Ингибитор фдэ 5 что это

Выбор ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа для лечения эректильной дисфункции в урологической практике

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

«О, сколько нам ошибок трудных готовит просвещенья дух,
И опыт, сын ошибок трудных,
И гений, парадоксов друг,
И случай, бог-изобретатель. »
А.С. Пушкин

«Ужели вспомнишь без улыбки
Года блаженства моего,
Когда все члены были гибки,
За исключеньем одного.
Увы, те годы пролетели,
И вот уже давным-давно
Все мои члены отвердели,
За исключеньем одного»
А.С. Пушкин

Введение

Эректильная дисфункция (ЭД) не угрожает жизни мужчины, но является для него тяжелейшей физической и психологической проблемой. А.М. Горький писал: «Человек переживает землетрясения, эпидемии, ужасы болезней и всякие мучения души, но на все времена для него самой мучительной трагедией была, есть и будет трагедия спальни».

Понятие «сексуальная дисфункция» включает ЭД и/или расстройства эякуляции – эякуляторную дисфункцию (ЭяД). ЭД, согласно определению Европейской ассоциации урологов (EAU Guidelines), подразумевает «невозможность достижения и удержания эрекции» [1]. ЭД влияет на физическое и психологическое состояние мужчины и существенным образом нарушает качество жизни самого пациента и ухудшает психологический климат в семье. Сексуальная активность мужчины с возрастом снижается, тогда как сексуальные проблемы возрастают [2]. По мере старения организма в мужской популяции отмечен также рост числа случаев артериальной гипертензии, сахарного диабета, гиперлипидемии (атеросклероза), нередко сочетающихся с сексуальными расстройствами [3]. Эпидемиологическими исследованиями подтверждено, что от 5 до 20% мужчин имеют умеренную или выраженную степень ЭД. Такое расхождение в оценках можно объяснить разницей в методологии проведения популяционных исследований, а также возрастом испытуемых и их социально-экономическим статусом [1]. После 21 года расстройства эрекции выявляются у каждого 10-го мужчины, а после 60 лет каждый 3-й мужчина вообще не способен выполнить половой акт. От 75 до 85% пациентов с ЭД не обращаются за лечением. К 2020–2025 гг., по прогнозу ВОЗ, возрастет количество пожилых мужчин (рис. 1), а число страдающих ЭД превысит 300 млн [4].

Более половины мужчин в возрасте от 40 до 70 лет в определенной степени испытывают сексуальные расстройства [5]. При этом умеренная или тяжелая степень ЭД отмечена у 19–52% (в среднем у 34,8%) мужчин [6]. Вместе с тем у многих мужчин (от 31,5 до 44,0%) сексуальная активность сохраняется в возрасте 70 и 80 лет [7]. Данное обстоятельство следует принимать во внимание при выборе конкретной лечебной тактики.

Старение связано с глубокими структурными и функциональными изменениями со стороны нижних мочевыводящих путей (рис. 2), которые, в конечном счете, могут привести к симптомам нарушения функции нижних мочевых путей (СНМП). У мужчин старше 50 лет СНМП, по данным опросника I-PSS (международная шкала оценки простатических симптомов) (рис. 3), выявляются в 20–50% наблюдений. Каждые 10 лет прирост СНМП у мужчин после 20 лет составляет 7,3% [8, 9]. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (ДГПЖ) обнаруживается более чем у 30% мужчин в возрасте 60 лет и у 43% – в возрасте 70 лет. Клинические проявления ДГПЖ с возрастом становятся все более распространенными. Они выявляются менее чем у 10% мужчин в возрасте 40 лет, примерно у 13% мужчин – в возрасте 50 лет, у 34% мужчин – в возрасте 60 лет и у 38% мужчин – в возрасте 70+ лет. В странах Запада распространенность ДГПЖ будет расти вследствие старения населения. В 2000 г. 6,5 млн мужчин получали лечение от ДГПЖ в США: это число, скорее всего, увеличится до 10,3 млн к 2020 г. [10, 11]. В настоящее время ни один из существующих методов ведения пациентов с ДГПЖ (табл. 1) не исключает развитие ЭД и ЭяД. В то же время принятый в урологической практике в качестве «золотого стандарта» метод трансуретральной резекции простаты (ТУРП) также не приводит к подобным осложнениям, даже в руках весьма опытного хирурга (рис. 4, 5). Заслуживает внимания еще одно обстоятельство – последнее десятилетие ознаменовалось грандиозным прорывом в лечении пациентов с раком предстательной железы. Внедренные методики радикальной простатэктомии также сопряжены с необходимостью профилактики и послеоперационного восстановления ЭД.

Идеальная терапия ЭД подразумевает следующие параметры [12]:

К пациентам для ежедневной терапии относят больных среднего и пожилого возраста, с легкой и среднетяжелой степенью ЭД, желающих улучшить качество сексуальной жизни.

Современные рекомендации по лечению ЭД [1]

Первая линия терапии:

Вторая линия терапии (если неэффективна терапия первой линии):

Третья линия терапии (при тяжелой ЭД, когда неэффективны препараты первой и второй линий:

В настоящее время в клинической практике используются различные ингибиторы ФДЭ-5: силденафил, варденафил, тадалафил, уденафил, аванафил. Препараты отличаются своими фармакокинетическими свойствами, однако их клиническая эффективность и безопасность сравнимы.

Выбор ингибиторов ФДЭ-5 для лечения пациентов с ЭД объясняется следующими обстоятельствами [13–15]:

Противопоказания к применению ингибиторов ФДЭ-5:

Только для зарегистрированных пользователей

Источник

Что такое ингибиторы ФДЭ-5?

Ингибиторами ФДЭ-5 называют лекарственные препараты, являющиеся селективными блокаторами фермента фосфодиэстеразы 5-го типа и применяющиеся для лечения эректильной дисфункции у мужчин.

Общим эффектом данной группы препаратов является усиление эрекции при наличии сексуального возбуждения и увеличение ее продолжительности.

Также специфичным для этой группы лекарственных средств является тот факт, что после приема эрекция наступает только при условии адекватного сексуального возбуждения.

Иными словами, сами по себе ингибиторы ФДЭ-5 не повышают либидо, не вызывают сексуального желания и не являются возбудителями. Терапия этими препаратами носит симптоматический характер, то есть не устраняет причины расстройств эрекции.

Механизм действия препаратов обусловлен блокированием действия соответствующего фермента, что, в свою очередь, приводит к увеличению количества циклического гуанозинмонофосфата и расслаблению гладких мышц в артериях полового члена.

Последнее способствует наполнению пещеристых тел члена кровью и возникновению эрекции. После полового акта кровенаполнение полового члена уменьшается до исходных величин.

В настоящее время на территории Российской Федерации зарегистрировано четыре препарата группы ингибиторов ФДЭ-5, а именно:

Силденафил, Варденафил, Тадалафил, Уденафил — это непатентованные международные наименования, т.е. названия действующего вещества лекарственного препарата.

Более известны коммерческие (торговые) названия препаратов

Ингибиторы ФДЭ-5 не предназначены для контрацепции и не защищают от передачи заболеваний, передающихся половым путем, включая вирус иммунодефицита человека и вирусные гепатиты B и C.

Необходимо с осторожностью использовать Силденафил, Варденафил, Тадалафил и Уденафил при их одновременном применении с:

Совместный прием алкоголя и ингибиторов ФДЭ-5 может способствовать появлению неблагоприятных побочных эффектов: увеличению частоты сердечных сокращений, ощущению собственных сердцебиений, чувству страха и паники, снижению давления при переходе из положения лежа в положении сидя или стоя, головокружениям, головной боли, покраснению кожи лица, обильному слюноотделению.

Не рекомендуется сочетать прием Силденафила, Тадалафила, Варденафила и Уденафила друг с другом и с другими препаратами для лечения эректильной дисфункции.

Источник

Индивидуальный подход к выбору ингибитора фермента фосфодиэстеразы 5-го типа в отношении сердечно-сосудистой безопасности

С увеличением продолжительности жизни и формированием социально активного стереотипа поведения даже в пожилом возрасте эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин приобретает важное значение, а эрекция воспринимается как символ власти, символ мужского достоинств

С увеличением продолжительности жизни и формированием социально активного стереотипа поведения даже в пожилом возрасте эректильная дисфункция (ЭД) у мужчин приобретает важное значение, а эрекция воспринимается как символ власти, символ мужского достоинства. Важное значение ЭД имеет и для врача, поскольку эрекция является сосудистой реакцией и ее нарушения бывают отражением наличия у пациента сердечно-сосудистой патологии.

Сегодня сформирован достаточный доказательный базис для восприятия ЭД как общетерапевтической проблемы (рис. 1).

Выявление ЭД может свидетельствовать о наличии у пациента в скрытой форме одного или нескольких заболеваний (диабета, гипертензии, ишемической болезни сердца (ИБС)) [1, 8, 9, 14, 18].

Наличие тесной корреляции с микро- и макроангиопатиями — безусловное доказательство того, что ЭД является облигатным фактором риска кардиоваскулярных заболеваний [2, 17, 21].

Результаты специальных проспективных наблюдений (Duke longitudinal study, Swedish study, Caerphilly cohort study) свидетельствуют о том, что у мужчин с относительно низкой частотой половых актов и оргазмов, а также у рано утративших сексуальную активность повышен риск смерти [3, 4, 5].

Причины ЭД

Если раньше основной причиной ЭД считали различные психологические проблемы, то сейчас это мнение изменилось. В настоящее время известно, что ЭД в 80% случаев имеет органическую природу и возникает как осложнение различных соматических заболеваний [6].

Основные органические причины ЭД:

Как видно из приведенных данных, распространенность ЭД при сердечно-сосудистой патологии крайне высока, более 50% мужчин с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют ЭД, однако далеко не каждый второй пациент получает ингибиторы ФДЭ-5 — «золотой стандарт» в лечении нарушений половой функции. С чем это связано? К сожалению, до сих пор существует крайне настороженное отношение к ингибиторам ФДЭ-5, причины которого разно­образны, но к основным из них относятся:

На каждой причине настороженного отношения к ингибиторам ФДЭ-5 и, следовательно, ограниченного их назначения стоит остановиться отдельно.

Секс и сердечно-сосудистые заболевания

Риск развития сердечно-сосудистых осложнений

Абсолютный риск развития сердечно-сосудистых осложнений для здорового мужчины при половом акте составляет один шанс на миллион, он возрастает до двух шансов на миллион в течение двух часов после полового акта для здорового мужчины и до 20 шансов на миллион для мужчины, страдающего ИБС.

Во время полового акта максимальная частота сердечных сокращений (ЧСС) мужчины в среднем достигает 120–130 уд./мин, при этом систолическое артериальное давление (САД) повышается до 150–180 мм рт. ст. Однако эти показатели имеют место в течение лишь 3–5 минут при средней длительности полового акта 5–15 минут.

Так быть или не быть сексу, лечить или не лечить ЭД ингибиторами ФДЭ-5:

Боязнь ингибиторов ФДЭ-5 неоправданна, так как негликозидные инотропные средства у пациентов с ХСН увеличивают смертность в среднем в 2,07 раза, а ингибиторы фосфодиэстеразы — в среднем в 1,58 раза (S. Insuf, K. Teo, 1990).

Патогенез ЭД

Дисфункция эндотелия и недостаточная продукция им оксида азота являются важнейшим патогенетическим звеном как АГ [7, 11, 12, 22], так и васкулогенной ЭД.

Повышенное АД способствует окислительному стрессу на стенке сосуда, в результате уменьшается зависящая от эндотелия вазодилятация, что показано в ряде экспериментальных работ [10, 13, 20, 21] (рис. 2).

Развивающееся ремоделирование со снижением эластичности и уменьшением просвета кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоток во время эрекции, приводит к развитию васкулогенной ЭД [15, 16, 19, 21].

Определенную роль в возникновении ЭД при АГ могут также играть изменения гормонального профиля. Во всяком случае, Jaffe А. и соавт. (1996) обнаружили достоверное снижение уровня тестостерона у 32 гипертоников по сравнению с контрольной группой. Следует отметить, что гипертоники были старше по возрасту, имели больший индекс массы тела и в отличие от контрольной группы нередко получали лекарственную терапию.

Наконец, развитию ЭД у мужчин-гипертоников может способствовать получаемая ими гипотензивная терапия.

По мнению некоторых авторов, до 25% случаев возникновения ЭД обусловлено лекарственной терапией. В ряде исследований показано, что сексуальные проблемы чаще отмечаются у пациентов, получающих гипотензивную терапию, чем у пациентов с нелеченной АГ или с нормальными цифрами АД (таблица) [15].

АГ и ЭД

Хотя обычно контроль уровня АД связан с улучшением качества жизни, появление связанных с лечением побочных эффектов может даже ухудшить самочувствие пациентов, особенно тех, у кого АГ протекает бессимптомно. В частности, ухудшить качество жизни могут нарушения половой функции, вызванные гипотензивными препаратами.

Показано, что в случае развития побочных эффектов от гипотензивной терапии до 70% больных перестают соблюдать режим приема препаратов, а при ухудшении качества жизни больные на 40–60% чаще прекращают лечение по сравнению с пациентами, чье качество жизни не изменилось. Приверженность лечению среди больных АГ в России через год после подбора гипотензивной терапии составила только 30%, причем в 15% случаев причиной для отказа от терапии послужили сексуальные проблемы. Отказ пациентов продолжать лечение в течение длительного времени может быть одним из факторов развития связанных с АГ осложнений и повышения общих расходов на лечение (Flack J. M. et al., 1996). Многие гипотензивные препараты могут вызывать нарушения половой функции, приводя у мужчин к снижению либидо, трудностям в достижении или сохранении эрекции и проблемам с эякуляцией, а у женщин — к задержке оргазма (Croog S. H. et al., 1988; Leiblum S. R. et al., 1994).

Возникновение ЭД чаще связывают с приемом тиазидных диуретиков и бета-адреноблокаторов (Fogari R., Zoppi A., 2002; Mickley H., 2002; Ralph D., McNicholas Т., 2000). В Массачусетском исследовании по изучению вопросов старения мужчины (MMAS, 1994) статистически подтверждена роль диуретиков в возникновении ЭД (Derby С. A. et al., 2001). По данным Wassertheil-Smoller S. и et al. (1991), полученным в многоцентровом, рандомизированном, плацебо-контролируемом исследовании TAIM, связанные с эрекцией проблемы наблюдались у 11% пациентов, получавших в течение 6 месяцев бета-адреноблокатор (атенолол), и у 28% пациентов, получавших тиазидный диуретик (хлорталидон).

Согласно результатам проведенного Ко D. Т. и соавт. (2002) метаанализа, применение бета-адреноблокаторов связано с небольшим, но статистически значимым риском возникновения сексуальной дисфункции (один дополнительный случай на каждые 199 пациентов, получавших лечение бета-адреноблокаторами в течение года), причем ЭД чаще вызывают препараты первых поколений.

Далеко не все классы антигипертензивных препаратов характеризуются одинаковым риском развития половых расстройств (Rosen R. С. et al., 1997). Согласно результатам контролируемого исследования TOMHS, похожая частота возникновения ЭД отмечалась в группе плацебо и при длительном использовании наиболее активных гипотензивных лекарственных средств (в том числе амлодипина, доксазозина, эналаприла) (Grimm R. H. Jr. et al., 1997). Каптоприл и эналаприл улучшали половую функцию в эксперименте (Dorrance A. М. et al., 2002; Hale Т. М. et al., 2002), а по данным Fogari R. et al. (1998) лизиноприл повышал сексуальную активность мужчин-гипертоников. На фоне приема ингибитора ангиотензиновых рецепторов валсартана отмечена даже тенденция к повышению сексуальной активности мужчин (Fogari R. et al., 1999). Аналогичные данные относительно лозартана получены Саго J. et al. (2001) и Hsterri J. L. et al. (2001). Антагонисты кальция также, по-видимому, не ухудшают мужскую половую функцию (Marley J. E., 1989). Таким образом, совершенно очевидно, что АГ является важным фактором риска в развитии ЭД, и пациент, страдающий АГ, должен быть информирован врачом-терапевтом о возможных нарушениях эректильной функции. С пациентом также важно обсудить профилактическое влияние гипотензивной терапии на развитие ЭД, что, несомненно, повысит комплаентность пациента к проводимому лечению.

Не менее важный фактор риска — гипотензивная терапия, часто проводимая без учета влияния конкретного препарата на сексуальную функцию. Врач должен помнить о возможности влияния назначенной терапии на половую функцию мужчин и обсуждать эту проблему со своими пациентами (Ferrario С. М., Levy P., 2001).

Во многих случаях изменение режима приема препаратов может помочь больному преодолеть негативные изменения в сексуальной сфере, наблюдающиеся при некоторых видах лечения. Кроме того, целесообразно выбирать такое гипотензивное лечение, которое не только было бы высокоэффективным в плане снижения АД, но и сохраняло бы качество жизни больного (Верткин А. Л., 2004). Так, например, при развитии ЭД у гипертоников отменяют тиазидные диуретики и неселективные бета-адреноблокаторы.

В этой ситуации предпочтение отдают антагонистам кальция, ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента и альфа-адреноблокаторам, которые в меньшей степени влияют на половую сферу (Khan М. A. et al., 2002; Ferrario С. М., Levy P., 2002), или ингибиторам ангиотензиновых рецепторов, которые могут даже несколько повышать сексуальную активность мужчин (Fogari R., Zoppi A., 2002).

Итак, лечение ЭД не ухудшает, а может и улучшать течение АГ, однако лечение АГ не улучшает, а может значительно ухудшить течение ЭД.

Как лечить АГ?

Патогенетическим методом лечения АГ является борьба с ожирением, в том числе при помощи секса. Следовательно, необходимо более широкое назначение ингибиторов ФДЭ-5.

Появление на фармацевтическом рынке препаратов из группы ингибиторов ФДЭ-5 ознаменовало новую эпоху не только в лечении ЭД, но и в лечении сердечно-сосудистых заболеваний.

Ингибиторы ФДЭ-5 обладают целым рядом плейотропных эффектов, таких как:

В 1998 году на рынке появился первый ингибитор ФДЭ-5 — Виагра (силденафил) и вопроса выбора препарата не стояло. Сегодня на российском рынке имеется уже четыре препарата данного класса, поэтому становится актуальным вопрос о выборе ингибитора ФДЭ-5 с точки зрения сердечно-сосудистой безопасности.

ЭД является также, как и аденома предстательной железы, чаще всего возраст-ассоциированным заболеванием. Сочетание у пациента ЭД и аденомы встречается достаточно часто, поэтому, назначая тот или иной ингибитор ФДЭ-5, необходимо учитывать его взаимодействие с альфа-адреноблокаторами — препаратами, являющимися «золотым стандартом» в лечении аденомы предстательной железы. Все ингибиторы ФДЭ-5 в разной степени взаимодействуют с альфа-адреноблокаторами, что в некоторых случаях может приводить к возникновению ортостатической гипотензии.

Зидена (уденафил) и АГ

При одновременном приеме уденафила и блокаторов кальциевых каналов, альфа-адреноблокаторов или других гипотензивных средств может отмечаться дополнительное снижение систолического и диастолического АД на 7–8 мм рт. ст., что не является ограничением для совместного назначения Зидены и гипотензивных препаратов и, более того, в ряде случаев позволяет уменьшить дозу последних [23]. Как показано на практике, совместное назначение Зидены и альфа-адреноблокаторов безопасно и потенцирует эффекты обоих препаратов [23].

В целом Зидена® (уденафил) демонстрирует высокую эффективность и безопасность при лечении ЭД у пациентов с АГ.

У пациентов с АГ терапия уденафилом в таблетках (дозы 100 мг и 200 мг) была эффективной для лечения ЭД легкой и средней степени и приводила к статистически значимому улучшению эректильной функции, по результатам оценки IIEF, SEP и GAQ.

Относительно низкая частота нежелательных явлений при совместной терапии уденафилом и антигипертензивными препаратами свидетельствует о безопасности и хорошей переносимости препарата у пациентов с артериальной гипертензией.

Применение уденафила у пациентов с АГ не вызывает достоверного изменения систолического и диастолического давления в сравнении с плацебо в положении лежа и стоя.

Выбор ингибитора ФДЭ-5 с точки зрения сердечно-сосудистой безопасности

Нитраты и ингибиторы ФДЭ-5

С точки зрения гемодинамики действие ингибиторов ФДЭ-5 напоминает действие нитратов.

При одновременном приеме с нитратами может возникнуть синергическая реакция со значительным снижением артериального давления.

Если у пациента есть необходимость периодически принимать нитраты, то выбирать, какой из ингибиторов ФДЭ-5 наиболее безопасен, не приходится, так как приступ стенокардии может возникнуть в любое время после приема этих лекарств или непосредственно во время полового акта, поэтому любые ингибиторы ФДЭ-5 противопоказаны.

Когда можно принимать нитраты после приема ингибиторов ФДЭ-5?

Принимать нитраты можно не ранее чем через 24 ч после приема оптимально действующих ингибиторов ФДЭ-5 и не ранее чем через 48 ч после приема тадалафила, т. е. у пациентов с ИБС предпочтение следует отдавать оптимально действующим ингибиторам ФДЭ-5.

Клиническая эффективность и безопасность Зидены (уденафила)

Зидена (уденафил) по своему фармакологическому действию аналогичен другим препаратам из группы ингибиторов ФДЭ-5 — силденафилу, варденафилу и тадалафилу.

Отличительная особенность уденафила — наибольшая селективность в отношении ФДЭ-5, по сравнению с другими ингибиторами.

Зидена демонстрирует высокую эффективность после первого приема препарата при любых формах эректильной дисфункции. Проведенные клинические исследования показали, что Зидена также эффективна и безопасна у пациентов с сахарным диабетом и АГ.

Обе дозы Зидены (100 и 200 мг) статистически достоверно по сравнению с плацебо повышали частоту успешных пенетраций, длительность сохранения эрекции и частоту успешных половых актов (оценивалось по опроснику IIEF, вопросы Q3 и Q4; опросник SEP, вопросы Q2 и Q3; опросник GAQ).

Прием пищи и алкоголя не влияет на эффективность действия Зидены, что не ограничивает пациентов в естественном поведении.

Зидена хорошо переносится и удобна в применении. Благодаря высокой избирательности в отношении ФДЭ-5, обеспечивается повышенная безопасность, по сравнению с другими ингибиторами ФДЭ-5.

Таким образом, высокий профиль безопасности Зидены (уденафила) является отличительной особенностью препарата. Известно, что при применении других ингибиторов ФДЭ-5 отмечались достаточно часто случаи развития нарушения цветовосприятия и/или миалгии, а также головокружения, обусловленные гипотонией.

Основным фактором, который определяет профиль побочных эффектов при применении ингибиторов ФДЭ-5, является их селективность в отношении этого изофермента. В случае ингибиторов ФДЭ-5 селективность оценивается как соотношение сил воздействия на этот изофермент (IC30) и других форм ФДЭ.

Уденафил является в 10 000 раз более мощным ингибитором в отношении ФДЭ-5, чем в отношении ФДЭ-1, ФДЭ-2, ФДЭ-3 и ФДЭ-4, которые локализуются в сердце, головном мозге, кровеносных сосудах, печени и других органах.

Кроме того, уденафил в 700 раз активнее в отношении ФДЭ-5, чем в отношении ФДЭ-6, обнаруженной в сетчатке и ответственной за цветовосприятие, что обуславливает отсутствие случаев нарушения цветовосприятия при приеме Зидены.

Уденафил не ингибирует ФДЭ-11, которые локализуются в поперечно-полосатых мышцах, яичках и легких, что обуславливает отсутствие случаев миалгии, болей в пояснице и проявлений тестикулярной токсичности при приеме Зидены (препарат не угнетает сперматогенез).

По данным нескольких многоцентровых рандомизированных двойных слепых плацебо-контролируемых исследований, большинство нежелательных явлений (НЯ), зафиксированных у пациентов при применении уденафила, были выражены в легкой степени, разрешались самостоятельно и не требовали отмены препарата или лечения.

Наиболее распространенным НЯ у пациентов, принимавших уденафил, были приливы крови к лицу (более 10%), менее частыми (1–10%) являлись головная боль, диспепсия и конъюнктивная гиперемия. Случаев возникновения миалгии и нарушения цветовосприятия не отмечалось.

При сравнении групп пациентов, принимавших уденафил и плацебо, между этими группами не наблюдалось клинически значимых различий в результатах лабораторных исследований, основных показателях жизнедеятельности организма, данных физикального обследования, а также показателях ЭКГ.

Когда можно принять ингибитор ФДЭ-5 после нитрата

После прекращения приема нитратов пациент может начать терапию ингибиторами ФДЭ-5 без угрозы для его здоровья и жизни, по истечении промежутка времени, соответствующего пятикратному периоду полувыведения препарата, что может составить 5 дней.

Быть или не быть?

Лекарственные средства из группы ингибиторов ФДЭ-5 в настоящее время являются препаратами выбора в лечении ЭД, не оказывая клинически значимого действия на различные гемодинамические показатели у здоровых мужчин и страдающих ИБС, находящихся в состоянии компенсации основного заболевания.

Заключение

Природа создала универсальный фосфодиэстеразный механизм взаимосвязей биохимических процессов, обеспечивающих жизнедеятельность клетки и организма в целом. Свидетельством тому стали открытия последних десятилетий, показавшие возможность применения ингибиторов ФДЭ-5 при различных заболеваниях и патологических состояниях.

Эффективность ингибиторов ФДЭ-5 в отношении ЭД сопоставима, однако безопасность ингибиторов ФДЭ-5 в отношении сердечно-сосудистой системы может быть не одинакова.

Препаратами выбора у пациентов среднего и старшего возраста должны быть оптимально действующие препараты, с высоким профилем безопасности и отсутствием тестикулярной токсичности.

Литература

ФПКМР РУДН, Москва

Источник