Инвазия перикарда что это такое
Метастатические опухоли перикарда (клинические случаи)
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Перикард наиболее часто вовлечен в процесс метастазирования – на его долю приходится 64–69% всех сердечных метастазов. Метастазирование опухоли в перикард может привести к перикардиту с последующим развитием серозно-геморрагического или геморрагического выпота. Достоверную диагностику перикардиальной жидкости обеспечивают современная эхокардиография (Эхо-КГ) и компьютерная томография (КТ) сердца. На ранних этапах метастазирования клетки рака обнаружить трудно, на поздних стадиях онкологического заболевания опухолевые клетки также удается обнаружить далеко не у всех пациентов, однако установление злокачественной природы выпота до появления его клинических признаков имеет большое значение для правильного выбора тактики лечения. В случае тампонады сердца проводят «лечебный» перикардиоцентез, при острых перикардитах с массивным перикардиальным выпотом и выпотах неясной этиологии показано проводить диагностический перикардиоцентез. Для установления природы выпота необходимо цитологическое исследование эвакуированной жидкости. В большинстве случаев для постановки диагноза бывает достаточным цитологического исследования перикардиального выпота без исследования биоптата. В статье приведены два клинических случая метастазирования различных опухолей в перикард с развитием угрозы тампонады сердца.
Ключевые слова: метастатическое поражение, перикард, тампонада сердца, цитологическое исследование.
Для цитирования: Николенко Л.А., Алёхин Д.И., Николенко Е.С. Метастатические опухоли перикарда (клинические случаи). РМЖ. Медицинское обозрение. 2017;25(14):1077-1079.
1 «Federal Center of Cardiovascular Surgery», Chelyabinsk
2 «South Ural State Medical University», Chelyabinsk
Pericardium is most often involved in the metastasis process, accounting for 64-69% of all cardiac metastases. Dissemination of the tumor in the pericardium can lead to pericarditis, followed by the development of serous-hemorrhagic or hemorrhagic effusion. A reliable diagnosis of pericardial fluid is provided by modern echocardiography and computed tomography (CT) of the heart. In the early stages of metastasis, it is difficult to detect cancer cells; in later stages of cancer, tumor cells can be detected in not all the patients, however, the establishment of a malignant nature of effusion prior to the appearance of its clinical signs is of great importance for the correct choice of treatment tactics. In the case of cardiac tamponade, a «therapeutic» pericardiocentesis is performed, in acute pericarditis with massive pericardial effusion and effusions of unclear etiology, a «diagnostic» pericardiocentesis is indicated. To determine the nature of the effusion, a cytological study of the evacuated fluid is necessary. In most cases, a cytologic examination of pericardial effusion without a biopsy specimen is sufficient to establish a diagnosis. The article presents two clinical cases of metastasis of various tumors in the pericardium with the development of the threat of cardiac tamponade.
Key words: metastatic lesion, pericardium, cardiac tamponade, cytological examination.
For citation: Nikolenko L.A., Alyokhin D.I., Nikolenko E.S. Metastatic tumors of the pericardium (clinical cases) // RMJ. 2017. № 14. P. 1077–1079.
Представлен клинический случай метастатической опухоли перикарда
Только для зарегистрированных пользователей
Что такое перикардит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Вишнева Е. М., кардиолога со стажем в 26 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Перикардит (Pericarditis) — это воспаление околосердечной сумки (перикарда). Заболевание зачастую проявляется острой болью в груди, которая ослабевает в положении сидя с наклоном вперёд. Также перикардит может сопровождаться одышкой и болью в груди в положении лёжа.
При перикардите в полости околосердечной сумки часто накапливается жидкость — выпот. Такую форму болезни называют экссудативным перикардитом.
Распространённость перикардита
Причины перикардита
Все причины поражения перикарда можно разделить на инфекционные и неинфекционные.
Острым инфекционным перикардитом чаще болеют в холодное время года. Заболеванию обычно предшествуют желудочно-кишечные или гриппоподобные симптомы: тошнота, нарушение глотания, икота, лихорадка до 38,0 °C, мышечная слабость и ломота в теле.
К другим неинфекционным причинам перикардита относятся аутоиммунные заболевания: системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Стилла, развившаяся у взрослых, системная склеродермия, синдром Шегрена, дерматомиозит, полимиозит, системные васкулиты. Также к перикардиту может привести первичный аутоиммунный и послеоперационный гипотиреоз, терминальная хроническая болезнь почек, лучевая терапия при раке органов грудной клетки, первичные и вторичные новообразования перикарда.
Лекарственные перикардиты встречаются редко. К ним может привести длительный приём больших доз Прокаинамида, Гидралазина, Метилдопы, Изониазида, Фенитоина, пенициллинов и антинеопластических средств.
Классические представления о триаде основных причин перикардита: туберкулёзе, ревматизме и уремии — утратили своё значение. Сейчас разработаны эффективные меры профилактики, диагностики и лечения этих болезней, поэтому к перикардиту они приводят редко.
Симптомы перикардита
Перикардит может протекать без симптомов. В таких случаях болезнь выявляют на рентгено- или эхокардиограмме, выполненных по другому поводу, например при диспансеризации, профосмотре или плановом обследовании при других заболеваниях.
Характерным признаком перикардита при умеренных выпотах является одышка при нагрузке вплоть до ортопноэ — затруднённого дыхания в положении лёжа. Для прекращения ортопноэ пациенту приходится сесть и наклониться вперёд.
Другой частый симптом — это боль за грудиной и/или в области передней стенки грудной клетки, которая ощущается как распирание или наполнение.
В некоторых случаях симптомы перикардита проявляются только на этапе осложнений, например при развитии тампонады сердца. У пациента нарастает одышка, учащается сердцебиение, снижается артериальное давление, замедляется пульс, бледнеет кожа, выступает холодный липкий пот, кружится голова и возникает предобморочное состояние.
Патогенез перикардита
Выделяют три основных пути повреждения перикарда:
В начале заболевания перикард чаще всего воспаляется вдоль задней стенки левого желудочка. Воспаление может завершиться выздоровлением либо прогрессировать и приобрести экссудативный (выпотной) характер, распространившись на все отделы перикарда.
Классификация и стадии развития перикардита
Перикардит бывает первичным и вторичным. Первичный, или изолированный, перикардит встречается редко и имеет вирусное происхождение.
Согласно распространённой отечественной классификации, в зависимости от течения болезни перикардит может быть трёх видов:
Острый перикардит может быть сухим (фибринозным) и выпотным. Хронический перикардит подразделяют на адгезивный (со спайками), констриктивный (с отложением солей кальция) и выпотный (со скоплением жидкости из-за воспаления или сердечной недостаточности).
Стадии перикардита
В первой фазе заболевания воспаление начинается с висцерального листка в области основания сердца. Небольшой выпот всасывается обратно в кровоток, на листках перикарда откладывается белок фибрин. При сухом перикардите блестящая и гладкая поверхность серозной оболочки перикарда становится мутной и шероховатой. Постепенно объём фибринозных масс увеличивается, они срастаются с подлежащей тканью или образуются тяжи фибрина между листками перикарда и наружным листком перикарда с плеврой, диафрагмой, грудиной, капсулой печени и другими прилежащими органами.
Во второй фазе в воспалительный процесс интенсивно вовлекаются листки перикарда, из-за чего жидкость плохо всасывается обратно. Основными жалобами на этой стадии становятся тяжесть и ноющие боли в грудной клетке. При инфекционном процессе возникает лихорадка, озноб и интоксикация.
Из-за того, что жидкость плохо всасывается, в полости перикарда образуется выпот. Он может быть нескольких видов:
Осложнения перикардита
Перикардит может привести к миоперикардиту — воспалению и дегенеративным изменениям в прилегающих к выпоту слоях миокарда. За счёт развития рубцовой ткани миокард сращивается с близлежащими органами, грудной клеткой и позвоночником (медиастиноперикардит).
Перечисленные осложнения проявляются следующими симптомами: набухают вены на шее, возникает стойкая тахикардия и парадоксальный пульс, развивается гидроторакс и асцит (выпот в полость плевры и брюшную полость), отекают руки и ноги.
Диагностика перикардита
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, для диагностики острого перикардита необходимо выявить как минимум два из четырёх критериев:
Лабораторная диагностика
Изменение основных биохимических показателей крови: креатинина, мочевины, АСТ, АЛТ, общего билирубина, белка и их фракций, электролитов — может указывать на вторичный перикардит и возникшие осложнения. Изменения в коагулограмме отражают осложнения со стороны свёртывающей системы крови.
К дополнительным лабораторным исследованиям, позволяющим установить причины перикардита, относятся:
Инструментальная диагностика
Электрокардиография (ЭКГ) — доступный метод, позволяющий оценить работу сердечно-сосудистой системы. Он заключается в регистрации биопотенциалов, возникающих в сердце. Изменения на ЭКГ зависят от того, насколько в воспалительный процесс вовлечён висцеральный листок перикарда и прилегающие к нему участки миокарда.
Изменения на ЭКГ могут быть диффузными или локализованными. Характерные признаки наблюдаются приблизительно в 60 % случаев всех перикардитов.
Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) с допплерографией — обязательный и часто единственный метод визуализации заболеваний перикарда. Это неинвазивное и безопасное исследование, которое не требует специальной подготовки. При ЭхоКГ пациент ложится на спину или левый бок, и врач с помощью ультразвукового датчика осматривает сердце.
Перикардит следует дифференцировать с первичными опухолями перикарда, синдромом сдавления органов средостения, ожирением перикарда и водянкой сердца.
Лечение перикардита
Медикаментозная терапия
Противовоспалительная терапия — ведущий метод лечения острого перикардита. Применяется ацетилсалициловая кислота (АСК), Ибупрофен и Колхицин. Они признаны основными препаратами для лечения острого перикардита, не связанного со специфическими инфекциями, например туберкулёзом. Предпочтительным препаратом считается АСК. При её непереносимости принимают Ибупрофен.
Для лечения рецидивирующего перикардита также используются НПВП. Кроме Ибупрофена, применяют противовоспалительный препарат Индометацин. Дозировку лекарств и продолжительность приёма определяет лечащий врач.
НПВП увеличивают риск развития желудочно-кишечных кровотечений, поэтому, начиная с первых часов лечения острого перикардита, обязательно принимают лекарства, защищающие желудок от эрозий и язв.
Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют для лечения острого перикардита, если АСК и НПВП противопоказаны, недостаточно эффективны или по специфическим показаниям (например, при перикардите, вызванном аутоиммунными заболеваниями). ГКС, в частности Преднизолон в низких дозах, уменьшают риск развития рецидива, осложнений после лечения и других побочных эффектов.
Терапия ГКС быстро устраняет симптомы перикардита. Чтобы уменьшить риск рецидивов и тем более при рецидивирующем перикардите дозу ГКС снижают медленно. При рецидиве нужно приложить все усилия, чтобы не увеличивать дозу препарата или не возобновлять кортикостероидную терапию.
Приём ГКС часто вызывает стероидную зависимость, которая проявляется воспалением даже при небольшом снижении доз. К побочным эффектам ГКС относятся задержка жидкости, отёки и нарушение баланса электролитов.
Внутривенное введение иммуноглобулина широко применяется при лечении аутоиммунных заболеваний. Препарат достаточно безопасен, но эффект от терапии непродолжителен, при перикардите он применяется редко.
Специфическое антимикробное лечение показано при гнойном перикардите. Это редкое заболевание опасно для жизни, но при адекватной терапии большинство пациентов выздоравливает. Внутривенная антимикробная терапия до получения результатов посевов назначается эмпирически, т. е. в зависимости от реакции организма на терапию. Чтобы предотвратить появление замкнутых «карманов» в полости перикарда (часто встречается при гнойном перикардите), необходимо своевременно дренировать полость перикарда.
На ранних стадиях перикардита проводится внутриперикардиальный тромболизис — это медикаментозная терапия, которая позволяет предотвратить развитие констриктивного перикардита.
Хирургическое лечение
Во многих случаях операция становится единственным подходящим методом лечения, но её проводят по строгим показаниям: если перикардит влияет на внутрисердечное кровообращение, при констриктивном перикардите и обызвествлении перикарда («панцирном» сердце).
Перикардэктомия (удаление перикарда) может быть рекомендована пациентам с хроническим рецидивирующим экссудативным перикардитом при одышке, боли в груди и невозможности бытовых нагрузок. Также её проводят при выраженной боли в груди, которая не ослабляется медикаментозной терапией.
Прогноз. Профилактика
Долгосрочный прогноз при остром перикардите в большинстве случаев благоприятный. Идиопатический и вирусный перикардит редко приводят к осложнениям, хуже поддаются лечению бактериальный и неопластический перикардиты.
Риск развития констриктивного перикардита (т. е. утолщения перикарда и сдавления сердца):
Профилактика перикардита
Чтобы уменьшить риск развития перикардита, нужно своевременно лечить инфекционные заболевания.
После перенесённого перикардита следует ежегодно посещать кардиолога, при ухудшении состояния к доктору необходимо обратиться немедленно. Также нужно избегать переохлаждения, заражения вирусными инфекциями и своевременно устранять очаги инфекции.
Инвазия перикарда что это такое
В развитых странах встречаемость острого перикардита варьирует от 27,7 до 168 на 100 тыс. человек в год [5, 6]. По данным Финского регистра, частота госпитализаций с диагнозом «острый перикардит» составляет порядка 3,3 на 100 тыс. человек в год [7].
По данным российских и зарубежных исследований, наиболее частыми причинами перикардита являются инфекции: вирусные (Коксаки А9, В 1–4, ECHO 8, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В 19, ВИЧ и др.) и бактериальные (Micobacterium tuberculosis, Staphylococcus spp., Streptоcoccus spp., E. coli и др.). Другими факторами риска развития перикардита являются кардиохирургическое вмешательство, травма грудной клетки, острый инфаркт миокарда, аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системные васкулиты, саркоидоз, болезнь Стилла и др.), применение определенных лекарственных препаратов (таких как гидралазин, метилдофа, изониазид, циклофосфамид, пенициллины, амиодарон, месалазин, тиазиды, стрептокиназа), метаболические нарушения (гипотиреоз, уремия, диабетический кетоацидоз) и неоплазии (первичные и вторичные) [1, 4].
По данным Reiter H. et al. (2006), Imazio M., et al.(2007), Gouriet F. et al. (2015), А.А. Демина и В.П. Дробышевой (2016), идиопатический перикардит составляет от 14% до 83% случаев (если причина не идентифицирована). На долю перикардитов неопластической этиологии приходится от 5% до 10% всех случаев. В исследовании Pankuweit S, et al. (2013) при выполнении перикардиоцентеза и/или биопсии перикарда вирусная этиология перикардита подтверждена в 14% случаев, в 28% установлена злокачественная природа выпота, в 35% этиологический фактор не выявлен [8].
Перикардит может являться первым клиническим проявлением скрытого онкологического процесса, чаще всего злокачественного новообразования легких, молочной железы, реже простаты, мочевого пузыря, яичников, толстого кишечника, а также лимфомы, лейкемии, меланомы.
Наиболее распространенная первичная опухоль перикарда – мезотелиома – почти всегда некурабельна. Клинические проявления часто расценивают как сердечно-сосудистую патологию. Прижизненная диагностика этого заболевания наблюдается менее чем в 25% случаев, в 75–90% случаев первичную мезотелиому выявляют только при аутопсии. Метастатические опухоли перикарда встречаются в 15–30% аутопсий у больных со злокачественными новообразованиями [1].
Больной Д., 55 лет. В течение 5 лет отмечал подъемы артериального давления (АД) до 160/90 мм рт. ст. Последние 3 года у больного были редкие (1 раз в год) пароксизмы фибрилляции предсердий. Больной отличался низкой приверженностью к лечению – антигипертензивные препараты и антиаритмики не принимал, на диспансерном учете не состоял. Ухудшение состояния – в течение недели перед поступлением в стационар. Отмечал появление сердцебиения, перебоев в работе сердца, одышки смешанного характера, нарастание общей слабости. Обратился в поликлинику по месту жительства, на ЭКГ был выявлен пароксизм фибрилляции предсердий. Больной был направлен на стационарное лечение и госпитализирован в палату интенсивной терапии кардиологического отделения.
При поступлении в стационар состояние пациента расценено как тяжелое. В сознании, контактен, ориентирован во времени и пространстве. Температура тела нормальная. Кожные покровы чистые, бледные. Периферический цианоз кончиков пальцев рук и ног, губ, ушей. Лицо одутловато, вены шеи набухшие, одышка в покое с ЧДД 28–30 в 1 минуту.
Перкуторно: от угла левой лопатки и от середины правой лопатки вниз выявлено притупление, что заставило думать о гидротораксе. Аускультативно: дыхание ослабленное в местах притупления, хрипы не выслушиваются.
При осмотре области сердца – сглаженность межреберных промежутков, верхушечный толчок не определяется. При перкуссии выявлено расширение границ относительной сердечной тупости во всех направлениях. Тоны сердца резко ослаблены, аритмичные, с ЧСС 120 в минуту, пульс 100 ударов в минуту, дефицит пульса – 20, АД 80/60 мм рт. ст.
При пальпации живот безболезненный, увеличен в размерах за счет асцита, печень и селезенку пропальпировать не удалось; умеренная отечность голеней и стоп.
В общем анализе крови выявлен лейкоцитоз 13,8×109/л; нейтрофилов 81%. В биохимических анализах крови повышение ЛДГ до 4670 ЕД/л (норма от 135 до 225 Ед/л.) Остальные показатели, в том числе тропонин, в норме. На ЭКГ (аппарат электрокардиограф переносной ЭКГК-01): фибрилляция предсердий с ЧСС 125–150 уд/мин. Нормальное положение ЭОС. Признаки гипертрофии левого желудочка. Ишемия переднеперегородочной области.
Рис. 1. Рентгенография органов грудной клетки – правосторонний гидроторакс, кардиомегалия (рентгеновский аппарат «AXIOM Iconos R100» Siemens)
УЗИ органов брюшной полости и почек: Пневматоз. Гепатомегалия. Диффузные изменения печени, поджелудочной железы, почек, селезенки. Переполненный мочевой пузырь. Асцит.
УЗИ плевральных полостей: гидроторакс с обеих сторон.
Эхо-КГ при поступлении: ПЖ 2,5 см; ЛЖ: КДР 4,7 см, КСР 3,5 см, ΔS 26%. ФВ 51% (N 55–70%). МЖП 1,57 см, ЗСЛЖ 0,89 см, ММЛЖ 262 г. ИММЛЖ 113 г/м2, ОТС 37%. ЛП 5,0×4,2см, ПП 3,7×2,9 см. Аорта 2,5 см, восходящий отдел 3,4 см, стенки уплотнены. Легочная артерия 1,8 см. Vmax 0,9 м/с. Аортальный клапан: створки уплотнены. Трикуспидальный не визуализируется. Расхождение листков перикарда по ЗСЛЖ 14 мм, за ПП 2 мм. За верхушкой ЛЖ 37 мм, за боковой стенкой ЛЖ 57 мм, за ПЖ 36 мм. Заключение: Уплотнение стенок аорты, створок АК, МК. ГЛЖ с преимущественным утолщением МЖП. Систолическая функция ЛЖ (ФВ=51%) снижена на фоне тахиаритмии. ДФЛЖ не типируется. Камеры сердца не расширены. Регургитация: КЛА, АК, МК I ст. Отмечается коллабирование свободной стенки ПЖ, нижняя полая вена не реагирует на вдох. Учитывая неспадение НПВ на вдохе: тампонада сердца. Снижение систолической функции ЛЖ за счет тахикардии и тампонады сердца. Количество жидкости в полости перикарда 2300 мл (большое количество). Восходящий отдел аорты, дуга аорты, нисходящий отдел аорты визуализируются неотчетливо. На фоне тахикардии зоны нарушения локальной сократимости не определяются.
Учитывая нестабильную гемодинамику, тампонаду сердца по данным УЗИ, были проведены пункция перикарда (получено 1000 мл геморрагической жидкости) и пункция плевральных полостей (получено: справа 1400 мл, цвет желтый, характер серозный; слева 1000 мл, цвет бурый, характер геморрагический).
Жидкость из перикарда: цвет бурый, характер геморрагический, реакция Ривальта отрицательная. Цитологическое исследование: на фоне эритроцитов имеются клетки с признаками атипии, единичные лейкоциты.
Общий анализ плевральной жидкости слева: количество 1000 мл, цвет бурый, характер геморрагический, проба Ривальта отрицательная. Цитологическое исследование: лейкоциты с преобладанием лимфоцитов, единичные нейтрофилы. На фоне эритроцитов встречаются клетки с признаками атипии. Группы клеток с выраженным дискариозом.
Общий анализ плевральной жидкости справа: 1400 мл, цвет желтый, характер серозный, проба Ривальта отрицательная. Цитологическое исследование: умеренное количество лейкоцитов, нейтрофилы 20%, лимфоциты 80%. Большое количество клеток эпителия, встречаются 2–3-ядерные клетки и единичные клетки с признаками атипии.
После проведенной пункции перикарда и плевральных полостей гемодинамика стабилизировалась, самочувствие пациента улучшилось.
На ЭКГ (аппарат электрокардиограф переносной ЭКГК-01): урежение ритма желудочков при фибрилляции предсердий с ЧСС 90–75–79 уд/мин, отклонение электрической оси вправо.
Выполнена повторно Эхо-КГ: ПЖ 3,7 см; ЛЖ: КДР 4,8 см, КСР 3,6 см, ΔS 25%. ФВ 49% (N 55-70 ) ЛП 6,0×4,2см, ПП 5,6×4,7 см. Аорта 2,5 см, восходящий отдел 3,4 см стенки уплотнены. Легочная артерия 2,4 см. Vmax 1,0 м/с. Аортальный клапан: створки уплотнены. Трикуспидальный не визуализируется. Расхождение листков перикарда по ЗСЛЖ 4–5 мм, за ПП 5–6 мм, за ПЖ до 7 мм, за боковой стенкой ЛЖ – 7 мм, за ПЖ – 7 мм.
Заключение: Уплотнение стенок аорты, створок АК, МК. Концентрическое ремоделирование ЛЖ. Систолическая функция ЛЖ (ФВ=49%) снижена. ДФЛЖ не типируется. Дилатация: ПЖ и ПП II ст. Регургитация: МК, КЛА, ТК I ст. Гипокинез перегородочных, верхушечных сегментов ЛЖ. Дискинез МЖП. Незначительное количество жидкости в полости перикарда. В апикальной позиции, в области верхушки ПЖ с переходом на свободную стенку визуализируется гиперэхогенное образование 6,8х1,8 см (эпикардиальный жир, образование перикарда?). В левой плевральной полости определяется жидкость с образованием на ножке, неправильной формы, гиперэхогенным, подвижным, около 5,8х5,3 см (тромб? Образование плевральной полости?). В динамике отсутствуют признаки тампонады сердца, значительное уменьшение жидкости в полости перикарда (рис. 2).
Рис 2. Эхокардиограмма – образование перикарда (система ультразвуковая диагностическая медицинская «Vivid S6»)
Учитывая данные исследования, пациенту выполнена компьютерная томография органов грудной полости с контрастом (рис. 3): в плевральных полостях до 350 мл жидкости справа, с признаками осумкования, слева 300 мл, компрессионные ателектазы базальных сегментов легких. В верхних отделах субплевральные буллы до 2,5 см, плевропневмофиброз.
В стенках перикарда справа мягкотканое образование с волнистыми контурами до 3×4 см (центр приходится на сердечную стенку). В легочной ткани свежие очаговые и инфильтративные изменения не обнаружены, пневмофиброз в С 1–2 слева субплеврально. Просвет трахеи и крупных бронхов слева сохранен. Жидкость в полости перикарда в малом количестве, полости сердца расширены. Костных деструктивных изменений не отмечено.
Заключение: признаки образования правой стенки перикарда, следы перикардита, двухсторонний плевральный выпот с признаками осумкования, плевро- и пневмофиброз. Эмфизема.
a 
b
c 
d
Рис. 3. Компьютерная томография органов грудной клетки (a, b, c, d) – образование правой стенки перикарда, равномерно накапливающее контрастное вещество. Жидкость в плевральных полостях. Компрессионный ателектаз в нижней доле слева (комплекс томографический рентгеновский КТР № GP0001821)
Больной был консультирован онкологом. Заключительный диагноз: Злокачественное новообразование перикарда. Для дальнейшего лечения больной был направлен в торакальное отделение онкологического диспансера.
Доминирующим проявлением опухолевой инфильтрации перикарда является выпот. Тампонада сердца развивается при быстром накоплении выпота в полости перикарда и/или при плохой растяжимости перикарда и является декомпенсированной фазой сдавления сердца. При тяжелой острой тампонаде возникает классическая триада Бека: падение АД, рост центрального венозного давления и глухость сердечных тонов. В системе нижней полой вены на первый план всегда выступают нарушения печеночного и портального кровообращения с развитием гепатомегалии, асцита и отеков на ногах и пояснице. При этом обычно асцит возникает раньше, чем появляются выраженные периферические отеки [1, 4]. В определении природы выпота при перикардите основное значение имеет пункция перикарда с цитологическим исследованием, что в описанном случае позволило установить неопластическую этиологию процесса.
Представленный клинический случай интересен с точки зрения тактики ведения больного с выраженной одышкой на фоне фибрилляции предсердий, артериальной гипотензией и признаками высокого центрального венозного давления. Своевременно выполненные больному (в течение первых часов госпитализации) диагностические мероприятия позволили быстро поставить диагноз экссудативного перикардита и плеврита. При проведении компьютерной томографии с контрастом и повторной эхокардиографии было выявлено новообразование перикарда. Последующий цитологический анализ показал наличие атипичных клеток, характерных для перикардита неопластического генеза.