Интервал qt что это такое простыми словами

Необычный случай синдрома удлиненного интервала QT

Значение интервала Q-T

Прежде всего этот интервал отражает возврат желудочков из состояния возбуждения в состояние покоя (реполяризация желудочков). Нормальное значение интервала Q-T зависит от частоты ритма сердца. При увеличении частоты ритма [укорочении интервала R-R (интервал между последовательными комплексами QRS)] характерно укорочение интервала Q-T, при замедлении ритма (удлинении интервала R-R) – удлинение интервала Q-T.

Правила измерения интервала Q-T

Когда интервал Q-T удлинён, измерение часто затруднено из-за незаметного слияния конечной части зубца T с зубцом U. В результате можно измерить интервал Q-U, а не Q-T.

В табл. 2-1 указаны приблизительные значения верхней границы нормы интервала Q-T для различной частоты ритма сердца. К сожалению, более простого способа определить нормальную величину Q-T не существует. Предложен другой показатель – корригированный интервал Q-T в зависимости от частоты ритма. Корригированный интервал Q-T (Q-TK) можно получить, разделив продолжительность фактического интервала Q-T на квадратный корень величины интервала R-R (оба значения указывают в секундах):

QTC = (QT) ÷ (√RR)

В норме интервал Q-T не превышает 0,44 с. Для вычисления интервала Q-T в зависимости от частоты ритма предложены и другие формулы, но все они не универсальные. Ряд авторов называют верхней границей Q-T y мужчин 0,43 с, у женщин – 0,45 с.

Необычный случай синдрома удлиненного интервала QT

Синдром удлиненного интервала QT

(CУИ QT) представляет собой генетически детерминированное заболевание с высоким риском внезапной сердечной смерти (ВСС), характеризующееся постоянным или преходящим удлинением интервала QT на электрокардиограмме (ЭКГ), эпизодами потери сознания на фоне желудочковой тахикардии (ЖТ) и/или фибрилляции желудочков (ФЖ) [1]. СУИ QT, как известно, может быть
врождённым
или
приобретенным
[1]. Первый из них обычно проявляется в молодом возрасте (средний возраст 14 лет). Ежегодная частота ВСС при отсутствии лечения составляет от 0,9% до 5% (при наличии обмороков) [2], а при некоторых генетических формах достигает 40-70% в течение первого года после клинической манифестации [3, 4]. ВСС может стать первым проявлением заболевания [5, 6]. В патогенезе СУИ QT рассматриваются две основные гипотезы: ранняя — вегетативного дисбаланса в сторону повышения симпатических влияний, более современная — нарушения функции трансмембранных ионселективных каналов вследствие разных мутаций в генах, кодирующих структурные или регуляторные белки [3]. Нарушения функционирования калиевых, натриевых или кальциевых потенциалзависимых ионных каналов приводят к увеличению продолжительности потенциала действия в кардиомиоците, что при сопутствующих условиях может облегчить появление ранних или поздних постдеполяризаций и развитие ЖТ/ФЖ. К настоящему времени известно более 700 мутаций в 13 генах [1, 2], а по некоторым источникам — в 16 [7, 8].

В 1985 году P.J.Schwartz предложил диагностические критерии врождённого СУИ QT, которые в последующем изменялись. В настоящее время для постановки диагноза врождённого СУИ QT рекомендуются диагностические критерии, представленные в табл. 1 и 2 [2, 9].

Поскольку удлинение интервала QT может носить преходящий характер, а эпизоды синкопальных состояний вследствие ЖТ/ФЖ развиваются редко, в диагностике заболевания имеют значение продолжительная регистрация ЭКГ (суточное мониторирование ЭКГ или имплантируемые устройства) и провокационные пробы (например, проба с физической нагрузкой или с введением альфа- и бета-адреностимуляторов) [3, 7, 10]. Нормальные значения длительности QTc, валидные для суточной записи ЭКГ, находятся в стадии разработки. Максимальные значения среднесуточного QTс у здоровых лиц при автоматическом расчете в разных системах холтеровского мониторирования обычно не превышают 450 мс [11]. Методы молекулярно-генетического анализа имеют большое значение в диагностике СУИ QT и определении прогноза больных [2]. По данным Международного регистра, примерно в 85% случаев заболевание является наследственным, в то время как около 15% случаев представляют собой следствие новых спонтанных мутаций. Примерно у 10% пациентов с СУИ QT при генотипировании было выявлено как минимум две мутации, связанные с генезом данного состояния, что определяет вариабельность его клинических проявлений и характера наследования [4]. Результаты молекулярно-генетического анализа позволили создать классификацию СУИ QT в зависимости от мутантного гена. Большинство пациентов с установленным диагнозом СУИ QT относится к первым трём вариантам синдрома: СУИQT 1 типа (35-50% случаев), СУИQT 2 типа (25-40% случаев) и СУИQT 3 типа (5-10% случаев) — см. табл. 3.

Остальные генотипы СУИ QT встречаются менее чем в 1,5% случаев [2, 12]. Различные типы наследственного СУИ QT характеризуются изменением реполяризации на ЭКГ: широкая гладкая волна T при СУИ QT 1 типа; двухфазная T-волна при СУИ QT 2 типа; низкоамплитудная и укороченная T-волна с удлиненным, горизонтальным ST-сегментом при СУИ QT 3 типа [13]. Однако в настоящее время не утратила актуальности фенотипическая классификация СУИ QT. Самый распространённый фенотипический вариант — это синдром Романо-Уорда с аутосомно-доминантным типом наследования (распространенность 1 случай на 2500 человек), который включает генотипы СУИ QT с 1 типа по 6 тип и СУИ QT с 9 типа по 13 тип и характеризуется изолированным удлинением интервала QT. Второй по распространённости фенотип с аутосомнорецессивным типом наследования — синдром Джервелла-Ланге-Нильсена (СУИ QT-JLN1 и СУИ QT-JLN2 с мутациями в генах KCNQ1 и KCNE1 соответственно), для которого характерно очень выраженное удлинение интервала QT и врожденная глухота [2]. Крайне редко встречается третий фенотип, характеризующийся экстракардиальными проявлениями (например, аномалией развития костной системы) и аутосомно-доминантным типом наследования. Он подразделяется на следующие подтипы: синдром Андерсена-Тавила (генотип СУИ QT 7 с мутацией в гене KCNJ) и синдром Тимоти (генотип СУИ QT 8 с мутацией в гене CACNA1c). При синдроме Тимоти отмечают наиболее выраженное удлинение интервалов QT и QTc (до 700 мс), сопровождающееся крайне высоким риском ВСС (средняя продолжительность жизни составляет 2,5 года) [7]. Около 50% случаев синдрома Андерсена-Тавила и синдрома Тимоти обусловлены мутацией de novo [7]. При проведении комплексных генетических анализов мутации удаётся обнаружить приблизительно у 75% больных СУИ QT, поэтому отрицательный результат генетического анализа не позволяет полностью исключить диагноз СУИ QT [13]. Приобретенный СУИ QT обусловлен нарушением электрической гомогенности миокарда или его иннервации вследствие острых состояний, хронических заболеваний, либо под влиянием лекарственных средств (противоаритмические, психотропные, антигистаминные, антибиотики, прокинетики, цитостатики и др.) [1].

Факторами, провоцирующими развитие жизнеугрожающих аритмий

, могут быть физическая нагрузка, эмоциональные состояния, плавание, громкие резкие звуковые сигналы (например, звонок будильника), послеродовый период. Реже аритмии возникают во время сна или в покое [2]. Примерно у 20% больных, имеющих вторичное удлинение QT, выявляются специфические для СУИ QT мутации. Существует мнение, что пациенты с приобретенной формой СУИ QT являются латентными носителями таких генотипов, клинически проявляющихся под воздействием внешних провоцирующих факторов [4, 12]. Стратификация индивидуального риска осуществляется с учетом клинических, электрокардиографических и генетических параметров. На сегодняшний день нет данных, свидетельствующих о прогностической значимости инвазивного электрофизиологического исследования с программированной стимуляцией желудочков у пациентов с СУИ QT [2]. Молекулярно-генетическая диагностика помогает разрабатывать генспецифическую терапию СУИ QT. В частности, установлено, что β-адреноблокаторы наиболее эффективны при СУИ QT1, менее эффективны при СУИ QT2 и неэффективны при СУИ QT3. В то же время известно, что при СУИ QT2 более действенны препараты калия, а блокаторы натриевых каналов (например, мексилетин) — при СУИ QT3. Такие рекомендации по образу жизни, как исключение активного плавания, особенно при СУИ QT1, избегание воздействия громких звуков при СУИ QT2, могут способствовать предотвращению опасных для жизни аритмий [1, 2, 10]. Сохранение обмороков или эпизодов ВСС на фоне терапии β-адреноблокаторами является абсолютным показанием к имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Учитывая роль повышенной симпатической активности в патогенезе СУИ QT, в качестве одного из дополнительных ресурсов лечения у больных с тяжелым течением заболевания рассматривают левостороннюю симпатическую денервацию [2, 10].

Пациентка С. 22 лет поступила в плановом порядке в кардиологическое отделение клиники СЗГМУ им. И.И.Мечникова для эндоваскулярного лечения стеноза правой почечной артерии. При поступлении предъявляла жалобы на эпизоды повышения артериального давления (АД), в последнее время до 170/100 мм рт.ст., сопровождавшиеся головными болями в затылочной области и висках. Привычными значениями АД считает 110-130/70-80 мм рт.ст. При опросе по системам органов выяснилось, что с детства у больной наблюдаются внезапные потери сознания с частотой 1-2 раза в год, по поводу чего неоднократно обследовалась, причина синкопальных состояний установлена не была. Кроме того, у пациентки длительно имеется почти постоянная заложенность носа в течение дня, усиливающаяся в горизонтальном положении, по поводу чего ежедневно использует интраназальные капли «нафтизин». В течение последних 3 лет наблюдается увеличение числа психоэмоциональных стрессов (обучение в вузе) и нарушение режима сон-бодрствование: ограничение ночного сна, смещение фазы сна (отход ко
сну со второй половины ночи с последующим поздним пробуждением).Анамнез заболевания.
Впервые эпизоды повышения АД стала отмечать около 2 лет назад с максимальным значением 190/110 мм рт.ст. Обследована амбулаторно. По данным эхокардиографии не выявлено отклонений от нормы. По данным суточного мониторирования АД: динамика характерна для стабильной систолодиастолической артериальной гипертензии, преимущественно в ночные часы. Значимого повышения уровня гормонов щитовидной железы и надпочечников не выявлено. По данным дуплексного исследования правая почечная артерия на протяжении диффузно изменена с гемодинамически значимым стенозом — линейная скорость кровотока до 600 см/с, левая почечная артерия диффузно изменена с неравномерным утолщением стенок и ускорением кровотока, но без гемодинамически значимого стенозирования. По данным мультиспиральной компьютерной томографии брюшной полости с контрастированием выявлены признаки стеноза правой почечной артерии до 83% (правая почечная артерия диаметром 0,6 см, на расстоянии 0,6 см от устья сужена); признаки стеноза нижней брыжеечной артерии до 50%; КТ-картина аномалии развития — самостоятельное отхождение от аорты печеночной артерии. Пациентке было назначено лечение в виде амлодипина 2,5 мг в сутки, на фоне которого отмечалось уменьшение частоты эпизодов повышения АД (до 1-2 раз в неделю) и снижение уровня АД (150-170/90-100 мм рт.ст). При подъеме АД принимает таблетку каптоприла под язык с положительным эффектом. Учитывая наличие стеноза правой почечной артерии и сохраняющуюся артериальную гипертензию, больная была направлена в клинику на оперативное лечение: ангиопластику с возможным стентированием правой почечной артерии.

В анамнезе обращали на себя внимание следующие факты. С 15 лет пациентка стала отмечать синкопальные состояния с частотой 1-2 раз в год. Наблюдались два варианта обмороков. Первый развивался абсолютно внезапно, на фоне полного благополучия, без предвестников, продолжался от 2 до 5 минут, с последующим быстрым восстановлением сознания; при этом больная падала, судорог, мочеиспускания и прикуса языка не наблюдалось. Второй возникал на фоне головокружения и общей слабости, с постепенным восстановлением сознания: сначала слуха, а потом зрения. По поводу потерь сознания наблюдалась и обследовалась у невролога. Однако в ходе обследования, которое включало в себя магнитнорезонансную томографию головного мозга, электроэнцефалографию, ультразвуковую диагностику брахиоцефальных артерий, выяснить причину синкопальных состояний не удалось. В детстве часто болела воспалительными заболеваниями верхних дыхательных путей (ринит, синуситы, отиты). В возрасте 12 лет заметила снижение слуха. Осмотрена сурдологом, диагностирована левосторонняя хроническая сенсоневральная тугоухость 3 степени, дисфункция слуховых труб, хронический вазомоторный ринит. В течение многих лет пользуется интраназальными каплями, чаще всего, «нафтизином» (1 флакон использует в течение 1-2 дней). За последние 7 лет пациентке неоднократно проводилось суточное мониторирование ЭКГ (СМ-ЭКГ). При анализе ежегодных заключений СМ-ЭКГ в течение последних 3 лет обращала на себя внимание длительная регистрация удлинённого корригированного QT-интервала свыше 450 мс: от 64% до 87%
времени мониторирования. На одном из мониторов ЭКГ регистрировались эпизоды миграции водителя ритма по предсердиям, замещающего предсердного ритма. В частности, по результатам последнего СМ-ЭКГ, выполненного на амбулаторном этапе, регистрировался синусовый ритм со средней ЧСС 83 в 1 минуту, эпизоды предсердного ритма, желудочковая экстрасистолия 3 градации по M.Ryan. За сутки наблюдалось удлинение корригированного QT-интервала свыше 450 мс (до 556 мс) в течение 14 часов 49 минут — 87% времени (рис. 1).

Интервал QTс за всё время наблюдения принимал значения от 355 мс до 556 мс (ср 474 мс), во время бодрствования от 355 мс до 556 мс (ср 468 мс), во время физических нагрузок от 431 мс до 470 мс (ср 446 мс), во время сна от 372 мс до 550 мс (ср 480 мс). Кроме того, зарегистрировано изменение реполяризации в виде отрицательных или двухфазных Т в грудных отведениях с V1 по V5 в состоянии покоя и положительных Т в тех же отведениях при выполнении физической нагрузки (рис. 2).

Обращало на себя внимание изменение процессов реполяризации в отведениях V2-V4 в виде «-» или «+/-» зубцов Т. Через неделю в стационаре на ЭКГ покоя был зарегистрирован предсердный ритм с частотой сердечных сокращений 53 в 1 минуту (QTс = 450 мс). При сравнении с ЭКГ при поступлении — реполяризация без изменений. Эпизоды предсердного ритма регистрировались у пациентки раньше, до стационара, как на обычной ЭКГ, так и при СМ-ЭКГ. По данным СМ-ЭКГ (без терапии), выполненного в стационаре: синусовый ритм в течение времени наблюдения, с частотой сердечных сокращений от 48 до 156 (средняя 74) в 1 минуту. Зарегистрированы следующие аритмии: одиночные наджелудочковые экстрасистолы с предэктопическим интервалом 541 мс, днем — 1, ночью — нет. Паузы за счет синусовой аритмии продолжительностью от 778 до 1588 (в среднем 1070) мс, всего — 12 (1 в час), днем- 9, (1 в час) ночью — 3. Ишемические изменения ЭКГ не обнаружены. В течение суток наблюдалось удлинение QTc свыше 450 мс в течение 13 часов 57 минут (64% времени). Интервал QTс за всё время наблюдения принимал значения от 424 мс до 541 мс (средний 498 мс), во время бодрствования от 424 мс до 533 мс (средний 486 мс), во время ФН от 455мс до 518 мс (средний 486 мс), во время сна от 475 мс до 541 мс (средний 506 мс). Вариабельность ритма сердца: соотношение высокочастотного и низкочастотного компонентов сбалансировано, ночной прирост высокочастотной составляющей вариабельности отсутствует. По данным эхокардиографии, выполненной в стационаре, патологических изменений не выявлено. По данным дуплексного сканирования сосудов почек, выполненного в стационаре: диаметр аорты на уровне почечных артерий 16 мм; в инфраренальном отделе 15 мм, стенки ровные, не утолщены, просвет не сужен; слева диаметр почечной артерии в области устья 4,2 мм, кровоток не ускорен (V=105 см/м); справа в дистальной части почечной артерии просвет неравномерно сужен, ускорение кровотока с Vmax≈540см/с.
Заключение:
стеноз правой почечной артерии в дистальной части 80%. По данным УЗИ почек, выполненного в стационаре: признаки простой мелкой кисты левой почки, диффузных изменений правой почки. Размеры обеих почек нормальные. Таким образом, у больной имелась артериальная гипертензия, в генезе которой не исключался вазоренальный механизм, обусловленный, вероятнее всего, фибромышечной дисплазией. Больной был назначен метопролола тартрат 12,5 мг 2 раза в сутки, рекомендованы соблюдение физиологического режима сон-бодрствование и постепенное уменьшение вплоть до отмены интраназальных адреномиметиков. За время госпитализации существенного изменения режима дозирования интраназальных сосудосуживающих препаратов не удалось достигнуть, но с большим успехом получилось соблюдать физиологический режим сон- бодрствование. Повышение АД до 140-150/80-90 мм рт. ст. наблюдалось только в начале госпитализации. На подобранной дозе β-блокатора были достигнуты цифры АД 110-120/70-80 мм рт. ст. и частота сердечных сокращений 55-75 в 1 минуту. Пациентка была консультирована нефрологом: учитывая возраст, отсутствие факторов риска атеросклероза, выявленные аномалии строения других сосудов, стеноз правой почечной артерии был расценен как фибромышечная дисплазия почечной артерии. Ввиду стабильного АД на фоне монотерапии, нормальных размеров правой почки и нормальной функции почек (креатинин =79 мкмоль/л, скорость клубочковой фильтрации = 92 мл/мин/1,73 м2), было принято решение воздержаться в настоящее время от эндоваскулярного лечения стеноза почечной артерии. Учитывая наличие синкопальных состояний в анамнезе, удлинение корригированного QT-интервала по данным СМ-ЭКГ и нарушение процессов реполяризации по данным ЭКГ был поставлен диагноз СУИ QT. Состояние больной в стационаре оставалось стабильным, эпизодов потери сознания не наблюдалось, желудочковых нарушений ритма не зарегистрировано. После выписки из стационара для дальнейшего дообследования и лечения пациентка была направлена на консультацию к врачу-аритмологу в Северо-Западный центр диагностики и лечения аритмий Научно-клинического и образовательного СПбГУ. Для подтверждения наследственного СУИ QT в международной генетической лаборатории «Health in Code» (Ла-Корунья, Испания), специализирующейся на молекулярно-генетической диагностике наследственных заболеваний сердца, пациентке было выполнено тестирование, включавшее в себя поиск мутаций в 13 известных генах, связанных с синдромом удлинённого QT (СACNA1C, KCNE1, KCNE2, KCNH2,
KCNJ2, KCNQ1, RYR2, SCN5A и др.). Однако генетический вариант наследственного СУИ QT идентифицировать не удалось. Методом геномного секвенирования нового поколения (NGS) у пациентки выявлена мутация в гене MYBPC3, ассоциированная с развитием гипертрофической кардиомиопатии. Пациентке было предложено имплантировать подкожный «регистратор событий» для длительного наблюдения, от чего она отказалась. Больной были даны рекомендации после выписки из стационара продолжить приём β-блокаторов в максимально переносимых дозах в сочетании с препаратами магния, контроль АД, исключить прием интраназальных капель с симпатомиметическим эффектом. На фоне перечисленных лечебно-профилактических мероприятий в течение 1 года синкопальные состояния не рецидивировали, больную не беспокоило повышение АД, интервал QTc уменьшился, но не нормализовался. Наблюдение за пациенткой продолжается.
Обсуждение

Источник

Удлинение интервала QT

Статья посвящена врождённому и приобретённому ЭКГ-синдрому удлинённого интервала QТ, а также Амиодарону, как наиболее частой медикаментозной причине данного состояния.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую рассчитывают по формуле Базетта:

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек. ;

К = 0, 37 для мужчин и К = 0, 40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0, 44 с.

Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33%. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда.

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др. ). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Другой важной причной удлинёния интервала QT является приём специальных медикаментов, одним из таких препаратов, чаще всего используемых в клинической практике является Амиодарон (Кордарон).

Амиодарон относится к III классу антиаритмических препаратов (класс ингибиторов реполяризации) и обладает уникальным механизмом антиаритмического действия, так как помимо свойств антиаритмиков III класса (блокада калиевых каналов) он обладает эффектами антиаритмиков I класса (блокада натриевых каналов), антиаритмиков IV класса (блокада кальциевых каналов) и неконкурентным бета-блокирующим действием.
Кроме антиаритмического действия у него имеются антиангинальный, коронарорасширяющий, альфа- и бета-адреноблокирующий эффекты.

Антиаритмические свойства:
— увеличение продолжительности 3-ей фазы потенциала действия кардиомиоцитов, в основном за счет блокирования ионного тока в калиевых каналах (эффект антиаритмика III класса по классификации Вильямса) ;
— уменьшение автоматизма синусового узла, приводящее к уменьшению частоты сердечных сокращений;
— неконкурентная блокада альфа- и бета- адренергических рецепторов;

Описание
— замедление синоатриальной, предсердной и атриовентрикулярной проводимости, более выраженное при тахикардии;
— отсутствие изменений проводимости желудочков;
— увеличение рефрактерных периодов и уменьшение возбудимости миокарда предсердий и желудочков, а также увеличение рефрактерного периода атриовентрикулярного узла;
— замедление проведения и увеличение продолжительности рефрактерного периода в дополнительных пучках предсердно-желудочкового проведения.

Другие эффекты:
— отсутствие отрицательного инотропного действия при приеме внутрь;
— снижение потребления кислорода миокардом за счет умеренного снижения периферического сопротивления и частоты сердечных сокращений;
— увеличение коронарного кровотока за счет прямого воздействия на гладкую мускулатуру коронарных артерий;
— поддержания сердечного выброса за счет снижения давления в аорте и снижения периферического сопротивления;
— влияние на обмен тиреоидных гормонов: ингибирование превращения Тз в Т4 (блокада тироксин-5-дейодиназы) и блокирование захвата этих гормонов кардиоцитами и гепатоцитами, приводящее к ослаблению стимулирующего влияния тиреоидных гормонов на миокард.
Терапевтические эффекты наблюдаются в среднем через неделю после начала приема препарата (от нескольких дней до двух недель). После прекращения его приема амиодарон определяется в плазме крови на протяжении 9 месяцев. Следует принимать во внимание возможность сохранения фармакодинамического действия амиодарона в течение 10-30 дней после его отмены.

Каждая доза амиодарона (200 мг) содержит 75 мг йода.

Показания к применению

Профилактика внезапной аритмической смерти у больных группы высокого риска

Для больных хронической сердечной недостаточностью амиодарон является единственным разрешенным к применению антиаритмиком. Это связано с тем, что прочие препараты у этой категории пациентов или увеличивают риск внезапной середечной смерти, или угнетают гемодинамику.

При наличии ишемической болезни сердца препаратом выбора является соталол, на 1/3 являющийся, как известно, b–адреноблокатором. Но при его неэффективности в нашем распоряжении вновь только амиодарон. Что же касается больных с артериальной гипертензией, то из их числа, в свою очередь, выделяются пациенты с выраженной и невыраженной гипертрофией левого желудочка. Если гипертрофия невелика (в Руководстве 2001 г. – толщина стенки левого желудочка менее 14 мм), препарат выбора – пропафенон, но при его неэффективности – как всегда, амиодарон (наряду с соталолом). Наконец, при выраженной гипертрофии левого желудочка, как и при хронической сердечной недостаточности, амиодарон – единственный возможный препарат.

Источник: Остроумова О. Д. Удлинение интервала QT. РМЖ №18 2001 С 750-54

Статья добавлена 11 апреля 2015 г.

Источник