Интегральный тиреоидный индекс что это

Интегральный тиреоидный индекс что это

Гормональное исследование, в ходе которого определяется уровень тиреотропного и тиреоидных гормонов в крови, что позволяет выявить гипер- или гипофункцию щитовидной железы.

Результаты исследований выдаются с бесплатным комментарием врача.

Синонимы английские

Thyroid function screening.

Иммунохемилюминесцентный анализ (в т. ч. «сэндвич»-метод).

Пмоль/л (пикомоль/л), мкМЕ/мл (микро- международная единица на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Общая информация об исследовании

Щитовидная железа – жизненно важный эндокринный орган, который состоит из двух долей, соединенных перешейком, и расположен на передней поверхности шеи ниже хрящей гортани. Она синтезирует, накапливает и секретирует в кровь тиреоидные гормоны – трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые регулируют метаболические, энергетические и теплообменные процессы в организме. Данные гормоны вырабатываются в фолликулах щитовидной железы при участии йодидов и аминокислоты тирозина. 90 % от их общего количества составляет тироксин (Т4), который в тканях превращается в потенциально более активный трийодтиронин. В крови Т4 транспортируется в двух формах – связанной (в комплексе с тиреоид-связывающим белком) и свободной (несвязанной).

Свободный Т4 является биологически активной фракцией гормона. Уровень секреции тиреоидных гормонов контролируется гипоталамо-гипофизарной системой и зависит от поступления йода в организм. При снижении концентрации в крови гормонов Т4 и Т3 стимулируется гипоталамус и секретируется тиреолиберин (тиреотропин-рилизинг-гормон), который, в свою очередь, увеличивает продукцию тиреотропного гормона (ТТГ) в гипофизе. ТТГ усиливает синтез и секрецию тиреоидных гормонов щитовидной железой. Когда концентрация тироксина и трийодтиронина в крови увеличивается, продукция ТТГ в центральных эндокринных органах замедляется по принципу обратной связи. Данные механизмы в норме поддерживают в организме эутиреоз (нормальный уровень гормонов щитовидной железы).

При патологии щитовидной железы или гипоталамо-гипофизарной системы изменяется (повышается или понижается) уровень тиреоидных гормонов, что нарушает обменные процессы, как следствие, могут поражаться многие органы и системы организма. Повышенный уровень тироксина и трийодтиронина в крови – лабораторный признак гиперфункции щитовидной железы (гипертиреоза, тиреотоксикоза). Гипертиреоз проявляется учащенным сердцебиением, потерей массы тела, раздражительностью и нервозностью, тремором рук, экзофтальмом, нарушением сна. При сниженной продукции гормонов щитовидной железы (гипотиреозе) отмечается брадикардия, увеличение массы тела, сухость кожи, выпадение волос, запоры, зябкость, утомляемость, заторможенность, депрессия. Тяжелый гипотиреоз – микседема – может стать причиной сердечной недостаточности и комы. У детей он приводит к кретинизму – задержке физического и умственного развития.

Нарушение функции щитовидной железы (гипотиреоз или тиреотоксикоз) чаще наблюдается у женщин, чем у мужчин. Нередко такая патология впервые проявляется во время беременности, в период новорождённости или в 40-50 лет.

Учитывая тесную связь щитовидной железы с работой нервной, сердечно-сосудистой, репродуктивной и других систем организма, нарушение ее функции без своевременной диагностики и адекватного лечения может привести к миокардиту, сердечной недостаточности, бесплодию и неврологическим нарушениям.

Для чего используется исследование?

Когда назначается исследование?

Источник

Интегральный тиреоидный индекс

Описание

Исследование выполняется только совместно с гормонами щитовидной железы ( услуги 15.101 Т3 свободный,15.103 Т4 свободный, 15.104 ТТГ).

Щитовидная железа — небольшая, но крайне важная железа в организме, за здоровьем которой необходимо тщательно следить. Щитовидная железа выделяет два важных гормона – тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Эти гормоны регулируют процессы обмена жиров, белков и углеводов, функцию сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта, психическую и половую деятельность. Уровень гормонов щитовидной железы регулируется в основном тиреотропным гормоном (ТТГ), который выделяется в головном мозге (в гипофизе)

Ведущим «стратегическим маркером» при оценке гормонального статуса щитовидной железы до настоящего времени является определение ТТГ совместно с Т4св. Однако, ХХI век от медицины требует таких алгоритмов исследования, чтобы иметь максимально информативные показатели при минимально ранних сроках биологических нарушений, поэтому к основным показателям функционального состояния щитовидной железы – абсолютным значениям гормонов ТТГ, Т4св. в обязательном порядке добавляется определение величины Т3св., что позволяет вводить коэффициент ИТИ, обусловливающий индивидуальные соотношения гормонов и способный дать оценку изменения функции щитовидной железы на очень ранних стадиях.

ИТИ – интегральный тиреоидный индекс – представляет собой соотношение гормонов щитовидной железы к их гипофизарному регулятору и в норме составляет 7,04 – 27,21. Повышение этого индекса – наиболее ранний признак гипертиреоза, тогда как снижение ИТИ отражает даже начальные стадии гипотиреоза

— признаки нарушения функций щитовидной железы

— депрессия или раздражительность

— изменения веса и утомляемость

— непереносимость жаркой или холодной температуры

— проблемы с сердцем, давлением

— изменение менструального цикла или дисфункции репродуктивной системы.

Подготовка
Взятие крови предпочтительно производится утром натощак, после 6–8 часового периода ночного голодания. Допускается употребление воды без газа и сахара. При контроле показателя в динамике рекомендуется сдавать кровь в одинаковое время суток.
Накануне исследования необходимо исключить физические нагрузки, прием алкоголя и курение.
По согласованию с лечащим врачом за 1 неделю до исследования необходимо исключить прием гормонов щитовидной железы. За 2–3 дня до проведения исследования исключить прием препаратов, содержащих йод.

Источник

ТРУДНОСТИ И ОШИБКИ ПРИ ОЦЕНКЕ ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА

Нередко врач сталкивается с проблемой, когда результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного не соответствуют клинической картине. Безусловно, самое простое в таких случаях – обвинять лабораторию в ошибочности результата (ошибки возможны в работе любого, даже самого опытного специалиста). Однако прежде всего необходимо исключить другие причины, приводящие к искажению лабораторных показателей, а именно нарушение периферического метаболизма тиреоидных гормонов: синдром эутиреоидной слабости; влияние лекарственных препаратов, которые принимал недавно или принимает больной; контакт с экологическими загрязнителями; профессиональные химические вредности; резистентность к тиреоидным гормонам.

Тиреоидный статус прежде всего зависит от секреции Т3, Т4. Подсчитано, что в норме в сутки щитовидная железа секретирует около 110 нмоль тироксина (Т4) и около 10 нмоль трийодтиронина (Т3). Т4 обладает в 10 раз меньшим сродством к ядерным рецепторам, чем Т3, и чтобы превратиться в биологически активный Т3, нуждается в дейодировании (поэтому теперь Т4 считают прогормоном).

Тиреоидный статус зависит от процесса дейодирования. Дейодирование Т4 происходит с помощью йодтиронин-селено-дейодиназной системы, которая состоит из ферментов 3-х типов:

тип 1 функционирует в печени и почках, отвечает за превращение Т4 в Т3, а также участвует в инактивации тиреоидных гормонов, переводя Т4 в реверсивный Т3 (rТ3), Т3 и rТ3 в неактивный Т2;

тип 2 содержится в мозге и скелетной мускулатуре, где переводит Т4 в Т3;

Тиреоидный статус зависит от связи Т3, Т4 с белками плазмы: тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином, альбумином. В плазме 99% тиреоидных гормонов связаны с белком. Связанные с белками Т3, Т4 не обладают биологической активностью. В норме содержание свободных Т3 и Т4 в организме поддерживается на постоянном уровне. Уровень ТСГ и других белков, связывающих Т3, Т4, зависит от многих факторов: питания человека, состояния печени, интеркуррентных заболеваний, приема лекарств, наличия беременности и т.д.

Тиреоидный статус зависит от распределения тиреоидных рецепторов в клетках и ядрах разных органов, от доставки Т3 к ядерным рецепторам. Существует несколько изоформ тиреоидных рецепторов. Так, изоформа ТRа локализуется в сердце и сосудах, а изоформа ТRb – в печени.

Тиреоидный статус зависит от функции печени. Ей принадлежит центральная роль в дейодировании тиреоидных гормонов с образованием их более активных и инактивированных форм. Печень способна захватывать как свободный Т4, так и связанный с белком. Она осуществляет синтез плазматических белков, которые связывают липофильные тиреоидные гормоны, в том числе тироксинсвязывающего глобулина, тироксинсвязывающего преальбумина, альбумина. При заболеваниях печени неизбежно возникают отклонения в метаболизме тиреоидных гормонов.

Тиреоидный статус зависит от лекарственных препаратов, которыми больной лечился недавно или получает сейчас.

Тиреоидный статус зависит от возраста человека. С возрастом концентрация Т4 в сыворотке крови не снижается, хотя снижается его секреция щитовидной железой. Параллельно снижению секреции Т4 замедляется его метаболизм и клиренс, происходит замедление периферической конверсии Т4 в Т3. Концентрация ТТГ с возрастом не меняется.

Таким образом, показатели уровня в крови ТТГ, Т3, Т4 общих, Т3, Т4 свободных зависят не только от их секреции, но и от всех перечисленных факторов.

Синдром эутиреоидной слабости (euthyroid sick syndrome) – это изменение уровня тиреоидных гормонов в крови у лиц без заболеваний щитовидной железы; при большинстве хронических заболеваний отмечается нарушение периферического метаболизма и транспорта тиреоидных гормонов. Используют и другие обозначения этого синдрома: «синдром нетиреоидных заболеваний» (nonthyroidal illness syndrome); «эутиреоидный патологический синдром». По уровню тиреоидных гормонов в сыворотке крови выделяют несколько вариантов этого синдрома: низкий уровень Т3; низкий уровень Т3, Т4; высокий уровень Т4; другие нарушения.

Снижение концентрации общего Т3 в сыворотке крови является наиболее распространенным вариантом синдрома эутиреоидной слабости. Первоначально это обнаружили у больных ожирением и стали именовать T3-low-syndrome. Затем снижение уровня Т3 выявили у лиц старческого возраста и расценили это как механизм адаптации. Позднее при сердечной недостаточности также установили низкий уровень Т3 в крови. Происхождение этого синдрома объясняют снижением активности печеночной дейодиназы, а также уменьшением поступления Т4 в клетки. Поскольку при ожирении всегда имеется избыток насыщенных жирных кислот, а при тяжелой соматической патологии – избыток фактора некроза опухоли (ФНOα), именно этим во многих случаях можно объяснить торможение активности дейодиназы. Теперь известно, что 70% госпитализированных больных с нетиреоидными заболеваниями имеют сниженную концентрацию Т3 в сыворотке крови, причем свободный Т3 снижается в меньшей степени, чем общий Т3, при этом уровень Т4 и ТТГ, реакция ТТГ на тиролиберин (ТРГ) остаются в норме, хотя за последнее время в литературе появились сообщения о возможном незначительном повышении уровня ТТГ в крови, так что возникает необходимость в лабораторной дифференциальной диагностике с первичным гипотиреозом. Однако это не вызывает больших затруднений. Гормональная диагностика T3-low-синдрома и певичного гипотиреоза представлена в таблице 1.

Таблица 1.Гормональная диагностика T3-low-синдрома и первичного гипотиреоза

Первичный гипотиреоз

Т3 снижен в большей степени, чем Т4

Т4 снижен значительнее, чем Т3

ТТГ в норме или повышен слегка

ТТГ повышен значительно

Свободный Т4 в норме

Свободный Т4 снижен

Возможны стертые клинические признаки гипотиреоза при T3-low-синдроме, но тем не менее считают, что обнаружение у пациента изолированного снижения уровня Т3 не может служить основанием для постановки диагноза гипотиреоза. Вопросы лечения этой патологии остаются дискутабельными до настоящего времени.

Синдром эутиреоидной слабости с низким уровнем Т3, Т4. Этот вариант встречается у больных с тяжелой патологией, особенно часто у пациентов реанимационных отделений; это состояние может развиться остро. Низкий уровень Т4 – неблагоприятный прогностический признак, свидетельствующий об угрозе летального исхода. Развитие этого варианта синдрома эутиреоидной слабости объясняют нарушением связывания гормонов щитовидной железы белками плазмы. В крови появляются ингибиторы связывания Т3, Т4. Очевидно, такими ингибиторами являются цитокины, в частности ФНOα и интерлейкин-2. Также в развитии этого варианта играет роль полипрагмазия: больным назначаются нередко глюкокортикоиды, бета-адреноблокаторы, гепарин, фуросемид, дофаминомиметики и другие препараты, нарушающие метаболизм тиреоидных гормонов. Уровень ТТГ может быть нормальным или (чаще) сниженным; реакция ТТГ на ТРГ также может уменьшаться. Одновременное снижение уровня ТТГ, Т3, Т4 вызывает необходимость в дифференциальной диагностике с вторичным гипотиреозом. Однако при вторичном гипотиреозе уровень в крови rТ3 также падает, в отличие от синдрома эутиреоидной слабости, при котором содержание rТ3 возрастает благодаря замедлению его метаболизма. Не совсем ясен феномен неадекватно низкой секреции ТТГ при сниженном уровне Т3, Т4 у таких больных. В случае успешного лечения основного заболевания, послужившего причиной развития синдрома низкого Т3, Т4, спонтанно нормализуются показатели ТТГ и тиреоидных гормонов.

Высокий уровень Т4 при синдроме эутиреоидной слабости развивается главным образом при заболеваниях печени, когда больным вводятся большие дозы йода, например, рентгенконтрастные вещества или амиодарон. Они угнетают захват печенью Т4, тем самым его конверсия в печени в Т3 замедляется, и в сыворотке крови уровень общего и свободного Т4 становится выше нормы. Уровень ТТГ остается в норме, но в ряде случаев снижается, и тогда приходится проводить дифференциальную диагностику с тиреотоксикозом.

Аномалии ТТГ как вариант синдрома эутиреоидной слабости. Наиболее часто этот вариант встречается у больных сахарным диабетом из-за необратимого гликирования ТТГ, что приводит к снижению его активности. Уменьшается продукция Т3, Т4, могут проявиться клинические признаки гипотиреоза. Для распознавания этого синдрома важную роль играют анамнестические данные (диабет). Также надо учитывать высокий уровень гликированного гемоглобина.

Лекарственные препараты и показатели тиреоидного статуса. Врачи должны учитывать возможные изменения тиреоидного статуса под влиянием медикаментов и отличать преходящие изменения гормонального статуса, вызванные медикаментами, от истинных нарушений тиреоидной функции. Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему разнообразные (см. табл. 2).

Механизмы действия лекарств на тиреоидную систему

Показатели ТТГ, Т3, Т4

Снижение продукции ТТГ гипофизом

Допамин, добутамин, добутрекс, глюкокортикоиды, октреотид, бромокриптин, витамин В6, фентоламин, галоперидол

Нарушение синтеза и высвобождения тиреоидных гормонов

Глюкокортикоиды, литий, глютетимид

Т3, Т4 общий и свободный снижены

Подавление Т4-Т3 5’-дейодирования

Амиодарон, бетаадреноблокаторы, глюкокортикоиды, рентгенконтрастные средства

Т3 в норме или понижен, Т4 повышен, ТТГ в норме или незначительно снижен

Повышение уровня тиреосвязывающего глобулина

Общие Т3, Т4 повышены, свободные Т3, Т4 в норме; ТТГ в норме, может повышаться или незначительно снижаться

Вытеснение Т3 и Т4 из связи с белками

НПВС, фуросемид, гепарин, фенитоин, карбамазепин, производные сульфанилмочевины

Т4, Т3 общие снижаются

Выход Т4 из тканевых депо (в первую очередь, из печени)

Циклофосфан, циклофосфамид, холецистографические препараты

Усиление метаболизма тиреоидных гормонов

Рифампицин, фенитоин, карбамазепин, барбитураты, ко-тримоксазол

Т3, Т4 общие снижаются, Т3, Т4 свободные в норме

Повышение образования транспортных белков

Эстрогены, гормональные контрацептивы

Общий и свободный Т4 в норме или повышен

Усиление конверсии Т4 в Т3

Героин, соматотропин

Т4 снижен, Т3 повышен

Многие лекарственные препараты имеют несколько механизмов действия на тиреоидную систему. Примером могут служить глюкокортикоиды, которые подавляют секрецию ТТГ, тормозят высвобождение тиреоидных гормонов. Возможно одновременное и стимулирующее, и подавляющее действие. Так, йодсодержащие препараты (амиодарон, рентгенконтрастные вещества, йодистые препараты местного действия) стимулируют синтез тиреоидных гормонов и подавляют их высвобождение. Не случайно длительное лечение амиодароном у одних пациентов может вызывать гипотиреоз, у других – тиреотоксикоз.

Изменения тиреоидного статуса зависят от исходного состояния у больного системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Убедительным клиническим примером может служить больная К-ва, 42 лет, у которой через 6 мес. после перенесенной тиреорезекции по поводу токсического зоба в течение года регистрировалось стойкое повышение уровня ТТГ (от 13,3 до 56,2 мМЕ/мл) при одновременном повышении содержания свободного и общего Т4 и стойко нормальном уровне общего и свободного Т3. Самочувствие больной было удовлетворительным; клинически отмечались признаки гипотиреоза (сухость кожи, гиперкератоз локтей, сонливость, заторможенность, наклонность к запорам, зябкость). Больной провели обследование для исключения тиреотропиномы: диагноз не подтвердился. Оказалось, что больная уже 1,5 года принимает анаприлин по поводу гипертонической болезни. У нее диагностировали декомпенсированный первичный посттиреорезекционный гипотиреоз и лекарственную реакцию на анаприлин (замедление конверсии Т4 в Т3). Показатели тиреоидного статуса нормализовались после отмены бета-адреноблокаторов, замены их другими антигипертензивными препаратами и заместительной терапии левотироксином в адекватных дозах.

Препараты из одной фармакологической группы могут в разной степени нарушать тиреоидный статус. Так, пропранолол в терапевтических дозах или при длительном курсе лечения тормозит конверсию Т4 в Т3, вызывая выраженное снижение уровня Т3 в крови и повышение Т4. Селективные бетаадреноблокаторы (атенолол, метопролол) не вызывают такого эффекта.

Несоответствие гормональных результатов клинической картине заболевания при лечении тиреоидными гормонами.С подобной ситуацией знаком каждый эндокринолог, особенно часто при субклиническом или транзиторном гипотиреозе. Это может быть обусловлено прежде всего интеркуррентными заболеваниями и/или их лечением. Увеличение дозы левотироксина (даже если больной получает его в максимальной дозе) потребуется при:

синдроме мальабсорбции, усилении перистальтики кишечника, белкового дефицита: например, при обострении хронического панкреатита, неспецифическом язвенном колите, болезни Крона и т.д.;

усилении клиренса тироксина при лечении противоэпилептическими препаратами (фенобарбитал, фенитоин, карбамазепин), антибиотиком рифампицином и т.д.;

нарушении кишечной абсорбции (применение пищевых волокон, альмагеля, сульфата железа, холестирамина, колестида);

увеличении уровня тироксинсвязывающего глобулина: беременность; гормональные контрацептивы; эстрогенсодержащие препараты;

использовании лекарств с антитиреоидным действием, например, лечение бета-адреноблокаторами ИБС или гипертонической болезни у больного с гипотиреозом.

При послеродовом или подостром тиреоидите возможна смена фаз функционального состояния щитовидной железы: деструктивный тиреотоксикоз может быстро смениться симптомами гипотиреоза, но динамика уровня ТТГ «не успевает» за изменением клинических фаз.

Влияние экологических загрязнителей и профессиональных химических вредностей на тиреоидный статус и результаты гормонального обследования. Действие различных химических агентов многообразно: они могут вызывать первичный (синтетические моющие средства, бромиды, уран и др.) или вторичный (свинец, ртуть, другие соли тяжелых металлов) гипотиреоз, разные варианты синдрома эутиреоидной слабости. Они способны подавлять ферменты, участвующие в синтезе или превращении тиреоидных гормонов (фосфор, нитраты, фтор, ванадий, окись углерода, тиомочевина, цианиды и т.д.), блокировать SН-группы и снижать активность перехода Т4 в Т3 (пестициды, фтор), ухудшать функции печени, почек и затруднять выведение из организма тиреоидных гормонов (сероуглерод, фосфор, соли тяжелых металлов). Поэтому результаты гормональных исследований щитовидной железы у больного могут не соответствовать клинической картине.

Резистентность к тиреоидным гормонам. Противоречивые результаты гормонального исследования возможны из-за резистентности к тиреоидным гормонам: несмотря на повышенный уровень свободного Т4, а иногда и Т3, уровень ТТГ у больных также повышен, при этом могут выявляться клинические симптомы гипотиреоза. В основе патогенеза лежит снижение чувствительности тканей к тиреоидным гормонам, обусловленное генетическими нарушениями – мутацией гена рецептора тиреоидных гормонов. Резистентность может быть генерализованной и частичной. Считалось, что это заболевание встречается редко. Однако вместе с ростом генетической патологии в целом прогнозируют увеличение распространенности и резистентности к тиреоидным гормонам.

Врачебная тактика при несоответствии результатов гормонального обследования клинической картине заболевания. Прежде всего необходимо перепроверить результат (в той же или другой лаборатории). Если показатели тиреоидного статуса противоречат клинике, то следует исключать влияние медикаментов (редко, когда зоб является единственной патологией; как правило, он сочетается с другими заболеваниями).

Необходимо выяснить у больной, какие лекарственные препараты она применяла для лечения интеркуррентных заболеваний и какими лечится в настоящее время, обязательно уточнить, не применялись ли биологически активные добавки, оценить состояние печени больной, проверить наличие синдрома эутиреоидной слабости, проанализировать вероятность других причин несоответствия.

Безусловно, лечение тиреоидными гормонами, коррекция их доз, назначение тиреостатиков должно основываться не только на лабораторных гормональных данных, но прежде всего на клинической картине заболевания. В случаях их несоответствия у врача должна быть четкая концепция, чем оно несоответствие обусловлено.

Ирина ТЕРЕЩЕНКО, профессор.

Пермская государственная медицинская академия.

Источник

Гормоны щитовидной железы

Гормоны щитовидной железы выполняют важнейшую роль в функционировании всего организма. Она отвечает за контроль метаболизма и следующие функции:

Щитовидка забирает йод, поступающий из пищи, для производства двух её основных гормонов — трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4). Их выработка регулируется гипоталамо-гипофизарной системой, являющейся главным гормональным центром. Гипоталамус посылает сигнал гипофизу о том, что щитовидная железа должна увеличить или снизить выработку гормонов. Регуляция синтеза осуществляемся посредством ТТГ: если Т3 и Т4 в крови много, то ТТГ выделяется в меньшем количестве, а если мало, то наоборот.

Какие бывают гормоны щитовидки

Щитовидная железа гормоны вырабатывает нескольких типов. Каждый из обладает своими свойствами и оказывает различное воздействие на ораны и клетки. При этом, каждый из них является жизненно необходимым, поэтому любое отклонение от нормальных показателей приводит к развитию серьезных заболеваний.

Т3 общий

Биологическая активность Т3 в несколько раз больше, чем у Т4. Определенная часть трийодтиронина синтезируется в щитовидке, но большинство создается после дейодирования ториксина из внешней среды. Большинство циркулирующих гормонов связывается с плазменными белками (примерно 99%). Гормон отвечает за регулировку теплопродукции, стимуляцию костного роста, выработку половых гормонов и витаминный метаболизм. В детском возрасте Т3 контролирует рост и развитие ЦНС. Помимо этого, данные гормоны щитовидки способствуют предотвращению формирования атеросклеротических бляшек, снижению уровня холестерина, ускорению белкового обмена.

Если щитовидка не способна синтезировать достаточную концентрацию тироксина или производится низкое количество тиреотропного гормона для её стимула, у человека возникают клинические признаки гипотериоза. Они страдают от резкого набора веса, сухости кожных покровов, повышенной утомляемости и неспособности выдерживать длительные физические нагрузки. Больные отмечает чрезмерную чувствительность к низким температурам, а у женщин возникают сбои в менструальном цикле. Если свободный Т3 вырабатывается в избытке, то происходит усиление всех обменов веществ. В результате этого возникает гипертиреоз, при котором наблюдается увеличение частоты сердечных сокращений, похудение, нарушение сна, тремор верхних конечностей, гиперемия слизистой оболочки глаз, отеки на лице. Сдать анализ Т3 вы можете в клинике medart в удобное для вас время.

Т4 общий

Разбирая, какие гормоны щитовидной железы существуют, невозможно не сказать про одного из их важнейших представителей — Т4. Его подавляющая часть пребывает в связанном с белками состоянии. Показатели этого гормона нередко не соответствуют референсным значениям у лиц с эутиреоидным статусом или соответствует норме при расстройствах функционирования щитовидки. Из-за этого для диагностической оценки общего Т4 рекомендуется определить уровень циркулирующего в кровяном русле тироксин связывающего глобулина.

Максимальный уровень тироксина наблюдается с 8 до 12 часов, а самый низкий — с 23 до 3 часов. На протяжении года пик общего Т4 выявляется между сентябрем и февралем, а спад — в летний период. У беременной женщины общий Т4 увеличивается, достигая максимальных цифр во время третьего триместра. Этот скачок основан на повышении тироксин-связывающего глобулина, возникающий на фоне действия эстрогенов. Гормональный фон у обоих полов остается стабильным на протяжении жизни. Проверить эти гормоны щитовидной железы рекомендуется при:

Т3 свободный

Трийодтиронин свободный представляет собой не связанную с плазменными белками активную часть Т3 общего. Он отвечает за тканевой рост, белковый, липидный и углеводный обмен, нормализацию сердечной работы. Помимо этого, он оказывает существенное влияние на пищеварение, дыхание, половую и нервную системы. Гормон циркулирует в кровяном русле и отвечает за образование тепловой энергии, потребление кислорода каждой клеткой организма. Данный анализ рекомендован к проведению при:

Для сдачи анализов на эти гормоны щитовидной железы у женщин достаточно обратиться в любую клиническую лабораторию (как государственную, так и частную). Эта процедура представляет собой стандартный забор крови из вены. Как правило, результаты можно получить в течение 1 рабочего дня. Стоит отметить, что на руки выдаются исключительно гормональные показатели, без постановки диагноза и расшифровки. Расшифровать их сможет исключительно лечащий врач, который поставит диагноз и назначит эффективное лечение.

Т4 свободный

Это активная часть важнейшего гормона щитовидки — тироксина. Она находится в кровяном русле и не связывается с белками. Эта гормональная фракция отвечает за метаболические процессы, то есть оказывает влияние на каждую клетку организма. Усиливая обменные процессы, происходит повышение тепловой продукции и потребление О2 каждой тканью. Повышается нужда организма в витаминах, вследствие чего происходит стимуляция выработки витамина А в печени.

Т4 свободный также отвечает за снижение холестерина в кровеносных сосудах, благодаря чему предотвращается формирование холестериновых бляшек, их отрыв и развитие инфаркта, что является жизненноугрожающим состоянием. Гормон ускоряет обменные процессы, повышает экскреция кальция с мочой, активирует обмен костной ткани, особенно — костную резорбцию. Он отличается благоприятным хронотропным и инотропным действием на сердечной деятельности, а также оказывает стимулирующий эффект на ретикулярную формацию и кору ЦНС. Помимо этого, он оказывает благоприятный эффект на дыхательной и репродуктивной функции, способствует нормализации психического состояния.

ТТГ (тиреотропный)

Говоря про щитовидная железа гормоны, невозможно не сказать про ТТГ, вырабатываемый передней долей гипофиза. Его основной функцией служит регуляция деятельности щитовидки — выработка Т3 и Т4 в кровь. ТТГ, Т3 и Т4 крепко связаны между собой, поэтому в медицинской практике они исследуются одновременно. Концентрация последних гормонов обратно пропорционально содержанию ТТГ: как только в организме появляется достаточное количество Т3 и Т4 — прекращается выделение ТТГ и наоборот. Чрезмерный синтез может свидетельствовать о недостаточной продукции щитовидных гормонов. Важно отметить, что именно этот показатель является главным индикатором расстройства работы щитовидной железы. Достаточно часто на субклиническом этапе болезни концентрация Т3 и Т4 находится в нормальных пределах и только ТТГ может свидетельствовать о наличии нарушений.

Этиологией расстройств синтеза ТТГ может быть поражение гипоталамуса, который активирует низкую или чрезмерную выработку тиреолиберина. Патологии щитовидки, сочетающиеся нарушением секреторной функции органа, могут косвенно менять синтез тиреотропного гормона. В результате этого происходит снижение или увеличение его уровня в крови. Регулярная сдача анализа на ТТГ (не реже одного раза в год, а при отягощающих факторах — дважды в год) является лучшим вариантом своевременного диагностирования поражений щитовидной железы на начальных этапах.

Антитела к тиреоглобулину (АТ-ТГ)

Тиреоглобулин представляет собой гликопептид, являющийся предшественником Т3 и Т4. Он синтезируется исключительно щитовидной железой и скапливается в её фолликулах в виде коллоида. При выработке гормонов тиреоглобулин в маленьких концентрациях проникает в кровяное русло. Из-за неустановленных на данный момент причин он может трансформироваться в аутоиммунного агента, на который организм начинает формировать антитела. Это становится пусковым механизмом для развития воспалительного процесса в органе. АТТГ могут препятствовать нормальному гормональному функционированию, приводя к гипо или гиперфункции.

Согласно статистическим данным, АТТГ выявляется у 40-70% людей с хроническим тиреоидитом и у 75% больным гипотериозом. При этом, незначительное повышение его нормального показателя может не указывать на личике болезни (достаточно часто встречается у пожилых людей). Анализ на АТ-ТГ особое значение в диагностике при диффузном токсическом зобе, токсическом узловом зобе и Базедовой болезни. Если во время беременности у женщины выявляется поражение щитовидки или прочая аутоиммунная патология, то анализ на АТТГ назначается в первом триместре и за несколько дней до планируемых родов. Это основывало на минимизации риска поражения щитовидки у новорожденного.

Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО)

Это иммуноглобулины, нацеленные против фермента, находящегося в щитовидных клетках. Они необходимы для формирования активной формы йода для выработки тиреоидных гормонов. Именно АТ-ТПО считаются главным маркером аутоиммунного процесса в щитовидке. Фермент этого органа играет важнейшую роль в его гормональной функции. Тиреопероксидаза принимает участие в создании активной формы йода, без которой не происходит гормональный биохимический синтез Т3 и Т4. Появление таких антител приводит к расстройству нормального функционирования органа:

Анализ на АТ-ТПО — это самый чувствительный тест для диагностирования аутоиммунных патологий щитовидки. Именно этот тест один из первых может свидетельствовать о тиреодитие Хашимото, а выявление таких антител в период вынашивания ребенка указывает на риск развития у матери послеродового тиреоидита.

Норма гормонов щитовидной железы у женщин

Щитовидная железа норма гормонов у женщин представлена в таблице:

Признаки снижения гормонов

На начальном этапе гипотериоз может протекать бессимптомно, но при прогрессировании болезни возникает:

Признаки повышения гормонов

Если гормоны щитовидной железы норма превышает эти показатели, то возникает:

Выводы

Щитовидная железа является важнейшим органом в жизни человека, гормональная функция которого отвечает за огромное количество процессов в организме. Поэтому крайне важно уделять тщательное внимание её здоровью, а также своевременно проводить обследование. Настоятельно рекомендуется делать УЗИ и сдавать анализы не реже, чем 1 раз в год. А при наличии отягощенной наследственности или сопутствующих патологий — минимум 2 раза в год. При выявлении каких-либо отклонений или симптомов нарушения работы щитовидки необходимо немедленно обратиться к врачу. Только своевременная медицинская помощь поможет ускорить выздоровление и не допустить появление осложнений.

Источник