Ингибируют всасывание что значит
Гиполипидемические препараты: механизм действия
Такое заболевание как атеросклероз вызывается нарушением липидного обмена: примерно у 60% госпитализированных больных в возрасте от 30 до 69 лет выявляют гиперхолестеринемию. То есть это очень распространенная проблема, которая приводит к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Поэтому гиполипидемические препараты, механизм действия которых способствует нормализации липидного профиля, пользуются стабильным спросом.
Классификация
В обычных и интернет-аптеках продаются такие гиполипидемические средства:
Эти лекарственные средства нормализуют липидный профиль благодаря использованию различных механизмов. Наиболее распространенными являются гиполипидемические препараты, которые активируют захват липопротеинов благодаря стимуляции ЛПНП-рецепторов, находящихся в печени. Кроме них, есть лекарства, которые активируют катаболизм холестерина, блокируют синтез жирных кислот и липидов. Для достижения наилучшего эффекта применяют комбинированную гиполипидемическую терапию, которая может включать статины, ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике, фибраты и производные никотиновой кислоты. Разные группы препаратов имеют свои особенности, противопоказания и побочные действия.
Статины
Эти гиполипидемические препараты характеризуются наибольшей активностью. Первым статином был ловастатинОн был получен в 1980 году из плесневого грибка и начал использоваться в медицинских целях в 1987 году. Симвастатин и правастатин с таким же механизмом действия имеют полусинтетическое происхождение, а аторвастатин, флувастатин и розувастатин — синтетическое.
Эти препараты уменьшают синтез холестерина и липопротеинов очень низкой плотности в печени благодаря угнетению активности фермента ГМГ-КоА-редуктазы. Эффект от их приема начинает проявляться в течение недели после начала лечения. Кроме снижения уровня холестерина, они уменьшают воспалительные процессы в стенках сосудов, предотвращают тромбообразование, улучшают функции эндотелия сосудов.
Прием статинов способствует профилактике сердечно-сосудистых заболеваний, а также уменьшает риск смерти вследствие инсульта или инфаркта миокарда. К препаратам из этой фармакологической группы не развивается устойчивость. Они хорошо переносятся, однако на фоне их приема возможны такие побочные эффекты как снижение аппетита, тошнота, боль в животе, головокружение, раздражительность, мышечная слабость.
Ингибиторы всасывания холестерина в кишечнике
Единственным лекарством из этой группы является эзетимиб. Он ингибирует транспортер холестерина, что уменьшает его всасывание на 50%, а также снижает на 20% уровень ЛПНП и ЛПОНП.
Максимальное действие этого препарата развивается через две недели приема. Его могут назначать в рамках проведения монотерапии. Но чаще всего эзетимиб комбинируют со статинами.
Фибраты
К ним относятся безафибрат, фенофибрат, ципрофибрат, гемфиброзил, которые различаются по фармакокинетике. Максимальное гиполипидемическое действие при приеме таких препаратов развивается только через несколько недель лечения. Механизм действия данных лекарственных средств выяснен не до конца. Фибраты обеспечивают снижение уровня триглицеридов на 20-50%, а также уменьшают синтез холестерина, из-за чего его содержание в крови падает на 10-15%. Кроме того, эти лекарственные средства способствуют уплотнению атеросклеротических бляшек, что увеличивает их просвет. К негативным побочным эффектам относятся тошнота, сыпь, диарея, нарушение оттока желчи, сонливость.
Никотиновая кислота
Этот препарат применяется для лечения гиперлипидемии с 1955 года. Никотиновая кислота (ниацин) превращается в организме человека в никотинамид, который ингибирует липолиз триглицеридов в жировой ткани. Этот препарат снижает синтез ЛПОНП, содержание ЛПНП, холестерина и триглицеридов, а также повышает на 15-30% уровень ЛПВП. Кроме этого, ниацин способствует улучшению микроциркуляции крови и предотвращает развитие сердечно-сосудистых заболеваний.
Эффект от приема ниацина проявляется уже на 1-4 день после начала лечения. Однако около 40% больных вскоре отказываются от этого лекарственного средства по причине его плохой переносимости. Оно может провоцировать диарею и рвоту, приливы и ощущение жара. В таких случаях назначаются производные никотиновой кислоты, наиболее популярным из которых является ксантинола никотинат.
Другие препараты
Также для снижения уровня в крови липопротеинов низкой плотности может применяться лекарственные средства на основе действующего вещества алирокумаб. Создают его в лабораторных условиях при помощи последних достижений генной инженерии из клеток иммунной системы человека. Алирокумаб эффективно снижает уровень липопротеинов низкой плотности в крови. Мишенью гуманизированных моноклональных антител является фермент PCSK9, который связывается с рецепторами ЛПНП на поверхности гепатоцитов и способствует их деградации в печени. Их действие на этот фермент приводит к снижению уровня холестерина липопротеинов низкой плотности.
Наибольшую эффективность данный препарат проявляет в комбинации со статинами. Это вещество хорошо переносится человеческим организмом и способствует снижению риска общей смертности.
Подходящего абсолютно всем препарата для снижения уровня холестерина не существует. Назначать терапию лекарствами с гиполипидемическим действием должен врач. Лечение при помощи таких средств обычно длится долго, в некоторых случаях пожизненно. Самостоятельно отменять препараты или изменять их дозировку не рекомендуется.
Ингибиторы
СТАЙЛАБ предлагает тест-системы Premi ® Test и Delvotest ® для анализа ингибирующих веществ в мясе и молоке.
| |||
| |||
| |||
| |||
К ингибиторам относят вещества, обладающие антибактериальным действием. Это могут быть как антибиотики: макролиды, бета-лактамы (в том числе, цефалоспорины), ионофоры (например, грамицидин или валиномицин), так и сульфаниламиды. Все они тем или иным образом препятствуют размножению бактерий. При этом степень избирательности антибиотиков и других ингибиторов ограничена: они действуют на те микроорганизмы, у которых присутствует мишень антибиотика и нет механизмов защиты от его воздействия.
Пенициллин, цефалоспорины и другие бета-лактамы препятствуют синтезу муреина (пептидогликана) – основного компонента клеточной стенки бактерий. Это вызывает их гибель. Пенициллины эффективны как против грамположительных, так и против грамотрицательных бактерий. Однако микобактерии, в том числе, возбудители туберкулеза, устойчивы к действию пенициллинов, поскольку не имеют клеточной стенки. Многие другие бактерии приобрели устойчивость к этим средствам: они вырабатывают бета-лактамазы – ферменты, расщепляющие бета-лактамные антибиотики.
Аминогликозиды, к которым относится стрептомицин, ингибируют синтез бактериями белка, связываясь с белками 30S-субъединиц рибосом. Гентамицин также может связываться с 50S-субъединицей. Это препятствует нормальному синтезу бактериями белков и приводит к их гибели. Многие анаэробные микроорганизмы устойчивы к аминогликозидам, поскольку у них иначе обеспечивается транспорт веществ из внешней среды в клетку, и аминогликозиды не попадают внутрь этих бактерий. Кроме того, другие бактерии также способны выработать резистентность к аминогликозидам: за счет синтеза ферментов, разрушающих их, снижения проницаемости мембраны или же мутации, из-за которой меняется белок-мишень этих веществ.
Тетрациклины также препятствуют синтезу бактериями белков, связываясь с рибосомами. Устойчивость бактерий к тетрациклинам обеспечивается прежде всего активным выведением этих антибиотиков из клетки. Другой механизм обусловлен белками, защищающими рибосомы. При наличии этих белков у бактерии ее рибосомы функционируют даже в связанном с тетрациклинами состоянии.
На полезных людям бактерий ингибиторы действуют так же, как и на опасных: если у этих микроорганизмов нет механизма защиты и присутствует мишень ингибитора, антибактериальные вещества уничтожают их. Например, почти с самого начала применения антибиотиков в ветеринарии стало ясно, что использование этих веществ может привести к незапланированным последствиям. В 50-е годы фермеры штата Висконсин (США) заметили, что молоко животных, которых лечили от мастита с помощью пенициллина или ауреомицина (хлортетрациклина), не створаживается. Исследования показали, что антибиотики препятствуют деятельности бактерий, необходимых для изготовления творога и сыра. Это одна из причин, по которым необходимо анализировать содержание ингибиторов в молоке.
Молоко, содержащее ингибиторы, не только непригодно к переработке, но и может причинить вред. Прежде всего, антибактериальные вещества взаимодействуют с микрофлорой кишечника, из-за чего меняется ее состав. Этот эффект используют чтобы ускорить рост сельскохозяйственных животных и уменьшить длительность периода их откорма. Он же может приводить к различным нарушениям: от расстройств пищеварения до грибковых инфекций. Последнее обусловлено тем, что в норме бактерии, входящие в микрофлору кишечника, не позволяют грибкам селиться там. Если бактерий становится меньше, они не могут эффективно выполнять свои защитные функции.
Кроме того, при поступлении антибактериальных препаратов в небольших количествах бактериям проще вырабатывать устойчивость к ним. Заболевания, вызванные резистентными бактериями, сложно лечить, поскольку не всегда удается подобрать средство против них. Это происходит в том числе из-за кросс-резистентности, или перекрестной устойчивости – явления, обусловленного химическим сходством некоторых антибактериальных средств и, следовательно, механизмов защиты от них. Бактерии, устойчивые к нескольким антибиотикам, например, MRSA (метициллин-резистентный золотистый стафилококк), вызывают очень тяжелые и трудноизлечимые заболевания. Контроль содержания антибактериальных средств в продуктах питания и окружающей среде направлен в том числе на предотвращение появления других полирезистентных микроорганизмов.
Ингибирующие вещества – это группа соединений, обладающих одним общим эффектом – антибактериальным. Химические свойства и механизмы действия этих веществ различны. Поэтому при необходимости контролировать содержание в пробе сразу нескольких ингибиторов удобно использовать микробиологические методы.
Микробиологические методы контроля основаны на реакции бактерий на пробу. Для них используют микроорганизмы, чувствительные к антибактериальным препаратам, например, Bacillus stearothermophilus. В присутствии ингибиторов этот микроорганизм погибает.
Ингибирование
Ингибитор (лат. inhibere — задерживать) — вещество, замедляющее или предотвращающее течение различных химических реакций и нежелательных процессов: коррозии металлов, старения полимеров, окисления топлива и смазочных масел, пищевых жиров и др.
Описание
Например, гидрохинон — ингибитор окисления бензальдегида; соединения технеция — ингибитор коррозии сталей.
Применительно к коррозии металла ингибитором называют вещество, которое, адсорбируясь на поверхности металла, делает её потенциал более положительным, тем самым замедляя процесс коррозии.
См. также
Смотреть что такое «Ингибирование» в других словарях:
Ингибирование — в горном деле (от лат. inhibeo останавливаю, сдерживаю * a. inhibition; н. Inhibition, Hemmung, Verzogerung; ф. inhibition; и. inhibicion) процесс подавления, торможения хим. реакций при ведении взрывных работ, бурении скважин,… … Геологическая энциклопедия
ингибирование — сущ., кол во синонимов: 1 • самоингибирование (1) Словарь синонимов ASIS. В.Н. Тришин. 2013 … Словарь синонимов
ИНГИБИРОВАНИЕ — (от лат. inhibeo удерживаю), процесс торможения (подавления) жизненных процессов организма внешними факторами (физического, химического или психического характера). Экологический энциклопедический словарь. Кишинев: Главная редакция Молдавской… … Экологический словарь
ингибирование — Противокоррозионная защита, осуществляемая введением ингибиторов. [ГОСТ 5272 68] Тематики коррозия металлов … Справочник технического переводчика
Ингибирование — – противокоррозионная защита, осуществляемая введением ингибиторов. [ГОСТ 5272 68] Рубрика термина: Защита от коррозии Рубрики энциклопедии: Абразивное оборудование, Абразивы, Автодороги … Энциклопедия терминов, определений и пояснений строительных материалов
Ингибирование — * інгібіраванне * inhibition подавление, торможение (полное или частичное) процесса с помощью различных специфических веществ ингибиторов … Генетика. Энциклопедический словарь
ингибирование — 44 ингибирование (нефтегазопромысловая геология) well lining Источник: ГОСТ Р 53554 2009: Поиск, разведка и разработка месторождений углеводородного сырья. Термины и определения … Словарь-справочник терминов нормативно-технической документации
ингибирование — rus угнетение (с) активности холинэстеразы, торможение (с) активности холинэстеразы; ингибирование (с); инактивация (ж) холинэстеразы eng cholinesterase inhibition, anticholinesterase activity fra inhibition (f) des cholinestérases deu… … Безопасность и гигиена труда. Перевод на английский, французский, немецкий, испанский языки
ингибирование — inhibavimas statusas T sritis chemija apibrėžtis Reakcijos stabdymas. atitikmenys: angl. inhibition rus. ингибирование … Chemijos terminų aiškinamasis žodynas
ингибирование — ингиб ирование, я … Русский орфографический словарь
Биодоступность железа и влияние ионов кальция на ее эффективность
Содержание железа в организме человека составляет в среднем 4,2 г. Около 75% от его общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов, которые переносят кислород от легких к тканям
Содержание железа в организме человека составляет в среднем 4,2 г. Около 75% от его общего количества входит в состав гемоглобина эритроцитов, которые переносят кислород от легких к тканям, 20% железа является резервным (костный мозг, печень, макрофаги), 4% входит в состав миоглобина, около 1% содержится в дыхательных ферментах, катализирующих процессы дыхания в клетках и тканях, а также в других ферментативных структурах. Железо осуществляет свою биологическую функцию, находясь в составе биологически активных соединений, преимущественно ферментов. Железосодержащие ферменты выполняют следующие основные функции:
Железо обладает несколькими особыми свойствами, которые отличают его от других биологически активных ионов и веществ.
В организме человека нет никаких специальных механизмов для выведения железа. В основном железо выделяется через кожу и кишечник (I. Guinote et al., 2006). Кроме этого, оно теряется также с волосами, ногтями, мочой и потом. Общее количество выделяемого железа у здорового человека (мужчины) составляет около 1 мг в сутки. Такое же количество в норме усваивается из потребляемой пищи (Linder, 1991). Отличие составляет менструальный период, когда потребление должно составлять около 4 мг железа в день. Таким образом, концентрация элемента в сыворотке крови зависит от его всасывания в желудочно-кишечном тракте, от накопления в селезенке, костном мозге и скелетных мышцах (миоглобин), а также от синтеза и распада гемоглобина и выделения его из организма. В пище железо может присутствовать в двух видах — гемовое и негемовое, которые характеризуются разными механизмами всасывания. Гемовое железо (порфириновое кольцо с атомом железа в центре, связанное с 4 атомами азота) в желудочно-кишечном тракте освобождается от белковых цепей и в виде металлопорфирина всасывается энтероцитами кишечника. Там происходит неспецифическое эндосомальное проникновение гема в клетку с последующим его разрушением. Далее, с помощью белковой транспортной системы IREG1, ионы железа окисляются до трехвалентного железа, связываются с трансферрином и покидают энтероцит, выходя в ток крови (Linder et al., 2006). В плазме крови железо перемещается в соединении с этим же белком, который выполняет как функцию депо, так и функцию переносчика. Наличие свободных ионов железа в крови не характерно и является патологией. Всасывание гемового железа происходит в пределах 15–50% (в среднем 20–30%).
В литературе описывается несколько механизмов транспортировки железа внутри энтероцита, основанные главным образом на экспериментах, проведенных на культуре ткани Caco2 (M. Linder et al., 2006). Согласно первой теории, двухвалентное железо, поступившее в энтероцит с помощью транспортера DMT1, доставляется посредством везикул с трансферрином (некоторые отводят ему роль внутриклеточного рецептора) или в свободном состоянии к базолатеральной мембране энтероцита, где присутствует другой транспортер — IREGI/ferroportin/MTP1 (Donovan et al., 2000). Этот транспортер окисляет двухвалентное железо до трехвалентного и транспортирует в кровь, где он соединяется с плазменным трансферрином. Согласно второй теории, внутри энтероцита железо транспортируется, по-видимому, в везикулах вместе с апотрансферрином, который путем эндоцитоза попадает из тока крови в энтероцит (эндо-/экзоцитоз) (Ma et al., 2002). Во время этой транспортировки двухвалентное железо окисляется до трехвалентного и путем экзоцитоза поступает через базилярную мембрану энтероцита в кровь. В этом процессе возможно участие уже упоминавшейся системы IREG. Согласно литературным данным, именно механизм транспорта железа через базолатеральную мембрану энтероцита в кровь является лимитирующим в процессе адсорбции железа (Roy and Enns, 2000). Усвоение неорганического двухвалентного железа обычно происходит в пределах 6–15%.
Негемовое трехвалентное железо может быть восстановлено с помощью ферриредуктазы до двухвалентного железа и усвоено с помощью DMT1. Восстановление трехвалентного железа сильно зависит от кислотности желудочного сока. Невосстановленное железо может всасываться с помощью специфической интегрин-мобифериновой системы IMP. Усвоение трехвалентного железа происходит наименее полно и редко превосходит 4%.
Количество железа, поступающего в эффекторную клетку, куда оно транспортируется с кровью, прямо пропорционально числу мембранных рецепторов. В клетке происходит высвобождение железа из трансферрина. Затем плазменный апотрансферрин возвращается в циркуляцию. Повышение потребности клеток в железе при их быстром росте или синтезе гемоглобина ведет к индукции биосинтеза рецепторов трансферрина и, напротив, при повышении запасов железа в клетке число рецепторов на ее поверхности снижается. Железо, высвободившееся из трансферрина внутри клетки, связывается с ферритином, который доставляет микроэлемент в митохондрии, где он включается в состав гема. Помимо синтеза гема, двухвалентное железо используется в митохондриях для синтеза железосерных центров. В организме человека происходит постоянное перераспределение железа. В количественном отношении наибольшее значение имеет метаболический цикл: плазма — красный костный мозг — эритроциты — плазма. Обычно 70% плазменного железа поступает в костный мозг. За счет распада гемоглобина в сутки высвобождается около 21–24 мг железа, что во много раз превышает поступление железа из пищеварительного тракта (1–2 мг/сут).
Существует выраженная обратная зависимость между обеспеченностью организма железом и его всасыванием в пищеварительном тракте. В основном всасывание железа происходит в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки и отсутствует в подвздошной кишке.
Всасывание железа зависит от следующих причин: возраста, обеспеченности организма железом, состояния желудочно-кишечного тракта, количества и химических форм поступающего железа и прочих компонентов пищи. Для оптимального всасывания железа необходима нормальная секреция желудочного сока. Прием соляной кислоты способствует усвоению железа при ахлоргидрии. В таблице приведены основные вещества, содержащиеся в продуктах питания человека, которые могут активизировать или уменьшать всасывание железа, содержащегося в этих продуктах или мультивитаминной таблетке. Аскорбиновая кислота, восстанавливающая железо и образующая с ним хелатные комплексы, повышает доступность этого элемента так же, как и другие органические кислоты. Она является одним из наиболее сильных стимуляторов всасывания железа. Другим компонентом пищи, повышающим всасывание железа, является «фактор животного белка», в котором содержится миоглобин и гемоглобин. Улучшают всасывание железа простые углеводы: лактоза, фруктоза, сорбит, а также такие аминокислоты, как гистидин, лизин, цистеин, образующие с железом легковсасываемые хелаты.
Самыми сильными ингибиторами, блокирующими всасывание железа, являются фитаты и полифенолы. Фитаты представляют собой форму хранения фосфатов и минералов, присутствующих в зернах злаковых растений, овощах, семенах и орехах. Они активно тормозят всасывание железа, действуя при этом в прямой зависимости от дозы. Всасывание железа снижают такие напитки, как чай, содержащий таннин, а также другие полифенольные соединения, которые прочно связывают этот элемент. Феноловые соединения существуют почти во всех растениях и являются частью системы защиты против насекомых и животных. Поэтому чай применяют для профилактики повышенного усвоения железа у больных талассемией. Большое влияние на усвоение железа оказывают различные заболевания. Оно усиливается при недостаточности железа, при анемиях (гемолитической, апластической, пернициозной), гиповитаминозе В6 и гемохроматозе, что объясняется повышением эритропоэза, истощением запасов железа и гипоксией.
Из перечисленных веществ, которые могут уменьшать всасывание железа, особое внимание обращает на себя ион кальция. Кальций обладает высокой биологической активностью, в значительном количестве содержится в основных продуктах питания и, как правило, присутствует в одной мультивитаминной таблетке с железом.
 |
| Таблица. Активаторы и ингибиторы всасывания железа, содержащиеся в пищевом рационе человека |
В связи с этим вопрос о возможном влиянии кальция на биодоступность железа изучается длительное время как в экспериментах на животных, так и в исследованиях на людях.
Необходимо отметить, что клеточные механизмы всасывания, т. е. поступления ионов железа и кальция из просвета кишечника в ток крови через энтероциты кишечника, различны. Многочисленными работами было показано, что в этом процессе участвуют различные клеточные транспортеры (J. Hoenderop et al., 2005). Кроме того, имеются данные о том, что кальций уменьшает поступление в организм как гемового (L. Hallberg, 1991), так и негемового железа. Все вместе указывает на то, что кальций может влиять на биодоступность железа, оказывая ингибирующее влияние либо на транспорт его в желудочно-кишечном тракте, либо на связывание с рецепторами, расположенными на апикальной мембране энтероцитов.
В экспериментах на изолированный кишечной петле в условиях in vivo на крысах было показано уменьшение всасывания железа из раствора FeCl2, вводимого непосредственно в петлю при добавлении кальция. Причем эффект зависел от абсолютной концентрации кальция в двенадцатиперстной кишке, а не от молярного соотношения Ca/Fe (Barton et al., 1983). Изучение влияния на клеточный транспорт железа различных солей, содержащих кальций, показало, что наибольший ингибирующий эффект вызывает СаСО3, в то время как эффекты СаSO4 и Na2CO3 присутствуют, но в меньшей степени (Prather, 1992). Эта кальциевая соль, добавленная в количестве 500 мг, способна уменьшить всасывание негемового железа, содержащегося в пищевых продуктах на 32% в случае потребления пищи, не содержащей дополнительные ингибирующие вещества, и на 42% при потреблении продуктов в сочетании с яйцами, кофе и др. (Сook et al., 1991). СaCO3 уменьшает также всасывание железа при совместном использовании их в одной таблетке. В этом случае 300 мг кальциевой соли при совместном употреблении с 37 мг железа, присутствующего в виде FeSO4, уменьшает всасывание железа на 15% (Seligman et al., 1983; Cook et al., 1991).
930 мг кальция в день). Это привело к снижению абсорбции железа на 30–50% (Hallberg, 1995). На основании полученных данных авторы предполагают, что ингибирование всасывания железа происходит на этапе «просвет кишечника — энтероцит».
В исследованиях на людях также изучалось влияние искусственных минеральных добавок: сульфата железа, цитрата и фосфата кальция и др. Работа была проведена на 61 здоровом испытуемом. Для оценки всасывания использовался также двойной радиоизотопный метод. При употреблении цитрата кальция (600 мг) абсорбция железа снижалась на 49%, фосфата — на 62% (Cook et al., 1991). Интересно, что в этом исследовании эффект от применения кальциевых добавок отмечался только на фоне употребления пищи. Вероятно, конкуренция между катионами возникала при заполненном кишечнике. Теоретически возможно, что высокие концентрации кальция могут изменять реологические свойства пищевого комка в просвете верхней части тонкого кишечника (Conrad et al., 1993). На людях также изучалось различие во влиянии кальция на потребление гемового и негемового железа. Так, в исследованиях на 27 добровольцах с применением полного промывания кишечника для измерения степени усвоения железа при использовании кальциевых добавок (450 мг) было показано снижение абсорбции только гемового железа на 20%. В этой работе добавление кальция не влияло на абсорбцию негемового железа (Z. K. Roughead, 2005). В другом исследовании, проведенном на 44 мужчинах и 81 женщине, наблюдали снижение всасывания гемового железа из рациона при добавлении кальция в дозах от 40 до 300 мг. Максимальное снижение наблюдалось при дозе 300 мг и составило 74%. Дальнейшее увеличение содержания кальция до 600 мг не приводило к возрастанию ингибирования иона железа (L. Hallberg et al., 1991). Противоречивые результаты, получаемые в разных работах, связаны, по-видимому, со сложностью воспроизведения точности методических подходов, проводимых на людях.
Во всех приведенных выше исследованиях было показано в той или иной мере уменьшение абсорбции железа в желудочно-кишечном тракте на 20–60% при совместном употреблении с кальцийсодержащими продуктами в ходе однократного приема пищи или таблетированных препаратов. Характерно, что использованные дозы кальция не превышали дневную норму взрослого человека (во всех описанных случаях суммарное поступление кальция за сутки было меньше 1000 мг). Однако непосредственный механизм антагонистического влияния кальция на всасывание железа остается неясным.
Серия исследований, проведенных на добровольцах при длительном совместном приеме пищи, содержащей определенное количество железа и кальция, не позволила получить однозначного ответа о влиянии иона кальция на биодоступность железа, а главное — на уровень гемоглобина у этих испытуемых. Часто эффект выявлялся (ингибирование составляет 19%), но был статистически недостоверен (Reddy et al., 1997). По-видимому, длительные исследования на людях осложняются контролем над соблюдением диеты и составлением диеты для контрольной группы (S. R. Lynch, 2000).
Анализ литературы позволяет заключить, что экспериментальные исследования на животных и работы, проведенные на испытуемых, подтвердили, что ионы кальция способны уменьшать уровень всасывания железа. Степень выявления эффекта зависела от используемых методических подходов, которые в разных работах отличались друг от друга, и это затрудняет интерпретацию результатов. Однако возможность таких взаимодействий может быть наиболее актуальна и должна безусловно учитываться для людей, страдающих железодефицитными состояниями (анемии) или входящих в группу риска по этому состоянию (дети, беременные и т. д.). Для лечения и профилактики таких состояний необходимо увеличить потребление железа, как за счет соблюдения соответствующей диеты, так и с помощью минеральных добавок. Но следует помнить, что эффективность этих мер может значительно снижаться на фоне потребления диетического кальция или кальцийсодержащих витаминных комплексов. Ограничивать потребление кальция не желательно, поскольку во многих случаях (беременность, возраст 12–18 лет) существует повышенная потребность в обоих элементах. Выходом из ситуации может служить раздельное применение кальция и железа. Экспериментальные данные показали, что интервал между приемом кальция и железа даже в 4 ч исключает эффект ингибирования (A. Gleeprup et al., 1993). Помимо этого, во время приема препарата железа стоит воздержаться от употребления любых продуктов, содержащих кальций, т. е. требуется исключить весь спектр молочной продукции, а также зеленые части растений.
В данном случае удобно применять витаминно-минеральные комплексы, которые заранее предусматривают раздельное употребление железа и кальция. И это не единственное сочетание жизненно важных микронутриентов, проявляющих антагонистические свойства. Таким образом, грамотное разделение компонентов витаминно-минеральных комплексов по времени приема является необходимым условием эффективности их применения.
Литература
Н. А. Медведева, доктор биологических наук, профессор
МГУ, Москва