно в ходе длительной терапии (Medavar Т. с соавт., 1987).
Р.Я. Бовин (1989) указывает на возрастающую опасность возникновения суицида на ранних этапах терапии ТЦА. В то время как, в большинстве исследований, посвященым СИОЗС, авторы обращают внимание на высокую направленность этих препаратов против суицида (Fava M. с соавт., 1991; Cohn D. с соавт., 1990; Sacchetti E. с соавт., 1991).
Помимо терапии депрессии, все чаще предпринимаются попытки длительного применения антидепрессантов (флуоксетин, сертралин) для профилактики ее рецидивов.
Cohn G.N. с соавт., (1990), учитывая хорошую переносимость СА, рекомендуют их использование в геронтопсихиатрии.
Не существует единого мнения относительно скорости наступления эффекта при применении СИОЗС. По мнению иностранных авторов, клинический эффект СИОЗС обнаруживается позднее, чем ТЦА (Roose S, с соавт. 1994). В то же время отечественные ученые указывают, что у CИОЗС регистрируется тенденция к более быстрому наступлению терапевтического эффекта, по сравнению с другими антидепрессантами (Авруцкий Г.Я, Мосолов С.Н, 1991).
В группе СИОЗС различные препараты отличаются по силе действия на рецепторы и уровню селективности. Причем селективность и сила действия не совпадают. Было установлено, что пароксетин является более мощным ингибитором серотонинового возврата, в то время как циталопрам — более селективным. Различия в селективности и мощности действия на рецепторы определяют не только особенности терапевтического эффекта того или иного препарата, но и наличие побочных эффектов (Thopas D., с соавт., 1987; Hyttel G., 1993).
При прочих равных условиях рецидивы депрессии чаще отмечаются после терапии флуоксетином, чем пароксетином и после лечения циталопрамом, чем сертралином; при почти равном количестве рецидивов на фоне лечения сертралином и пароксетином.
Поскольку флувоксамин и пароксетин обладают выраженным седативным и противотревожным эффектом, то они по спектру своей активности приближаются к таким препаратам, как амитриптилин или доксепин. Большинство других препаратов, особенно флуоксетин, больше напоминают профиль имипрамина, так как обладают растормаживающим эффектом и могут усилить проявления тревоги и беспокойства (Caley Ch.,1993; Pujynski S., с соавт., 1994; Montgomery S., Johnson F., 1995). В отечественной литературе также имеются указания на низкую эффективность, а иногда даже усиление тревоги при применении СИОЗС у больных с тревожной депрессией (Калинин В.В., Костюкова Е.Г., 1994, Лопухов И.Г. с соавт., 1994, Мосолов С.Н., с соавт., 1994).
Вследствие растормаживающего эффекта подобные препараты не следует применять при тревоге, беспокойстве, двигательной расторможенности, бессоннице, суицидальных мыслях и тенденциях. По мнению, S. Pujynski (1996) относительным противопоказанием к применению СИОЗС являются психотические формы депрессии. Однако, Feighner J., Bouer W (1988), напротив, отмечают позитивный эффект данных препаратов даже при психотическом варианте депрессии.
Наиболее частыми побочными эффектами при приеме ингибиторов серотонина считаются гастроинтестинальные расстройства: тошнота и рвота, запоры и жидкий стул. У ряда больных отмечается снижение веса.
Таблица Сравнительная характеристика СИОЗС по выраженности побочных эффектов
Лечение панических атак антидепрессантами
Мобилизация собственной серотонинергической системы пациента как важный элемент лечения ингибиторами обратного захвата серотонина
Аннотация: В статье дается обзор способов мобилизации собственной серотонинергической системы пациента на фоне лечения антидепрессантами группы ингибиторов обратного захвата серотонина, что рассматривается как важный элемент повышения эффективности лечения.
Практически все группы расстройств входящих в блок «Невротические, связанные со стрессом, и соматоформные расстройстваF40-F48» международной классификации болезней, подлежат лечению антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Современные поколения антидепрессантов – например, Ципралекс, создают оптимальные условия для выздоровления пациентов, в том числе – страдающих паническими расстройствами. Однако, согласно статистике, излечение получает около 70% пациентов. Не излечившиеся 30% пациентов, нередко занимают негативную позицию по отношению к фармпрепаратам из группы антидепрессантов, широко транслируя свою позицию в СМИ и социальных сетях.Тем самым, не только затрудняя собственное излечение, но создавая неправильный психологический фон у других пациентов, страдающих невротическими, связанных со стрессом и соматоформными расстройствами.
Между тем, многолетняя практика работы показывает, что значительная часть от тех 30% не излечившихся пациентов, принимавших антидепрессанты, не достигла должного положительного терапевтического результата вовсе не из-за якобы низкого медикаментозного эффекта ингибиторов обратного захвата серотонина, а из-за недочетов в работе психотерапевтов и психологов, связанных либо с тем, что назначая антидепрессанты, специалисты недооценили необходимость и значимость одновременной мобилизации собственной серотонигергической системы пациента, которая в процессе излечения человека обязана принимать «эстафету»от медикаментов, обеспечивая как его постепенный уход от зависимости от фармпрепататов, так и комфортную безболезненную жизнь в дальнейшем, компенсируя внешние стрессы активизацией производства собственного серотонина.
Таким образом, имеющаяся научно-практическая проблема связанная с иногда встречающимся негативным образом антидепрессантов в общественном сознании может и должна быть преодолена как повышением внимания со стороны психотерапевтов и психологов к такому изменению образа жизни пациентов, которое будет способствовать активации выработки у них собственного серотонина, так и повышением информированности самим пациентов о серотониновом подтексте наблюдающихся у них болезненных процессов и способах немедикаментозной поддержки производимого в данный период времени лечения невротических, связанных со стрессом, и соматоформных расстройств (F40-F48). С нашей точки зрения, только такой подход повышения ответственности пациента за собственное здоровье и излечение окажется продуктивным как для него самого, так и для практикующих назначение антидепрессантов психотерапевтов, сформирует более правильный положительный образ ингибиторов обратного захвата серотонина. Что в настоящее время очень актуально в связи с увеличивающимся количеством страдающих от панических и депрессивных состояний граждан.
Кроме того, деятельное общение психотерапевтов и психологов с пациентами направленное на повышение степени понимания пациентами этиопатогенеза их расстройства является одним из направлений положительного психотерапевтического воздействия.
Несмотря на актуальность данной научной-практической задачи, научные и даже научно-популярные публикации на тему мобилизации сеторинергической системы пациентов страдающих F40-F48, практически не встречается, что создает информационные трудности не только для пациентов, но и для лечащих врачей. Отсюда, чтобы компенсировать данный пробел, в статье будут кратко описаны те основные источники пополнения серотонинового баланса в центральной нервной системе человека, которые могут регулироваться как лечащим врачом, так и пациентом.
Когда мы говорим о дисбалансе серотонина в головном мозге необходимо сказать о том, какие механизмы воздействуют на его выработку, оказывая стимулирующее или тормозное влияние.Незаменимая аминокислота триптофан, поступающая с пищей, является химическим предшественником серотонина. Так, при приёме пищи повышается концентрация триптофана в крови, что приводит к более активной выработке серотонина в головном мозге, в результате у человека возникает не только чувство насыщения, но и удовольствие, приводящее к снижению депрессивных проявлений. Приём пищи является самым простым механизмом модулирующим уровень серотонина в головном мозге. Помимо этого, существую факторы влияющие на этот процесс.
Процесс поступления триптофана с пищей, неразрывно связан с витаминами группы В, которые обеспечивают механизмы усвоения и поступления его в кровь. Состояние микрофлоры кишечника определяет не только уровень депрессивности человека, но и когнитивные функции. При мясном переедании, в первую очередь, на ночь, в кишечнике могут развиться гнилостные процессы. В таком случае, из триптофана образуются как скатол, индол, и кинуренин, являющиеся ядами.
Исследования зависимости концентрации серотонина в головном мозге при употреблении алкоголя показали важность этого вопроса. Ситуация обоюдная, с одной стороны приём алкоголя снижает выработку собственного серотонина. С другой стороны, истощение серотониновых рецепторов может приводить к алкоголизму. В лабораторных опытах на крысах, при воздействии антидепрессантами группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина, наблюдалось снижение потребления алкоголя.
Одним из условий достаточного уровня выработки серотонина, является солнечная инсоляция. Так наблюдается корреляция между сезонной освещённостью и колебаниями уровня серотонина в крови, так например, зимой, в ясный погожий день человек испытывает эмоциональный подъём, что говорит о повышенной выработке серотонина. Низкая освещённость, как следствие, преобладание выработки мелатонина над серотонином, являются причиной сезонных депрессий. Если говорить, о циркадных ритмах, необходимо отметить гормон мелатонин, антипод серотонина, который синтезируется в эпифизе из серотонина и благодаря которому, человек может заснуть и спать крепким сном. При избытке освещения вырабатывается серотонин, при его недостатке, мелатонин. Дефицит серотонина и мелатонина являются самой распространённой причиной бессонницы. Необходимо отметить, чем позже человек ложится спать, тем меньше у него вырабатывается мелатонина. Почему так много внимания уделяем мелатонину? Дело в том, что при состояниях связанных с низким содержанием серотонина, в том числе при депрессиях, одним из ведущих симптомов является нарушение сна. В результате воздействия селективных ингибиторов обратного захвата серотонина увеличивается концентрация как серотонина, так и мелатонина в головном мозге, благоприятно воздействуя нав том числе и на сон.Таким образом, раннее укладывание даёт более полноценный сон, и баланс в выработке серотонина – мелатонина.
Как известно, человеческий организм в процессе эволюции формировался с гораздо большей физической активностью, чем в настоящее время. Недостаток физической активности, один из самых важных компонентов в этиопатогенезе хронического стресса. Экспериментально подтверждено, что регулярные и непрерывные физические упражнения увеличивают концентрацию серотонина в головном мозге и снижают проявление хронического стресса. Таким образом, регулярные физические нагрузки снижают стрессорное воздействие на организм человека, стимулируя выработку серотонина в центральной нервной системе.
Сексуальные отношения между мужчиной и женщиной эволюционно закреплены с появлением положительных эмоций, а значит выработкой серотонина в головном мозге. Так экспериментально доказано, что в передней латеральнойчасти гипоталамуса во время эякуляции наблюдается выброс серотонина. Таким образом, частота интимных отношений между мужчиной и женщиной определяет содержание серотонина в центральной нервной системе человека.
Таким образом, можно выделить следующие способы мобилизации собственной серотонинергической системы, параллельно с применением фармпрепаратов, например, ингибиторов обратного захвата серотонина, что повышает эффективность медикаментозного лечения:
Как показывает многолетняя практика нашей работы и многолетний опыт общения с коллегами, знание этой «великолепной серотониновой семерки» и практические навыки по активизации собственной выработки серотонина в центральной нервной системе пациента повышает эффективность лечения ингибиторами обратного захвата серотонина и обеспечивает не только позитивный образ антидепрессантов, но и комфортную жизнь пациентов страдавшиминевротическими, связанными со стрессами и соматоформными расстройствами. Особенно – паническими расстройствами.
Если же вам потребуется психологическая поддержка при преодолении панических атак и депрессии, буду рад дать совет психолога на личной или онлайн консультации (по скайпу, вайберу, ватсапу или телефону). Условия моей работы описаны на сайте www.zberovski.ru.
С уважением, семейный психолог, д.к.н., профессор Андрей Зберовский.
Запись на личную или онлайн консультацию по телефонам: +79266335200, +79029905168.
Гид по антидепрессантам: как они работают?
Даниил Давыдов СПИД.ЦЕНТР
СПИД.ЦЕНТР нередко пишет о депрессии, и, к сожалению, для многих из наших читателей это насущная проблема. На этот раз с помощью кандидата психологических наук Марии Даниной наши авторы составили короткий гид по антидепрессантам. Их типы, принципы работы и устройство. Все основные понятия в одном тексте.
Депрессия встречается достаточно часто: по данным ВОЗ, во всем мире ею страдают более 300 миллионов человек разного возраста и пола.
Согласно определению Американской психиатрической ассоциации, это серьезное заболевание может принимать разные формы, различаться по степени тяжести у разных людей и сочетаться с другими состояниями, при которых возникают похожие на нее симптомы, например, с тревожными расстройствами.
Поскольку причины депрессии связаны с нарушениями работы головного мозга, пациентов с депрессией бесполезно призывать «взять себя в руки» — ее симптомы невозможно победить волевым усилием, как нельзя волевым усилием повлиять на работу мозга.
«Настроение — это наше субъективное переживание, то есть то, что мы можем осознать и о чем мы можем дать отчет. В основе любого психологического феномена лежат сложные и многоуровневые процессы, которые идут в нашей нервной системе. В частности — нейрохимические», — объясняет старший научный сотрудник лаборатории научных основ психотерапии, кандидат психологических наук Мария Данина.
По ее словам, согласно моноаминовой теории, вклад в депрессивную симптоматику вносят три разных нейромедиатора моноаминового ряда. Причем нейромедиаторы не «запускают» болезнь сами по себе, а влияют на определенные процессы, которые, собственно, и приводят к депрессии.
Во-первых, это дофамин, который участвует в системе мотивации. Недостаток дофамина может вести к ангедонии — то есть неспособности переживать удовольствие.
Во-вторых, это норадреналин. Он участвует в регуляции нашей повседневной активности. Его недостаток связан с психомоторной заторможенностью (когда человек начинает двигаться и говорить медленнее, чем обычно).
И, в-третьих, серотонин. Который участвует в контроле чувствительности болевой системы, подавляет болевые сигналы и отрицательные эмоции.
Недостаток серотонина приводит к усилению болевых ощущений, негативным эмоциям и тревоге. Кроме того, из-за недостатка серотонина развиваются навязчивые состояния, связанные с постоянно возвращающимися мыслями о прошлом и причинах своего нынешнего состояния, от которых сложно избавиться, — психиатры называют это руминацией.
«Помимо снижения уровня нейромедиаторов, вклад в депрессию могут вносить и другие группы биологически активных веществ — например, глюкокортикоиды, — замечает Мария Данина. — Скажем, уровень знаменитого «гормона стресса» кортизола при депрессии тоже повышается — а это в свою очередь ведет к нехватке дофамина. На уровень моноаминов могут влиять гормоны щитовидной железы и половые гормоны: эстроген и прогестерон».
Впрочем, клиническую депрессию может спровоцировать множество факторов — например, наследственная предрасположенность, низкая самооценка, сложные обстоятельства жизни, тяжелый стресс и хронические заболевания. А стало быть, мы не можем «свалить всю вину» только на нарушения в работе мозга, подчеркивает Мария Данина.
Жизнь в «серотониновой яме»
Альтернатива моноаминовой теории, которая с точки зрения многих ученых уже не может считаться основной, — биопсихосоциальная модель депрессии. В соответствии с ней, на развитие болезни влияют не только биологические, но и психологические факторы.
«Человек может столкнуться с утратой (горем) или сильной фрустрацией своих потребностей (стрессом). В результате чего меняется и его нейрохимия, — объясняет Данина. — Но это так называемый нормальный «процесс горевания». О реактивной депрессии врачи говорят только в том случае, если даже спустя месяцы человек продолжает испытывать все те же неприятные ощущения, а с течением времени его состояние только усугубляется».
У некоторых людей, впрочем, функциональные особенности их нейронов делают их более предрасположенными к депрессивным состояниям. Таким пациентам «для запуска» процесса не требуется внешних обстоятельств. А их депрессия имеет не реактивный «эндогенный» характер.
И в том и в другом случае в качестве медикаментозной помощи, кроме психотерапии, врачи назначают антидепрессанты, то есть препараты, которые способны повлиять на нейромедиаторы в мозге.
Всего их насчитывается пять классов. Каждый из которых влияет на мозг по-своему.
1. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС).
Препараты из класса СИОЗС увеличивают уровень серотонина. Что помогает точнее регулировать настроение и постепенно преодолевать умеренную и тяжелую депрессию. Эти лекарства справляются со своей задачей, «запрещая» нейронам поглощать серотонин из синаптической щели между нейронами. Благодаря чему нейроны оказываются способны лучше обмениваться информацией.
У СИОЗС меньше побочных эффектов, чем у антидепрессантов из других классов. Например, при передозировке они не нарушают сердечную проводимость и не приводят к судорогам.
Тем не менее, побочные эффекты все-таки есть и довольно серьезные — от усиления суицидальных мыслей до сексуальной дисфункции, сонливости, сухости во рту, головокружений и головной боли.
Кроме того, все препараты, увеличивающие уровень серотонина в мозге, способны вызвать серотониновый синдром — ситуацию, когда нейромедиатора становится слишком много.
При серотониновом синдроме человек перевозбуждается, становится беспокойным, страдает от потливости и повышенного сердцебиения. Именно поэтому лечиться одновременно двумя антидепрессантами, увеличивающими уровень серотонина, опасно для жизни и здоровья.
2. Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (SNRIs).
Препараты из класса SNRIs работают почти так же, как СИОЗС, но с одним отличием. Лекарства «запрещают» нейронам поглощать не только серотонин, но и норадреналин — нейромедиатор, который участвует в регуляции эмоций и мыслительных процессов.
А поскольку норадреналин работает в тесной «связке» с серотонином и дофамином, то считается, что SNRIs повышают внимание, сосредоточенность и улучшают память.
Показания и побочные эффекты у SNRIs очень похожи на СИОЗС. Преимуществ перед СИОЗС у препаратов этого класса немного, однако некоторым пациентам они подходят лучше.
3. Атипичные антидепрессанты.
В этот класс входят лекарства с разными принципами действия, которые объединяет только одно — эти препараты не похожи на СИОЗС и SNRIs.
Хотя часть препаратов этого класса также «запрещают» нейронам поглощать серотонин, как и ингибиторы обратного захвата, некоторые из них могут воздействовать на рецепторы и к другим нейромедиаторам. Что позволяет тонко «настраивать» чувствительность нейронов к тому или другому веществу.
Стоит отметить, что компоненты некоторых атипичных антидепрессантов — скажем, бупропиона — указаны в примечании к перечню психотропных веществ, подлежащих контролю на территории Российской Федерации. И хотя это средство одобрено авторитетными международными медицинскими организациями — например, американским Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов (FDA), легально приобрести его в России нельзя.
Побочные эффекты у этого класса лекарств зависят от конкретного препарата. Например, от некоторых атипичных антидепрессантов клонит в сон — а другие, напротив, бодрят. Чтобы правильно подобрать лекарство, врач должен учитывать особенности законодательства, индивидуальные симптомы и состояние здоровья пациента.
4. Трициклические антидепрессанты (TCAs).
Считается, что все препараты этого класса увеличивают уровень норадреналина и серотонина в мозге — примерно так же, как это делают SNRIs.
Но у TCAs есть очень важное отличие — они способны воздействовать на рецепторы мозга, которые связываются с другими веществами. При передозировке это приводит к тяжелым побочным эффектам — например, к судорогам и полной блокаде сердца. И хотя TCAs достаточно эффективны, препараты из этой группы сегодня стараются использовать как можно реже.
5. Ингибиторы моноаминоксидазы (MAOIs).
Препараты этого класса «отключают» моноаминоксидазу — фермент, который расщепляет норадреналин, серотонин и дофамин в мозге. В результате нейромедиаторы не разрушаются и надолго остаются в синаптической щели.
К сожалению, у MAOIs много побочных эффектов, среди которых скачки давления, увеличение веса, отеки, нарушение сексуального поведения и суицидальные мысли. Так что лекарства этого класса сегодня применяют только при строгом врачебном контроле и в крайнем случае — если другие антидепрессанты не помогли.
Можно ли обойтись без антидепрессантов?
В медицине существует понятие баланса пользы и вреда. Именно об этом говорит старая врачебная поговорка о лекарствах, которые «одно лечат — другое калечат». Принимая решение назначить антидепрессант (или любой другой сильнодействующий препарат), врач всегда думает о том, принесет ли это пользу конкретному пациенту.