Инсулинорезистентность чем лечить лекарства
Инсулинорезистентность
Инсулинорезистентность (англ. «resistance»-сопротивление, стойкость, устойчивость) переводится как недостаточная чувствительность клеток человеческого организма к гормону инсулину. Для поддержания уровня метаболических процессов на должном уровне организму нужно большее относительно нормы количество данного гормона, и поджелудочная железа начинает выделять его в кровь в избыточном количестве, возникает компенсаторная гиперинсулинемия.
Наиболее известным действием инсулина является обеспечение транспорта глюкозы внутрь клетки. Однако полный спектр функций инсулина включает в себя также влияние на жировой, белковый обмен, регуляцию транскрипции генов, роста и деления клеток, эндотелиальную функцию сосудов.
Соответственно инсулинорезистентность приводит к нарушению всех видов обмена веществ, а также механизмов размножения клеток и поражению сосудистой системы.
Биомеханизм инсулинорезистентности изучен не полностью, однако известно несколько уровней возникновения поломки:
Главной причиной инсулиновой устойчивости в настоящее время считается сбой внутриклеточных реакций.
Чувствительность тканей тела к инсулину понижается с возрастом, особенно на фоне наследственной предрасположенности, но главное — из-за нездорового образа жизни. Ведущие факторы – потребление большого количества легкоусвояемых углеводов (сахар, изделия из рафинированной белой муки) и недостаточная физическая активность.
Биологические эффекты инсулина
Поддерживать баланс между резистентностью к инсулину и его выработкой организм может довольно долго, но в конечном итоге, через несколько лет, развивается декомпенсация. Бета-клетки поджелудочной железы истощаются, становятся не в состоянии вырабатывать большое количество инсулина, требуемого для преодоления сопротивления к нему, уровень глюкозы повышается. Так развивается сахарный диабет 2 типа.
Чем раньше будут предприняты меры по лечению инсулинорезистентности, тем меньше вероятность развития диабета, сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркта, инсульта), жирового перерождения печени, синдрома поликистозных яичников, эректильной дисфункции, а также бесплодия.
Инсулинорезистентность определяет более высокую заболеваемость и смертность от сосудистых катастроф.
Диагностика
Кроме того, инфекционная патология, стресс, курение, недостаток сна, прием ряда лекарственных препаратов (как то оральные контрацептивы, статины) провоцируют развитие инсулинорезистентности.
Высокий уровень инсулина в анализе крови при нормальной глюкозе – признак резистентности, однако это соотношение меняется при развитии сахарного диабета.
Поражение кожи при инсулинорезистентности часто видны невооруженным глазом. Это acantosis nigricans (черный акантоз) – потемнение, уплотнение кожи в области естественных складок (шея, подмышки, пах). Акрохордоны (новообразования на коже, напоминающие папилломы) на этих участках тела. Темные, сухие, шелушащиеся локти.
Лечение
На инсулинорезистентность можно влиять двумя способами:
Самое эффективное лечение инсулинорезистентности, исходя из причины, это изменение образа жизни, характера питания (читать статью здоровое питание), подразумевающее отказ от «быстрых» углеводов и редкие приемы пищи, правильные физические нагрузки.
Не менее важна компенсация дефицитов гормонов (половые, тиреоидные), витаминов (витамин Д, группа В и др.), микроэлементов, омега-3 жирных кислот, улучшение метаболических процессов. Обязательна нормализация ночного сна.
Существуют медикаментозные препараты, улучшающие чувствительность клеток к инсулину. В дополнение к вышеперечисленному они также могут быть назначены врачом.
Метаболический синдром — основы патогенетической терапии
В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кис
В 1948 г. известный клиницист Е. М. Тареев писал: «Представление о гипертонике наиболее часто ассоциируется с ожирелым гиперстеником, с возможным нарушением белкового обмена, с засорением крови продуктами неполного метаморфоза — холестерином, мочевой кислотой. » Таким образом, более 50 лет назад было практически сформировано представление о метаболическом синдроме (МС). В 1988 г. G. Reaven описал симптомокомплекс, включающий гиперинсулинемию, нарушение толерантности к глюкозе, низкий уровень ХС ЛПВП и артериальную гипертонию, дав ему название «синдром Х» и впервые высказав предположение, что в основе всех этих изменений лежит инсулинорезистентность (ИР) с компенсаторной гиперинсулинемией. В 1989 г. J. Kaplan показал, что существенной составляющей «смертельного квартета» является абдоминальное ожирение. В 90-х гг. появился термин «метаболический синдром», предложенный M. Henefeld и W. Leonhardt. Распространенность этого симптомокомплекса приобретает характер эпидемии и в некоторых странах, в том числе и в России, достигает 25—35% среди взрослого населения.
Общепризнанные критерии МС до настоящего времени не разработаны, надо полагать, по причине отсутствия единых взглядов на его патогенез. Продолжающаяся дискуссия о правомочности использования терминов «полный» и «неполный» МС иллюстрирует недооценку единого механизма, обусловливающего параллельное развитие всех каскадов метаболических расстройств при инсулинорезистентности.
ИР — полигенная патология, в развитии которой могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (IRS-1 и IRS-2), β3-адренорецепторов, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков сигнального пути инсулина (глюкозные транспортеры). Особую роль играет снижение чувствительности к инсулину в мышечной, жировой и печеночной тканях, а также в надпочечниках. В миоцитах нарушаются поступление и утилизация глюкозы, в жировой ткани развивается резистентность к антилиполитическому действию инсулина. Интенсивный липолиз в висцеральных адипоцитах приводит к выделению большого количества свободных жирных кислот (СЖК) и глицерина в портальный кровоток. Поступая в печень, СЖК, с одной стороны, становятся субстратом для формирования атерогенных липопротеидов, а с другой — препятствуют связыванию инсулина с гепатоцитом, потенциируя ИР. ИР гепатоцитов ведет к снижению синтеза гликогена, активации гликогенолиза и глюконеогенеза. Долгое время ИР компенсируется избыточной продукцией инсулина, поэтому нарушение гликемического контроля манифестирует не сразу. Но, по мере истощения функции β-клеток поджелудочной железы, наступает декомпенсация углеводного обмена, сначала в виде нарушенных гликемии натощак и толерантности к глюкозе (НТГ), а затем и сахарного диабета 2 типа (Т2СД). Дополнительное снижение секреции инсулина при МС вызывается длительным воздействием высоких концентраций СЖК на β-клетки (так называемый липотоксический эффект). При имеющихся генетически обусловленных дефектах секреции инсулина развитие Т2СД значительно ускоряется.
Согласно другой гипотезе, ведущую роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности играет жировая ткань абдоминальной области. Особенность висцеральных адипоцитов — высокая чувствительность к липолитическому действию катехоламинов и низкая к антилиполитическому действию инсулина.
Помимо веществ, непосредственно регулирующих липидный обмен, жировая клетка продуцирует эстрогены, цитокины, ангиотензиноген, ингибитор активатора плазминогена-1, липопротенлипазу, адипсин, адинопектин, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-α (ФНО-α), трансформирующий фактор роста В, лептин и др. Показано, что ФНО-α способен воздействовать на инсулиновый рецептор и транспортеры глюкозы, потенциируя инсулинорезистентность, и стимулировать секрецию лептина. Лептин («голос жировой ткани») регулирует пищевое поведение, воздействуя на гипоталамический центр насыщения; повышает тонус симпатической нервной системы; усиливает термогенез в адипоцитах; подавляет синтез инсулина; воздействует на инсулиновый рецептор клетки, снижая транспорт глюкозы. При ожирении наблюдается лептинорезистентность. Полагают, что гиперлептинемия оказывает стимулирующее действие на некоторые гипоталамические релизинг-факторы (РФ), в частности на АКТГ-РФ. Так, при МС часто отмечается легкий гиперкортицизм, который играет определенную роль в патогенезе МС.
Следует особо остановиться на механизмах развития артериальной гипертонии (АГ) при МС, некоторые из них до недавнего времени были неизвестны, ввиду чего патогенетический подход к лечению МС был не до конца разработан.
Существуют многочисленные исследования, посвященные изучению тонких механизмов влияния инсулинорезистентности и гиперинсулинемии на уровень АД.
В норме инсулин обладает сосудистым протективным эффектом за счет активации фосфатидил-3-киназы в эндотелиальных клетках и микрососудах, что приводит к экспрессии гена эндотелиальной NO-синтазы, высвобождению NO эндотелиальными клетками и инсулин-обусловленной вазодилатации.
В настоящее время установлены следующие механизмы воздействия хронической гиперинсулинемии на АД:
Инсулин принимает участие в регуляции активности симпатической нервной системы в ответ на прием пищи. В экспериментальных работах установлено, что при голодании активность САС снижается, а при потреблении пищи повышается (особенно жиров и углеводов).
Предполагается, что инсулин, проходя через гематоэнцефалический барьер, стимулирует захват глюкозы в регуляторных клетках, связанных с вентромедиальными ядрами гипоталамуса. Это уменьшает их тормозящее воздействие на центры симпатической нервной системы ствола мозга и повышает активность центральной симпатической нервной системы.
В физиологических условиях этот механизм явлется регуляторным, при гиперинсулинемии же приводит к стойкой активации САС и стабилизации АГ.
Повышение активности центральных отделов САС приводит к периферической гиперсимпатикотонии. В почках активация β-рецепторов ЮГА сопровождается выработкой ренина, усиливается задержка натрия и жидкости. Постоянная гиперсимпатикотония на периферии в скелетных мышцах влечет нарушение микроциркуляторного русла, вначале с физиологической разреженностью микрососудов, а затем и к морфологическим изменениям, таким, как снижение количества функционирующих капилляров. Уменьшение числа адекватно кровоснабжаемых миоцитов, которые являются главным потребителем глюкозы в организме, ведет к нарастанию инсулинорезистентности и гиперинсулинемии. Таким образом, порочный круг замыкается.
Инсулин через митоген-активированную протеинкиназу усиливает повреждающие сосудистые эффекты за счет стимуляции различных факторов роста (тромбоцитарный фактор роста, инсулиноподобный фактор роста, трансформирующий фактор роста Р, фактор роста фибробластов и др.), что ведет к пролиферации и миграции гладкомышечных клеток, пролиферации фибробластов сосудистой стенки, накоплению внеклеточного матрикса. Эти процессы вызывают ремоделирование сердечно-сосудистой системы, приводя к потере эластичности сосудистой стенки, нарушению микроциркуляции, прогрессированию атерогенеза и, в конечном счете, к росту сосудистого сопротивления и стабилизации АГ.
Некоторые авторы полагают, что нарушение функции эндотелия играет основную роль в патогенезе АГ, связанной с метаболическими нарушениями. У лиц с инсулинорезистентностью и гиперинсулинемией наблюдается снижение реакции на вазодилатационное и усиление на вазоконстрикторное воздействие, что ведет к кардиоваскулярным осложнениям.
Для метаболического синдрома характерна гиперурикемия (встречается, по разным данным, у 22—60% больных с МС).
В настоящее время показано, что концентрация мочевой кислоты в крови коррелирует с триглицеридемией и степенью выраженности абдоминального ожирения; в основе этого явления лежит тот факт, что усиление синтеза жирных кислот активирует пентозный путь окисления глюкозы, способствуя образованию рибозо-5-фосфата, из которого происходит синтез пуринового ядра.
С учетом всех рассмотренных выше аспектов проблемы и должен формироваться терапевтический алгоритм патогенетического подхода к лечению метаболического синдрома.
Лечение метаболического синдрома
Комплекс лечения метаболического синдрома включает в себя следующие равнозначные позиции: изменение образа жизни, лечение ожирения, лечение нарушений углеводного обмена, лечение артериальной гипертонии, лечение дислипидемии.
Изменение образа жизни
Этот аспект лежит в основе успешного лечения метаболического синдрома.
Цель врача в данном случае — сформировать у больного устойчивую мотивацию, направленную на длительное выполнение рекомендаций по питанию, физическим нагрузкам, приему лекарственных препаратов. «Установка на успех» позволяет пациенту легче переносить те лишения, которых требует изменение образа жизни.
Изменение режима питания. Диета больного метаболическим синдромом должна не только обеспечивать снижение массы тела, но и не вызывать обменных нарушений не провоцировать повышения артериального давления. Голодание при синдроме Х противопоказано, так как является тяжелым стрессом, и при имеющихся метаболических нарушениях может привести к острым сосудистым осложнениям, депрессии, срыву в «пищевой запой». Питание должно быть частым, пищу следует принимать малыми порциями (обычно три основных приема пищи и два-три промежуточных) при суточной калорийности пищи не более 1500 ккал. Последний прием пищи — за полтора часа до сна. Основа питания — сложные углеводы с низким гликемическим индексом, они должны составлять до 50–60% пищевой ценности. Единица гликемического индекса пищи — это изменение гликемии после еды, равное изменению гликемии после потребления 100 г белого хлеба. Высоким гликемическим индексом обладают большинство кондитерских изделий, сладкие напитки, сдоба, мелкие крупы; их потребление следует исключить или свести до минимума. Низкий ГИ у цельнозерновых продуктов, овощей, фруктов, богатых пищевыми волокнами. Общее количество жиров не должно превышать 30% от общей калорийности, сатурированных жиров — 10%. Каждый прием пищи должен включать адекватное количество белка для стабилизации гликемии и обеспечения насыщения. Не менее двух раз в неделю следует употреблять рыбу. Овощи и фрукты должны присутствовать в рационе не менее пяти раз в день. Допустимое количество сладких фруктов зависит от степени нарушения углеводного обмена; при наличии сахарного диабета 2 типа их следует резко ограничить.
Пищевой соли — не более 6 г в день (одна чайная ложка).
Алкоголь, как источник «пустых калорий», стимулятор аппетита, дестабилизатор гликемии, следует исключить из рациона или свести до минимума. В случае невозможности отказа от алкоголя предпочтение следует отдавать красному сухому вину, не более 200 мл в день.
Пациентам рекомендуется ведение пищевого дневника, где они записывают, что, в каком количестве и в какое время было съедено и выпито.
Необходим отказ от табакокурения, это значительно снижает риск сердечно-сосудистых и онкологических осложнений.
Физическая активность. По оценкам G. Reaven, у 25% лиц, ведущих малоподвижный образ жизни, можно обнаружить инсулинорезистентность. Сама по себе регулярная мышечная активность приводит к метаболическим изменениям, снижающим инсулинорезистентность. Для достижения терапевтического эффекта достаточно ежедневно практиковать 30-минутную интенсивную ходьбу или три-четыре раза в неделю проводить 20—30-минутные пробежки.
Лечение ожирения
При лечении метаболического синдрома удовлетворительным результатом может считаться снижение массы на 10—15% в первый год лечения, на 5—7% на второй год и отсутствие рецидивов прибавки массы тела в дальнейшем.
Соблюдение низкокалорийной диеты и режима физической активности не всегда выполнимо для пациентов. В этих случаях показана лекарственная терапия ожирения.
В настоящее время в России зарегистрированы и рекомендованы для длительного лечения ожирения препараты орлистат и сибутрамин. Механизм их действия принципиально различен, что позволяет в каждом конкретном случае подбирать оптимальное лекарственное средство, а при тяжелых случаях ожирения, резистентных к монотерапии, назначать эти препараты комплексно.
Лечение нарушений углеводного обмена
Степень выраженности нарушений углеводного обмена при метаболическом синдроме колеблется от минимальной (нарушенные гликемия натощак и толерантность к глюкозе (НТГ)) до развития сахарного диабета 2 типа.
Лекарственные препараты, влияющие на углеводный обмен, в случае метаболического синдрома должны назначаться не только при наличии Т2СД, но и при менее тяжелых (обратимых!) нарушениях углеводного обмена. Гиперинсулинемия требует агрессивной терапевтической тактики. Имеются данные о наличии осложнений, характерных для сахарного диабета, уже на стадии нарушенной толерантности к глюкозе. Полагают, что это связано с частыми эпизодами постпрандиальной гипергликемии.
Мощный арсенал современных сахароснижающих средств позволяет выбрать в каждом конкретном случае оптимальную терапию.
1. Препараты, снижающие инсулинорезистентность
При метаболическом синдроме — препараты выбора.
В настоящее время единственным бигуанидом, снижающим инсулинорезистентность, является метформин. По результатам UKPDS, лечение метформином при Т2СД снижает риск смерти от сахарного диабета на 42%, инфаркта миокарда — на 39%, инсульта — на 41%.
Может считаться препаратом первого ряда в лечении метаболического синдрома.
Механизм действия: повышение чувствительности тканей к инсулину; подавление глюконеогенеза в печени; изменение фармакодинамики инсулина за счет снижения соотношения связанного инсулина к свободному и повышения соотношения инсулина к проинсулину; подавление окисления жиров и образования свободных жирных кислот, снижение уровня триглицеридов и ЛПНП, повышение ЛПВП; по некоторым данным — гипотензивный эффект; стабилизация или снижение массы тела. Снижает гипергликемию натощак и постпрандиальную гипергликемию. Гипогликемий не вызывает.
Может назначаться при НТГ, что особенно важно с точки зрения профилактики развития Т2СД.
Б. Тиазолидиндионы («глитазоны», инсулин-сенситайзеры)
К клиническому применению разрешены пиоглитазон и розиглитазон.
В России — малоприменяемая группа препаратов, вероятно, из-за относительной новизны, известного риска острой печеночной недостаточности и высокой стоимости.
Механизм действия: повышают захват глюкозы периферическими тканями (активируют GLUT-1 и GLUT-4, подавляют экспрессию фактора некроза опухолей, усиливающего инсулинорезистентность); уменьшают продукцию глюкозы печенью; снижают концентрацию свободных жирных кислот и триглицеридов в плазме за счет подавления липолиза (через повышение активности фосфодиэстеразы и липопротеинлипазы). Действуют только в присутствии эндогенного инсулина.
2. Ингибриторы α-глюкозидаз
Механизм действия: конкурентно ингибирует интестинальные α-глюкозидазы (сахаразу, мальтазу, глюкоамилазу) — ферменты, расщепляющие сложные сахара. Препятствует всасыванию простых углеводов в тонком кишечнике, что приводит к снижению постпрандиальной гипергликемии. Снижает массу тела и, как следствие, оказывает гипотензивное действие.
3. Секрeтогены инсулина
Препараты этого класса назначаются при метаболическом синдроме в случаях, когда не удается добиться удовлетворительного гликемического контроля с помощью средств, снижающих инсулинорезистентность, и/или акарбозы, а также при наличии противопоказаний к ним. Риск развития гипогликемий и увеличения массы тела при длительном применении требует строго дифференцированного подхода при выборе препарата. Назначение при НТГ не практикуется. Весьма эффективно сочетание секретогенов инсулина с бигуанидами.
А. Препараты сульфонилмочевины
Клинический опыт показывает, что монотерапия некоторыми секретогенами инсулина (в частности, глибенкламидом) у больных с метаболическим синдромом обычно оказывается неэффективной даже в максимальных дозах из-за нарастающей инсулинорезистентности — наступает истощение секреторной способности β-клеток и формируется инсулинопотребный вариант Т2СД. Предпочтение следует отдавать высокоселективным лекарственным формам, не вызывающим гипогликемий. Желательно, чтобы препарат можно было принимать один раз в день — для повышения комплаентности лечения.
Этим требованиям удовлетворяют препарат второй генерации гликлазид в фармакологической форме МВ (модифицированного высвобождения) и препарат третьей генерации глимепирид.
Гликлазид — высокоселективный препарат (специфичный к SUR1 субъединице АТФ-чувствительных калиевых каналов β-клетки), восстанавливает физиологический профиль секреции инсулина; повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, вызывая посттранскрипционные изменения GLUT-4 и активируя действие инсулина на мышечную гликоген-синтетазу; снижает риск развития тромбозов, ингибируя агрегацию и адгезию тромбоцитов и повышая активность тканевого плазминогена; снижает уровень липидных пероксидов в плазме.
Глимепирид комплексируется с SURX рецептора сульфонилмочевины. Обладает выраженным периферическим действием: увеличивает синтез гликогена и жира за счет активации транслокации GLUT-1 и GLUT-4; снижает скорость глюконеогенеза в печени, повышая содержание фруктозо-6-бифосфата. Обладает более низкой, чем другие препараты сульфонилмочевины, глюкагонотропной активностью. Обеспечивает низкий риск гипогликемий — вызывает при минимальной секреции инсулина максимальное снижение глюкозы в крови. Обладает антиагрегационным и антиатерогенным эффектами, избирательно ингибируя циклооксигеназу и снижая превращение арахидоновой кислоты в тромбоксан А2. Комплексируется с кавеолином жировых клеток, что, вероятно, обусловливает специфичность влияния глимепирида на активизацию утилизации глюкозы в жировой ткани.
Б. Прандиальные регуляторы гликемии (секретогены короткого действия)
Быстродействующие гипогликемические препараты, производные аминокислот. В России представлены репаглинидом и натеглинидом.
Механизм действия — быстрая, кратковременная стимуляция секреции инсулина β-клеткой за счет быстрого обратимого взаимодействия со специфическими рецепторами АТФ-чувствительных калиевых каналов.
Считается, что натеглинид безопаснее в отношении развития гипогликемий: секреция инсулина, вызванная натеглинидом, зависит от уровня гликемии и снижается по мере уменьшения уровня глюкозы в крови. Исследуется возможность применения низких дозировок натеглинида при НТГ у больных с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (NAVIGATOR).
4. Инсулинотерапия
Раннее начало инсулинотерапии при метаболическом синдроме (за исключением случаев декомпенсации диабета) представляется нежелательным, так как, скорее всего, будет усугублять клинические проявления гиперинсулинизма. Однако следует отметить, что, во избежание осложнений сахарного диабета, компенсация углеводного обмена должна быть достигнута любой ценой. При неудовлетворительном эффекте от ранее перечисленных видов лечения должна быть назначена инсулинотерапия, возможно, в допустимых комбинациях с пероральными сахароснижающими препаратами. В отсутствии противопоказаний предпочтительна комбинация с бигуанидами.
Лечение артериальной гипертонии
Целевой уровень АД при развитии сахарного диабета 2 типа —
Что такое инсулинорезистентность? Симптомы и причины
Роль инсулина в организме
Поджелудочная железа отправляет порцию инсулина в кровоток сразу после еды или при обнаружении высокого уровня сахара в крови. Как только инсулин попадает в кровь, он реализует 2 основные функции:
Когда вы едите пищу с углеводами (сахара, крахмалы), вы быстро получаете прилив энергии. Соответственно, ваши клетки тоже получают энергию из сахара, но как сахар попадает в клетки? Вот тут-то и появляется инсулин.
Большинство клеток тела содержат рецепторы инсулина.
Присоединяясь к рецепторам, инсулин помогает вывести сахар из крови и отправить его в клетки, чтобы он превратился в энергию. В результате, уровень сахара в крови должен вернуться к норме.
Несмотря на то, что клеткам полезно получать сахар из крови для выработки энергии, им не нужен постоянный доступ к этому сахару.
Фактически, инсулин забирает лишний сахар крови, который ваши клетки не могут использовать сразу, и отправляет его в мышечные, жировые клетки и печень для хранения и дальнейшего использования.
При хранении, исходная форма сахара, глюкоза, становятся другой формой сахара, известной как гликоген.
Что такое инсулинорезистентность?
Для реализации основных задач, возложенных на инсулин, требуется взаимодействие с клетками, в частности, наличие рецепторов инсулина на их поверхности, чтобы они могли пропускать глюкозу внутрь.
Но, в силу некоторых причин, клетки могут перестать реагировать на инсулин (полностью или частично).
Когда клетки становятся инсулинорезистентными, сахар остается в кровотоке, что может привести к высокому уровню глюкозы крови.
Что вызывает инсулинорезистентность?
Существует множество потенциальных причин инсулинорезистентности.
Некоторые из наиболее распространенных причин включают:
Синдром поликистозных яичников (СПКЯ)
Это состояние, которое влияет на репродуктивное здоровье женщины, но также вызывает высокий уровень инсулина, что со временем может привести к инсулинорезистентности.
Высокие дозы стероидов, которые принимаются дольше нескольких недель
При длительном приеме стероиды могут вызывать постоянный высокий уровень сахара в крови, что может привести к резистентности к инсулину.
Хронический стресс
Постоянный стресс может иметь те же последствия, что и высокие дозы стероидов, поскольку стресс заставляет тело высвобождать собственные стрессовые стероиды, такие как кортизол.
Избыточный вес или ожирение
Хотя ученые не знают, как именно избыточный вес или ожирение способствует нарушению чувствительности к инсулину, но связь между этими явлениями доказана.
Сидячий образ жизни
Диета с высоким содержанием углеводов или сахара
Любая диета с высоким содержанием углеводов или сахаров повысит уровень сахара в крови, что со временем может привести к инсулинорезистентности.
Приведем пример. Два мужчины в возрасте 40 лет – Сергей и Алексей.
У Сергея в семье есть диабетики (мать и отец), он имеет лишний вес (ИМТ 34) и постоянно работает в офисе, питается блюдами фаст-фуда и часто выпивает.
Алексей имеет вес около 75 кг (ИМТ 24), работает на складе компании, много времени проводит на ногах, вечерами гуляет с собакой, в выходные ездит на природу.
При диспансерном обследовании у Сергея уровень сахара в крови натощак 7,6, после нагрузки до 9,0, он жалуется на периодически повышающееся давление, недомогание. Врачи определили у него нарушение резистентности инсулину. В будущем риск инфаркта у него очень высокий, поэтому врачи будут тщательно наблюдать за здоровьем, рекомендовали снижать вес.
Алексей имеет уровень сахара натощак 4,6, давление в пределах нормы, особых жалоб на здоровье не имеет. Врачи дали рекомендации по прохождению диспансеризации каждые 2-3 года, рекомендовали только избегать стресса и вредных продуктов питания.
Каковы симптомы инсулинорезистентности?
Сначала поджелудочная железа пытается бороться с последствиями инсулинорезистентности, выделяя больше инсулина. Даже если клетки не реагируют на инсулин так, как должны, тот факт, что в кровотоке больше инсулина, помогает поддерживать нормальный уровень сахара в крови.
Поэтому, изначально может не быть каких-либо заметных симптомов инсулинорезистентности.
Со временем, когда резистентность к инсулину усиливается, даже большее количество инсулина не сможет компенсировать слабую реакцию клеток на инсулин. На этом этапе высокий уровень сахара в крови часто становится первым ключевым признаком инсулинорезистентности. Поскольку высокий уровень сахара в крови сохраняется, вы можете начать замечать такие симптомы, как чрезмерная жажда, частое мочеиспускание и головные боли.
Каковы осложнения инсулинорезистентности?
Инсулинорезистентность также может приводить к каждому из симптомов метаболического синдрома индивидуально.
Метаболический синдром, преддиабет и диабет 2 типа являются наиболее частыми осложнениями инсулинорезистентности.
Преддиабет и диабет 2 типа возникают из-за высокого уровня сахара в крови, который, возможно, придется контролировать с помощью лекарств, если изменения диеты и физических упражнений недостаточно.
Эти осложнения особенно серьезны, поскольку повышают риск сердечных заболеваний, сердечных приступов и инсультов.
Есть ли тест на инсулинорезистентность?
К сожалению, не существует теста на инсулинорезистентность, который можно использовать дома или в клинике.
Врач может определить уровень глюкозы в крови (натощак и с нагрузкой) или тест на гемоглобин A1с (гликированный), чтобы оценить уровень сахара в крови.
Но помните, что на ранних стадиях инсулинорезистентности уровень сахара в крови может оставаться нормальным. Таким образом, определение уровня глюкозы в крови или A1с не всегда является надежным тестом на инсулинорезистентность.
Можно ли обратить вспять инсулинорезистентность?
Есть способы улучшить чувствительность к инсулину и обратить вспять резистентность к инсулину:
Несмотря на то, что инсулинорезистентность не обязательно означает, что развивается диабет, соблюдение правильного питания может помочь улучшить чувствительность к инсулину.