Интенсификация что это в медицине
ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ФУНКЦИЙ
Смотреть что такое «ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ФУНКЦИЙ» в других словарях:
Интенсификация функций — усиление функций, один из главных путей прогрессивного преобразования органов в ходе эволюции животных. И. ф. связана с усложнением строения органов и приводит к общему подъёму уровня жизнедеятельности. Пример И. ф. усложнение строения и… … Большая советская энциклопедия
Интенсификация обучения — (лат. – напряженный) – принцип организации системы обучения, максимально использующая внутренние резервы для повышения эффективности образования. Интенсификация – это рационализация структуры системы образования. Интенсификация – это… … Основы духовной культуры (энциклопедический словарь педагога)
Усиление функций — (биологическое) тоже, что Интенсификация функций … Большая советская энциклопедия
Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… … Медицинская энциклопедия
СССР. Естественные науки — Математика Научные исследования в области математики начали проводиться в России с 18 в., когда членами Петербургской АН стали Л. Эйлер, Д. Бернулли и другие западноевропейские учёные. По замыслу Петра I академики иностранцы… … Большая советская энциклопедия
Модернизация — (Modernization) Модернизация это процесс изменения чего либо в соответствии с требованиями современности, переход к более совершенным условиям, с помощью ввода разных новых обновлений Теория модернизации, типы модернизации, органическая… … Энциклопедия инвестора
Интенсивность труда — степень напряжённости труда, т. е. количество труда, затрачиваемое работником в процессе производства за определённый промежуток времени. Величина И. т. зависит: от степени плотности использования рабочего времени; необходимых в процессе… … Большая советская энциклопедия
САВАК — Иранская национальная организация информации и безопасности سازمان اطلاعات و امنیت کشور Файл:SAVAK logo (Expired).PNG Страна … Википедия
Интенсификация функций
Смотреть что такое «Интенсификация функций» в других словарях:
ИНТЕНСИФИКАЦИЯ ФУНКЦИЙ — усиление функций, один из гл. путей прогрессивного преобразования органов в ходе эволюции животных. И. ф. обычно связана с усложнением строения органов и организма в целом (см. АРОМОРФОЗ). Напр., в результате усложнения строения лёгких и И. ф.… … Биологический энциклопедический словарь
Интенсификация обучения — (лат. – напряженный) – принцип организации системы обучения, максимально использующая внутренние резервы для повышения эффективности образования. Интенсификация – это рационализация структуры системы образования. Интенсификация – это… … Основы духовной культуры (энциклопедический словарь педагога)
Усиление функций — (биологическое) тоже, что Интенсификация функций … Большая советская энциклопедия
Медицина — I Медицина Медицина система научных знаний и практической деятельности, целями которой являются укрепление и сохранение здоровья, продление жизни людей, предупреждение и лечение болезней человека. Для выполнения этих задач М. изучает строение и… … Медицинская энциклопедия
СССР. Естественные науки — Математика Научные исследования в области математики начали проводиться в России с 18 в., когда членами Петербургской АН стали Л. Эйлер, Д. Бернулли и другие западноевропейские учёные. По замыслу Петра I академики иностранцы… … Большая советская энциклопедия
Модернизация — (Modernization) Модернизация это процесс изменения чего либо в соответствии с требованиями современности, переход к более совершенным условиям, с помощью ввода разных новых обновлений Теория модернизации, типы модернизации, органическая… … Энциклопедия инвестора
Интенсивность труда — степень напряжённости труда, т. е. количество труда, затрачиваемое работником в процессе производства за определённый промежуток времени. Величина И. т. зависит: от степени плотности использования рабочего времени; необходимых в процессе… … Большая советская энциклопедия
САВАК — Иранская национальная организация информации и безопасности سازمان اطلاعات و امنیت کشور Файл:SAVAK logo (Expired).PNG Страна … Википедия
Интенсификация сахароснижающей терапии при СД 2 типа: основные правила, спорные моменты и типичные ошибки
Как было неоднократно показано в проспективных эпидемиологических исследованиях, сахарный диабет (СД) 2 типа является неуклонно прогрессирующим заболеванием. Это означает, что с течением времени функция β-клеток поджелудочной железы, то есть секреция инсулина, постоянно ухудшается. Так, по данным UKPDS, на момент выявления СД функция β-клеток уже была снижена в среднем на 50%, а дальнейшее сокращение составляло примерно 4% в год независимо от вида лечения. В связи с этим при СД 2 типа требуется постоянная интенсификация терапии. Напомнить о ее основных принципах и рассказать о наиболее часто допускаемых ошибках мы попросили главного внештатного специалиста МЗ Украины по специальности «Эндокринология», члена-корреспондента НАМН Украины, заведующего кафедрой диабетологии Национальной медицинской академии им. П.Л. Шупика (г. Киев), доктора медицинских наук, профессора Бориса Никитича Маньковского.
× Пассивная лечебная тактика
Одной из наиболее серьезных ошибок в ведении пациентов с СД 2 типа является пассивная терапевтическая тактика или, как еще называют это явление, клиническая инерция. К сожалению, многие врачи очень долго выжидают перед интенсификацией лечения. В результате этого пациенты с СД 2 типа длительное время находятся в состоянии декомпенсации и подвергаются высокому риску развития и прогрессирования диабетических осложнений. Кроме того, еще одним негативным последствием несвоевременного усиления лечения является затруднение достижения гликемического контроля в будущем. Чем выше уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1c), тем меньше вероятность достичь его целевых значений при интенсификации лечения любым сахароснижающим препаратом.
∨ Основное правило
Интенсифицировать сахароснижающую терапию необходимо, когда реальный показатель HbA1c пациента превышает его целевой уровень не более чем на 0,5%. Именно в этом случае вероятность достижения цели лечения будет максимальной, а риск развития и прогрессирования осложнений – наименьшим. Под интенсификацией терапии подразумевается повышение доз принимаемых препаратов и добавление новых сахароснижающих средств.
! Индивидуализация цели лечения
Контроль гликемии – это очень чувствительные рычажные весы, равновесие которых легко нарушить. Недостаточно интенсивный подход к лечению склоняет чашу весов в сторону хронических диабетических осложнений, а более жесткий – в сторону гипогликемии и некоторых других нежелательных явлений сахароснижающей терапии. Слишком агрессивное лечение может даже стать причиной повышения смертности больных, как это было показано в исследовании ACCORD. Поэтому стремление к достижению цели любой ценой следует признать неподходящим девизом для терапии СД 2 типа.
Всесторонний анализ ряда исследований по оценке эффективности и безопасности интенсивного гликемического контроля (ACCORD, VADT, ADVANCE и др.), многочисленные дебаты на международных научных форумах и в рабочих группах при создании практических рекомендаций позволили найти оптимальный на сегодня выход из сложившейся ситуации – индивидуализировать цели терапии СД 2 типа и, следовательно, ее интенсивность.
Для большинства больных СД 2 типа в качестве цели лечения выбран уровень HbA1c ≤7%, что позволяет удерживать в равновесии «диабетические весы», не допуская перевешивания ни в сторону хронических осложнений, ни в сторону гипогликемии.
У людей молодого возраста с относительно большой прогнозируемой продолжительностью жизни без серьезных кардиоваскулярных заболеваний в анамнезе и риска гипогликемии оправдан более жесткий целевой уровень HbA1c –≤6,5%.
В свою очередь, у пациентов пожилого возраста при небольшой прогнозируемой продолжительности жизни, высоком риске кардиоваскулярных осложнений и/или высоком риске гипогликемии приемлемым считается поддержание уровня HbA1c в пределах 7,5-8% и иногда выше.
Часто требуется переоценка целевого показателя в ходе лечения, например при появлении тяжелой сопутствующей патологии. Пересмотреть целевой уровень HbA1c стоит и в том случае, если, несмотря на использование сложных схем лечения, так и не удается достичь контроля.
? Как часто оценивать контроль гликемии и, соответственно, корректировать схему лечения?
В самом начале лечения или после интенсификации терапии необходимо определять уровень HbA1c каждые 3 мес, а после достижения относительно устойчивого контроля – 1 раз в 6 мес.
× Медленная титрация
Известно, что постепенное повышение дозы некоторых пероральных сахароснижающих препаратов дает возможность минимизировать риск побочных эффектов. Однако ошибочной тактикой считается медленная титрация, что не позволяет достичь поставленных целей лечения как из-за недостаточной дозы, так и за счет того, что прогрессирование СД 2 типа опережает темпы титрации.
Например, эффективная терапевтическая доза метформина у большинства пациентов составляет 1700-2000 мг в сутки в 2 приема (по 850-1000 мг). Однако сразу назначать такую дозу препарата нельзя из-за высокого риска нежелательных явлений и отказа пациента от лечения. Поэтому начальная доза составляет 500 мг 1 или 2 раза в сутки во время еды (завтрак или ужин). Затем через 10-14 дней при отсутствии побочных явлений со стороны органов пищеварения дозу необходимо увеличить до 850-1000 мг 2 раза в сутки (перед завтраком и ужином), то есть до эффективной терапевтической. Оценку ее эффективности проводят при помощи показателя уровня глюкозы крови, а через 3 мес – HbA1c. Если контроль гликемии не достигнут или в последующем утрачен, необходимо дальнейшее повышение дозы (при хорошей переносимости) или добавление нового препарата. Напомню, что максимальная рекомендованная доза составляет 3000 мг/сут, распределенная на 3 приема.
Титрация производных сульфонилмочевины необходима для подбора дозы с оптимальным соотношением эффективности и безопасности, в первую очередь в отношении риска гипогликемии. Суточная доза гликлазида MR может составлять от 30 до 120 мг, а глимепирида от 1 до 6 мг, то есть тоже имеется запас для титрации.
× Отмена или снижение дозы препарата при отсутствии непереносимости
При ряде хронических заболеваний в случае достижения ремиссии/контроля разрешается снижение дозы базисных препаратов или даже их отмена. Отмена или уменьшение доз сахароснижающих препаратов при достижении целевого гликемического контроля у пациента с СД 2 типа и отсутствии объективных причин непереносимости или ограничений (например, нарушение функции почек или печени) считается однозначной ошибкой.
? Какому препарату второй линии отдать предпочтение?
При выборе необходимо руководствоваться такими критериями, как сахароснижающая эффективность препарата, риск гипогликемии, влияние на вес, наличие противопоказаний, соотношение стоимость/эффективность. В одних клинических ситуациях на первый план выходят одни параметры, в других – другие. Так, у одного пациента очень нежелателен набор веса, у другого крайне важно избежать риска гипогликемии, а третьему нужен сильный сахароснижающий препарат из-за очень высоких показателей гликемии.
Наиболее доступным и эффективным с точки зрения сахароснижающего эффекта вариантом для комбинации с метформином являются производные сульфонилмочевины, однако предпочтение следует отдавать препаратам новых поколений с минимальным риском гипогликемии и наименьшим влиянием на массу тела (гликлазид, глимепирид). В тех случаях, когда нужно максимально сократить риск гипогликемии и/или прибавки веса, можно рассмотреть ингибиторы ДПП-4 или ингибиторы SGLT2. При выраженном ожирении хорошей альтернативой могут быть агонисты ГПП-1, которые доказали эффективность в снижении веса.
! Учет противопоказаний и мониторинг побочных реакций
Полноценная оценка противопоказаний необходима как перед началом лечения, так и в ходе терапии. Например, следует периодически оценивать скорость клубочковой фильтрации, уровень печеночных ферментов, функцию миокарда и т.д. Также необходимо постоянно мониторировать побочные эффекты, задавая соответствующие вопросы пациентам.
? Когда назначать инсулинотерапию?
Согласно современным рекомендациям инсулин является препаратом второго ряда, то есть его можно назначить даже в случае недостаточной эффективности монотерапии. На практике инсулинотерапию чаще назначают при отсутствии контроля СД (HbA1c более 7-7,5%) на фоне адекватной двойной или тройной сахароснижающей терапии. Однако если у пациента, получавшего монотерапию или двойную комбинацию, имеет место выраженная декомпенсация, то есть уровень HbA1c превышает 9-10%, назначение инсулина необходимо.
Учитывая хорошо известные препятствия для старта инсулинотерапии как со стороны врача (нехватка времени для обучения, риск гипогликемии и увеличения массы тела), так и со стороны пациента (страх инъекций), оптимальным режимом для инициации инсулинотерапии является базальный режим.
× Нерациональные комбинации
Прежде всего следует отметить, что комбинация более чем трех пероральных сахароснижающих препаратов считается нерациональной; такие пациенты нуждаются в инсулинотерапии.
Неадекватным также считается сочетание препаратов с похожим механизмом действия, например производного сульфонилмочевины с глинидом или агониста ГПП-1 с ингибитором ДПП-4. Недопустимо одновременное назначение двух препаратов одного класса.
? Стоит ли продолжать прием других сахароснижающих препаратов при назначении инсулинотерапии
Согласно консенсусу ADA/EASD-2015 прием метформина в случае его хорошей переносимости и отсутствия противопоказаний стоит продолжать и после назначения инсулинотерапии, как базальной, так и базально-болюсной. Обусловлена эта рекомендация тем, что метформин повышает чувствительность периферических тканей к инсулину и подавляет глюконеогенез, поэтому он может обеспечить снижение дозы инсулина, риска гипогликемии и прибавку веса.
В случае необходимости базальную инсулинотерапию можно комбинировать и с другими сахароснижающими препаратами, что также позволяет оптимизировать контроль СД. К базально-болюсной инсулинотерапии согласно алгоритму ADA/EASD можно попробовать добавить агонист ГПП-1, а если и это не позволяет достичь контроля заболевания – ингибитор SGLT2 или тиазолидиндион.
! Замена препаратов с одним действующим веществом
При замене препарата одного производителя на препарат с тем же действующим веществом другого производителя (например, оригинального на генерический) необходимо увеличение частоты контроля уровня глюкозы крови (самоконтроля или в лаборатории) и оценка HbA1c через 3 мес после замены.
При замене свободной комбинации препаратов на фиксированную может понадобиться уменьшение доз, поэтому также необходимо усилить контроль гликемии.
! Постоянное внимание к немедикаментозным вмешательствам
Такие важные компоненты ведения пациентов с СД, как диета, физические нагрузки, самоконтроль, остаются актуальными на протяжении всей жизни больного. В ходе интенсификации лечения, особенно при назначении инсулинотерапии, может потребоваться дополнительное обучение, например технике инъекций, подсчету хлебных единиц и т.д. Никогда не будет лишней психологическая поддержка и мотивация.
Подготовила Наталья Мищенко
СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Ендокринологія
Діабет є одним із системних захворювань із великою кількістю ускладнень, які впливають на різні системи організму, в тому числі на серцево-судинну й нервову [1]. Зростання частки в загальній популяції літніх людей призводить до проблем, пов’язаних зі зниженням когнітивних здібностей. Відомо також, що в осіб із діабетом деменція спостерігається у 2-3 рази частіше [2].
Науково-освітній проєкт «Школа ендокринолога» передбачає не лише класичні лекції, а й консиліуми, під час яких відбувається обговорення окремих клінічних випадків і ситуацій. Так, консиліум № 6 був присвячений обговоренню кардіометаболічного пацієнта, в якому взяли участь старший науковий співробітник ДУ «Національний науковий центр «Інститут кардіології ім. М. Д. Стражеска» НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук Лариса Анатоліївна Міщенко та старший науковий співробітник ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В. П. Комісаренка НАМН України» (м. Київ), доктор медичних наук Любов Костянтинівна Соколова.
Интенсификация коррекции дислипидемии: время фиксированных комбинаций
Терапия статинами – «золотой стандарт» в лечении пациентов с гиперхолестеринемией и гипертриглицеридемией. Для потенцирования действия статинов и снижения уровня ЛПНП в группах высокого риска рекомендуется добавление ингибиторов абсорбции холестерина.
Последние десятилетия ознаменовались созданием нескольких клинико–фармакологических подгрупп гиполипидемических лекарственных средств. В арсенале врача для лечения дислипидемий используются статины, фибраты, ингибиторы пропротеиновой конвертазы субтилизин–кексин типа 9 (ингибиторы PCSK), омега–3 жирные кислоты. Статины в современной липидологии ввиду проведенных широкомасштабных исследований с успешными результатами имеют позицию основного класса гиполипидемических препаратов. Статины рекомендуются большинству пациентов, нуждающихся в медикаментозной коррекции не только уровня холестерина, но и гипертриглицеридемии. На уровень триглицеридов статины влияют в меньшей степени, чем на липопротеиды низкой плотности (ЛПНП), в основном в пределах 10–20% от исходного уровня, эффект выражен сильнее при исходной умеренной гипертриглицеридемии. На фоне фибратов (фенофибрат) уровень триглицеридов может снизиться до 50%. В тоже время ключевыми препаратами на первом этапе лечения, в том числе и повышенного содержания триглицеридов, в большинстве случаев являются статины; по некоторым из них факт нормализации уровня триглицеридов подчеркивается в инструкциях Государственного реестра лекарственных средств. Так, в инструкции для розувастатина указано, что у пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией триглицеридов от 273 до 817 мг/дл, получавших розувастатин в дозе от 5 мг до 40 мг один раз в сутки в течение 6–ти недель, значительно снижалась концентрация триглицеридов в плазме крови [1]. Терапия статинами используется в качестве первой для лиц с высоким риском, имеющим гипертриглицеридемию (>2,3 ммоль/л). Пациентам высокого и очень высокого риска с уровнем триглицеридов 1,5–5,6 ммоль/л, сохраняющимся несмотря на терапию статинами, можно добавить n–3 ПНЖК (икозапент этил 2г 2 раза/сут.). Для первичной профилактики пациентам, имеющим целевой уровень ЛПНП и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л, допускается назначение фенофибрата или безафибрата в комбинации со статином. Пациентам высокого риска, имеющим целевой уровень ЛПНП и уровень триглицеридов >2,3 ммоль/л, можно назначить фенофибрат или безафибрат в комбинации со статином [2]. Таким образом, статины сохраняют лидирующие позиции не только для влияния на ЛПНП, но и на триглицеридемию.
Фермент–мишень статинов – конкурентная ингибиция печеночного фермента 3–гидрокси–3–метилглутарил–КоА–редуктазы. Этот фермент детерминирует один из ранних этапов синтеза холестерина – образование мевалоновой кислоты. Фармакологическая дезактивация 3–гидрокси–3–метилглутарил–КоА–редуктазы приводит к снижению содержания холестерина в гепатоцитах, поэтому на их поверхности увеличивается количество рецепторов к ЛПНП. Гепатоцитам требуется ЛПНП, поскольку печень обеспечивает синтез желчных кислот, секрецию холестерина в составе желчи и формирование липопротеинов. В результате приема статинов увеличивается скорость захвата ЛПНП гепатоцитами из крови, а их концентрация в крови постепенно снижается, что позволяет достигнуть целевого уровня, зависящего от когорты пациентов. Чем выше риск сердечно–сосудистых событий, тем ниже должен быть уровень ЛПНП. Так, целевой уровень ЛПНП при низком риске фатальных сердечно–сосудистых событий в течение ближайших 10–ти лет (по SCORE 10 %, существенно большая доля пациентов, принимавших розувастатин, достигли целевого уровня ЛПНП (83% – на розувастатине, 72% – на аторвастатине). Терапевтический эффект розувастатина развивается в течение одной недели после начала лечения. За 2 недели приема эффективность достигает уровня, который составляет 90% от максимально возможного. Максимальный эффект обычно достигается к 4–й неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата [1]. В рамках программы GALAXY завершены многоцентровые исследования с фиксацией эффекта лечения атеросклероза розувастатином по показателям различных инструментальных методов, что максимально объективизирует результат [5]. Среди исследуемых показателей были толщина комплекса интима–медиа, определение коронарного кальция и показатели внутрикоронарного ультразвука: METEOR (допплерография), ORION (метод ядерно–магнитного резонанса), ASTEROID и SATURN (внутрисосудистый ультразвук) [6–8].
Примечательно, что иногда исследования останавливают ввиду досрочно полученных уникальных убедительных фактов. Испытание JUPITER (The Justification for the Use of statins in Prevention: an International Trial Evaluating Rosuvastatin) было остановлено не через запланированные 5 лет, а когда медиана длительности наблюдения была равна всего лишь 1,9 годам, в связи с уникальной результативностью розувастатина. Препарат достоверно уменьшил ключевые сердечно–сосудистые события: риск развития инфаркта, инсульта, потребность в реваскуляризации и госпитализации по поводу нестабильной стенокардии, а также снижение риска смерти от всех причин на 44% по сравнению с плацебо. По итогам этого трайла доказано, что успех в достижении суррогатных точек, в частности, уменьшение уровня ЛПНП на 50% и уровня С–реактивного белка на 37% на фоне приема розувастатина, детерминирует улучшение исходов ишемической болезни сердца.
В практике интерниста достижение целевых уровней ЛПНП является обязательной задачей по отношению ко многим когортам пациентов. Помимо клинических различий, больные существенно отличаются по уровню приверженности к приему лекарственных средств, что диктует необходимость принимать меры для ее повышения. Обычно препарат из группы статинов не единственный из назначенных, т.к. пациенты с сердечно–сосудистой патологией должны получать другие классы лекарственных средств в зависимости от нозологии. В любом случае, если статин на максимальной дозе не привел к целевым показателям, необходимо подключать гиполипидемический препарат из другой клинико–фармакологической группы, что может ухудшить комплаентность пациента. Статины можно сочетать с ингибиторами PCSK9, эзетимибом, фенофибратом, препаратами на основе омега–3 жирных кислот. В соответствии с современной стратегией, при назначении статинов важно проводить контроль эффективности в интервале 4–12 недель. Если целевой уровень не достигнут, то необходимо повысить дозу и снова провести контроль липидов крови через 4–12 недель. Вторым этапом интенсификации липидснижающей терапии для большинства пациентов будет подключение эзетимиба 10 мг один раз в сутки. Эзетемиб относится к классу ингибиторов абсорбции холестерина, в кишечнике взаимодействует со специфическим белком, препятствуя тем самым всасыванию содержащегося в пище и в желчи холестерина. В результате снижения поступления экзогенного холестерина увеличивается количество рецепторов к ЛПНП на поверхности гепатоцитов с последующим удалением из крови ЛПНП. Подключение к статину эзетимиба потенцирует действие и дополнительно снижает уровень ЛПНП на 21–27% [9].
Действие эзетимиба приводит к снижению количества поступающего в печень холестерина. По сравнению с плацебо, на фоне прием эзетемиба уровень ЛПВП повышается на 3%, триглицериды снижаются на 8%, а общий холестерин снижается на 13% [10, 11]. Неоднократно доказано достижение целевых уровней ЛПНП при использовании свободной комбинации «розувастатин+эзетемиб», поэтому обосновано создана фиксированная комбинация розувастатина и эзетемиба. В России в 2019 г. зарегистрирован первый препарат фиксированной комбинации розувастатина и эзетимиба – Розулип® Плюс. Предшествующие результаты сочетания розувастатина и эзетемиба в свободной комбинации описаны в нескольких трайлах и демонстрируют положительное фармакодинамическое взаимодействие с выраженным итоговым клиническим эффектом. Многочисленные исследования, включая ACTE и EXPLORER, показали, что добавление эзетимиба к розувастатину по сравнению с удвоением дозы последнего значительно чаще приводило к достижению целевых уровней ХС ЛНП, при этом наблюдалась хорошая переносимость терапии, а частота побочных эффектов была сопоставима в обеих группах [12,13]. В трайле EXPLORER применение комбинации розувастатина 40 мг с эзетимибом 10 мг приводило к более выраженному снижению ЛПНП по сравнению с монотерапией розувастатином 40 мг (
57%). Также в группе комбинированной терапии значительно чаще удавалось достичь целевых уровней ЛПНП по сравнению с группой розувастатина: 94% против почти 80% у пациентов с высоким риском и 80% против 35% у пациентов с очень высоким риском сердечно–сосудистых осложнений [14]. Таким образом, результаты исследований свидетельствуют о том, что достичь целевых уровней ЛПНП на фоне комбинации розувастатина и эзетемиба удается у большинства пациентов. У пациентов с гиперхолестеринемией одновременное применение розувастатина в дозе 10 мг и эзетимиба в дозе 10 мг сопровождается увеличением площади под кривой «концентрация–время» (AUC). Фиксированная комбинация розувастатина и эзетимиба в препарате Розулип® Плюс содержит широкий диапазон действующих веществ, что позволяет индивидуализировать фармакотерапию. В одной капсуле Розулипа® Плюс содержатся: розувастатин 10 мг + 10 мг эзетемиба; розувастатин 20 мг + 10 мг эзетемиба и розувастатин 5 мг + 10 мг эзетемиба. Розулип® Плюс следует принимать один раз в день в одно и то же время суток; капсулы не нужно разделять и необходимо глотать целиком, запивая водой [1]. Биодоступность Розулип® Плюс не зависит от приема пищи, что повышает комплаентность больных и позволяет избежать недостаточности эффекта из-за колебания концентрации действующих веществ в крови. Лечащий врач в своей ежедневной работе может убедиться, что также, как и в исследовании ACTE, среди пациентов высокого и очень высокого риска с гиперхолестеринемий, принимавших комбинированную терапию розувастатином в дозировках 5 или 10 мг/сут. в сочетании с эзетимибом 10 мг/сут., частота достижения целевого уровня ХС ЛНП может быть в 2–2,5 раза выше по сравнению с монотерапией розувастатином в удвоенной дозе от 5 до 10 и от 10 до 20 мг/сут. [15].