Инверсия сегмента st что это
Инверсия сегмента st что это
Иногда физиологические варианты инверсии зубца Т ошибочно принимают за ишемию. Зубцы Т в правых грудных отведениях, чаще в V1 и V2, легко подвержены инверсии. У некоторых взрослых людей сохраняется ювенильная конфигурация зубца Т с достаточно выраженной его инверсией от правых до средних грудных отведений, демонстрирующих морфологию rS или RS. Такие морфологические признаки, особенно сопровождаемые желудочковой экстрасистолией с комплексами БЛН или соответствующим семейным анамнезом, серьезно повышают вероятность аритмогенной дисплазии ПЖ.
Другой важный вариант нормы, который может быть связан с глубокой инверсией зубца Т, — признак ранней реполяризации. Некоторые пациенты с этим вариантом нормы имеют выраженные инвертированные двухфазные зубцы Т, сопровождаемые подъемом ST. Такая картина на ЭКГ, которую можно принять за начальную стадию развивающегося ИМ, наблюдается у большинства молодых афроамериканцев и атлетов. Эти функциональные изменения ST-T происходят, вероятно, из-за смещения времени начала процесса реполяризации в отдельных участках миокарда и исчезают при физической нагрузке.
Первичные и вторичные инверсии зубца Т. Различные патологические факторы могут менять реполяризанию и служить причиной глубокой инверсии зубца Т. Как отмечалось ранее, изменения зубца Т обычно классифицируют как первичные или вторичные. Первичные изменения зубца Т происходят вследствие альтерации длительности или морфологии желудочковых ПД при отсутствии изменений в последовательности возбуждения. Примерами служат ишемия, влияние лекарственных препаратов и метаболических факторов.
Глубокие первичные инверсии зубца Т (или, в некоторых случаях, высокие положительные зубцы Т) являются также хорошо известной особенностью ЭКГ при цереброваскулярных катастрофах, в частности при субарахноидальном кровоизлиянии. Так называемые цереброваскулярные зубцы Т представляют собой характерные диффузные, далеко отстоящие от QRS зубцы, которые обычно сопровождаются значительно удлиненными интервалами QT.
Такие изменения зубца Т некоторые исследователи связывают с органическим поражением сердца (миоцитолизом), вызванным, вероятно, высокой симпатической стимуляцией, проходящей через гипоталамус. Определенную роль в генезе таких альтераций зубца Т, которые обычно ассоциированы с брадикардией, играет также сопутствующая вагусная активность.
Аналогичные изменения зубца Т были обнаружены после стволовой ваготомии, радикальных вмешательств на шее и билатеральной каротидной эндартерэктомии. Массивная диффузная инверсия зубцов Т, наблюдаемая у некоторых больных после приступа синкопе Stokes-Adams, может быть связана с аналогичным нейрогенным механизмом. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием выявляют па ЭКГ преходящую элевацию ST, а также аритмии, включая полиморфную желудочковую пароксизмальную тахикардию torsades de pointes (эта аритмия имеет и другие названия: «пируэт», «сердечный балет», желудочковая фибрилляция-трепетание, полиморфное желудочковое трепетание, атипичная желудочковая тахикардия; в России прижились названия этой аритмии «двунаправленная веретенообразная тахикардия» и «полиморфная желудочковая тахикардия»). Может развиться даже дисфункция желудочков.
В отличие от первичных нарушений зубца Т, вторичные его изменения происходят в результате альтерации в активации желудочков (без изменений в характеристиках их ПД), например: блокады ножек пучка Гиса, феномена предвозбуждения WPW и желудочковых эктопических импульсов или импульсов вследствие желудочковой стимуляции. Дополнительно модифицированное возбуждение желудочков (связанное с удлинением комплекса QRS) может вызывать стойкое изменение зубца Т, которое продолжается после возобновления нормальной деполяризации желудочков. Термин «изменения зубца Т вследствие памяти сердца» (cardiac memory T wave changes) в этом контексте используют для описания альтерации реиоляризации, следующей за изменением деполяризации, спровоцированным желудочковой стимуляцией, преходящими БЛН или предвозбуждением WPW, а также другими модификациями желудочкового возбуждения.
Термин «идиоматическая глобальная инверсия зубца Т» (idiopathic global T wave inversion) используют в случаях, когда причины, приведшие к выраженным диффузным нарушениям реиоляризации, неясны. Существует необъяснимое преобладание таких изменений зубца Т у женщин.
Причины и клиническое значение ЭКГ–феномена элевации сегмента ST
*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.
Читайте в новом номере
Актуальность дифференциальной диагностики причин элевации сегмента ST на ЭКГ обусловлена высокой частотой и значимостью патологических состояний, лежащих в его основе, а также существенными различиями в терапевтической тактике и прогнозе заболеваний.
W. Brady и соавт. проанализировали результаты оценки врачами неотложной помощи 448 ЭКГ с элевацией сегмента ST. Ошибочная оценка ЭКГ в виде гипердиагностики острого инфаркта миокарда (ИМ) с последующим проведением больным тромболитической терапии выявлена в 28% случаев при аневризме сердца (АС), в 23% – при синдроме ранней реполяризации желудочков (СРРЖ), в 21% – при перикардите и в 5% – при блокаде левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) без признаков ИМ.
Оценка ЭКГ–феномена, заключающегося в элевации сегмента ST, носит комплексный характер и включает анализ не только особенностей изменения ST и других компонентов ЭКГ, но и клинической картины заболевания. В большинстве случаев детальный анализ ЭКГ является достаточным для дифференциации основных синдромов, приводящих к подъему сегмента ST. Изменения ST могут быть вариантом нормальной ЭКГ, отражать некоронарогенные изменения миокарда и служить причиной острой коронарной патологии, требующей неотложной тромболитической терапии. Таким образом, терапевтическая тактика в отношении больных с элевацией сегмента ST различна.
1. Норма
Допустима элевация сегмента ST вогнутой формы в отведениях от конечностей до 1 мм, в грудных отведениях V1–V2, иногда V3 до 2–3 мм, в отведениях V5–V6 до 1 мм (рис. 1).
2. Инфаркт миокарда
с подъемом сегмента ST (ИМ)
ИМ – это некроз участка сердечной мышцы, возникающий вследствие абсолютной или относительной недостаточности коронарного кровообращения. Электрокардиографические проявления ишемии, повреждения и некроза миокарда зависят от локализации, глубины этих процессов, их давности, размеров поражения. Считается, что острая ишемия миокарда проявляет себя главным образом изменениями зубца Т, а повреждение – смещением сегмента SТ, некроз – формированием патологического зубца Q и снижением зубца R (рис. 2, 4).
ЭКГ больного ИМ претерпевает изменения в зависимости от стадии заболевания. На стадии ишемии, которая обычно продолжается от нескольких минут до 1–2 ч, над очагом поражения регистрируется высокий зубец Т. Затем при распространении ишемии и повреждения на субэпикардиальные отделы выявляются подъем сегмента SТ и инверсия зубца Т (от нескольких часов до 1–3 сут.). Процессы, происходящие в это время, могут быть обратимы, и описанные выше ЭКГ–изменения могут исчезнуть, но чаще они переходят в следующую стадию, с образованием некроза в миокарде. Электрокардиографически это проявляется возникновением патологического зубца Q и уменьшением амплитуды зубца R.
3. Стенокардия Принцметала (СП)
При развитии спазма эпикардиальной артерии и последующем трансмуральном повреждении миокарда отмечается подъем сегмента ST в отведениях, отражающих зону поражения. При СП спазм обычно недлительный, и сегмент ST возвращается к изолинии без последующего некроза миокарда. При СП характерными являются цикличность приступов болей, монофазный вид кривой на ЭКГ и нарушения ритма сердца. Если спазм продолжается достаточно долго, развивается ИМ. Причиной ангиоспазма коронарных артерий является эндотелиальная дисфункция.
Подъем сегмента ST при СП и развивающемся ИМ не имеет существенных различий, так как является отражением одного патофизиологического процесса: трансмуральной ишемии вследствие окклюзии эпикардиальной артерии, вызванной преходящим спазмом при первом состоянии и персистирующим тромбозом – при втором (рис. 3, 4).
Больные СП – это преимущественно молодые женщины, не имеющие классических факторов риска ишемической болезни сердца (ИБС), исключая курение. СП связана с такими проявлениями ангиоспастических состояний, как синдром Рейно и мигрирующие головные боли. Объединяет эти синдромы возможность развития аритмии.
Для диагностики СП пробы с физической нагрузкой малоинформативны. Наиболее чувствительным и специфичным провокационным тестом является внутривенное введение 50 мкг эргоновина с 5–минутным интервалом до получения положительного результата, при этом суммарная дозировка препарата не должна превышать 400 мкг. Проба с эргоновином считается положительной при появлении приступа стенокардии и подъема сегмента ST на ЭКГ. Для быстрого купирования симптомов ангиоспазма, вызванного эргоновином, используют нитроглицерин. Динамику изменений сегмента ST при СП позволяет проследить длительная регистрация ЭКГ по методу Холтера. В терапии СП используют вазодилататоры – нитраты и антагонисты кальция, противопоказаны b–адреноблокаторы и высокие дозы ацетилсалициловой кислоты.
4. Аневризма сердца (АС)
АС обычно образуется после трансмуральных ИМ. Выбухание стенки желудочка вызывает растяжение соседних участков миокарда, что приводит к появлению зоны трансмурального повреждения в окружающих участках миокарда. На ЭКГ для АС характерна картина трансмурального ИМ, в связи с чем в большинстве ЭКГ–отведений наблюдается QS, изредка Qr. Для АС специфична «застывшая» ЭКГ, которая не претерпевает динамических изменений по стадиям, а сохраняется стабильной в течение многих лет. Эта застывшая ЭКГ имеет признаки, наблюдаемые во II, III стадиях ИМ с подъемом сегмента ST (рис. 5).
5. Синдром ранней реполяризации желудочков (СРРЖ)
СРРЖ представляет собой ЭКГ–феномен, заключающийся в регистрации элевации сегмента ST до 2–3 мм выпуклостью книзу, как правило, во многих отведениях, наиболее показательно – в грудных. Точка перехода нисходящей части зубца R в зубец Т при этом находится над изолинией, часто в месте этого перехода определяется зазубрина или волна («верблюжий горб», «волна Осборна», «шляпный крючок», «гипотермический горб», «волна J»), зубец Т положительный. Иногда в рамках данного синдрома отмечается резкое нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях, в сочетании с уменьшением и последующим исчезновением зубца S в левых грудных отведениях. Изменения ЭКГ могут уменьшаться во время пробы с физической нагрузкой, регрессировать с возрастом (рис. 6).
6. Острый перикардит (ОП)
Характерным ЭКГ–признаком перикардита является конкордантное (однонаправленное с максимальным зубцом комплексa QRS) смещение сегмента ST в большинстве отведений. Данные изменения являются отражением повреждения прилежащего к перикарду субэпикардиального миокарда.
В ЭКГ–картине ОП выделяют ряд стадий:
1. Конкордантное смещение ST (элевация ST в тех отведениях, где максимальный зубец желудочкового комплекса направлен вверх – I, II, aVL, aVF, V3–V6, и депрессия ST в отведениях, где максимальный зубец в QRS направлен вниз – aVR, V1, V2, иногда aVL), переходящее в положительный зубец Т (рис. 7).
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно). Иногда при перикардите наблюдается вовлечение в воспалительный процесс миокарда предсердий, что отражается на ЭКГ в виде смещения сегмента PQ (в большинстве отведений – депрессия PQ), появления суправентрикулярных аритмий. При экссудативном перикардите с большим количеством выпота на ЭКГ, как правило, отмечается снижение вольтажа всех зубцов в большинстве отведений.
7. Острое легочное сердце (ОЛС)
При ОЛС на ЭКГ регистрируются в течение короткого времени признаки перегрузки правых отделов сердца (возникает при астматическом статусе, отеке легких, пневмотораксе, наиболее частая причина – тромбоэмболия в бассейне легочной артерии). Наиболее характерными ЭКГ–признаками являются:
1. SI–QIII – формирование глубокого зубца S в отведении I и глубокого (патологического по амплитуде, но, как правило, неуширенного) зубца Q в отведении III.
2. Элевация сегмента ST, переходящая в положительный зубец T (монофазная кривая), в «правых» отведениях – III, aVF, V1, V2, в сочетании с депрессией сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6. В дальнейшем возможно формирование отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Первые два ЭКГ–признака иногда объединяют в один – так называемый признак Мак–Джина–Уайта – QIII–TIII–SI.
3. Отклонение электрической оси сердца (ЭОС) вправо, иногда формирование ЭОС типа SI–SII–SIII.
4. Формирование высокого остроконечного зубца Р («Р–pulmonale») в отведениях II, III, aVF.
5. Блокада правой ножки пучка Гиса.
6. Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса.
7. Увеличение амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
8. Остро возникшие признаки гипертрофии правого желудочка: RV1>SV1, R в отведении V1 более 7 мм, соотношение RV6/SV6 ≤ 2, зубец S с V1 по V6, смещение переходной зоны влево.
9. Внезапное появление наджелудочковых нарушений ритма сердца (рис. 8).
8. Синдром Бругада (СБ)
СБ характеризуется синкопальными состояниями и эпизодами внезапной смерти у пациентов без органического поражения сердца, сопровождающимися изменениями на ЭКГ, в виде постоянной или транзиторной блокады правой ножки пучка Гиса с подъемом сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3).
В настоящее время описаны следующие состояния и заболевания, вызывающие СБ: лихорадка, гиперкалиемия, гиперкальциемия, дефицит тиамина, отравление кокаином, гиперпаратиреоидизм, гипертестостеронемия, опухоли средостения, аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ), перикардит, ИМ, СП, механическая обструкция выходящего тракта правого желудочка опухолями или при гемоперикарде, тромбоэмболия легочной артерии, расслаивающая аневризма аорты, различные аномалии центральной и вегетативной нервной системы, мышечная дистрофия Дюшенна, атаксия Фредерика. Лекарственно–индуцированный СБ описан при лечении блокаторами натриевых каналов, месалазином, ваготоническими препаратами, α–адренергическими агонистами, b–адреноблокаторами, антигистаминовыми препаратами 1–го поколения, антималярийными средствами, седативными, антиконвульсантами, нейролептиками, три– и тетрациклическими антидепрессантами, препаратами лития.
Для ЭКГ пациентов с СБ характерен ряд специфических изменений, которые могут наблюдаться в полном или неполном сочетании:
1. Полная (в классическом варианте) или неполная блокада правой ножки пучка Гиса.
2. Специфической формы элевация сегмента ST в правых грудных отведениях (V1–V3). Описаны два типа элевации сегмента ST: «saddle–back type» («седло») и «coved type» («свод») (рис. 9). Подъем «coved type» достоверно преобладает при симптомных формах СБ, в то время как «saddle–back type» чаще встречается при бессимптомных формах.
3. Инвертированный зубец Т в отведениях V1–V3.
4. Увеличение продолжительности интервала PQ (PR).
5. Возникновение пароксизмов полиморфной желудочковой тахикардии со спонтанным прекращением либо переходом в фибрилляцию желудочков.
Последний ЭКГ–признак в основном и обусловливает клиническую симптоматику данного синдрома. Развитие желудочковых тахиаритмий у пациентов с СБ чаще происходит в ночные или ранние утренние часы, что позволяет связать их появление с активацией парасимпатического звена вегетативной нервной системы. Такие ЭКГ–признаки, как подъем сегмента ST и удлинение интервала PQ, могут носить преходящий характер. H. Atarashi предложил учитывать так называемую «S–терминальную задержку» в отведении V1 – интервал от вершины зубца R до вершины зубца R. Удлинение этого интервала до 0,08 с и более в сочетании с подъемом ST в V2 более 0,18 мВ является признаком повышенного риска фибрилляции желудочков (рис. 10).
9. Стрессовая кардиомиопатия
(синдром «tako–tsubo», СКМП)
СКМП – вид неишемической кардиомиопатии, которая возникает под воздействием сильного эмоционального стресса, чаще у пожилых женщин без значимого атеросклеротического поражения коронарных артерий. Поражение миокарда проявляется в снижении его сократительной способности, наиболее выраженной в апикальных отделах, где он становится «оглушенным». При ЭхоКГ обнаруживают гипокинез верхушечных сегментов и гиперкинез базальных сегментов левого желудочка (рис. 11).
В ЭКГ–картине СКМП выделяют ряд стадий:
1. Элевация сегмента ST в большинстве отведений ЭКГ, отсутствие реципрокной депрессии сегмента ST.
2. Сегмент ST приближается к изолинии, зубец Т сглаживается.
3. Зубец Т становится отрицательным в большинстве отведений (кроме aVR, где он становится положительным).
4. Нормализация ЭКГ (сглаженные или слабоотрицательные зубцы Т могут сохраняться длительно).
10. Аритмогенная дисплазия/
кардиомиопатия правого желудочка (АДПЖ)
АДПЖ – патология, представляющая собой изолированное поражение правого желудочка (ПЖ); часто семейная, характеризующаяся жировой или фиброзно–жировой инфильтрацией миокарда желудочков, сопровождающаяся желудочковыми нарушениями ритма различной степени тяжести, включая фибрилляцию желудочков.
В настоящее время известны два морфологических варианта АДПЖ: жировой и фиброзно–жировой. Жировая форма характеризуется практически полным замещением кардиомиоцитов без истончения стенки желудочка, данные изменения наблюдаются исключительно в ПЖ. Фиброзно–жировой вариант ассоциируется со значительным истончением стенки ПЖ, в процесс может вовлекаться миокард левого желудочка. Также при АДПЖ могут наблюдаться умеренная либо выраженная дилатация ПЖ, аневризмы или сегментарная гипокинезия.
ЭКГ–признаки:
1. Отрицательные зубцы Т в грудных отведениях.
2. Волна эпсилон (ε) за комплексом QRS в отведениях V1 или V2, которая иногда напоминает неполную БПНПГ.
3. Пароксизмальная правожелудочковая тахикардия.
4. Длительность интервала QRS в отведении V1 превышает 110 мс, а продолжительность комплексов QRS в правых грудных отведениях может превышать продолжительность желудочковых комплексов в левых грудных отведениях. Большую диагностическую ценность имеет отношение суммы продолжительностей QRS в отведениях V1 и V3 к сумме продолжительностей QRS в V4 и V6 (рис. 12).
11. Гиперкалиемия (ГК)
ЭКГ–признаками повышения содержания калия в крови являются:
1. Синусовая брадикардия.
2. Укорочение интервала QT.
3. Формирование высоких остроконечных положительных зубцов Т, что в сочетании с укорочением интервала QT создает впечатление элевации ST.
4. Расширение комплекса QRS.
5. Укорочение, при нарастании гиперкалиемии – удлинение интервала PQ, прогрессивное нарушение атриовентрикулярной проводимости вплоть до полной поперечной блокады.
6. Уменьшение амплитуды, сглаживание зубца Р. При нарастании уровня калия – полное исчезновение зубца Р.
7. Возможная депрессия сегмента ST во многих отведениях.
8. Желудочковые аритмии (рис. 13).
12. Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ)
ГЛЖ встречается при артериальной гипертензии, аортальных пороках сердца, недостаточности митрального клапана, кардиосклерозе, врожденных пороках сердца (рис. 14).
ЭКГ–признаки:
1. RV5, V6>RV4.
2. SV1+RV5 (или RV6) >28 мм у лиц старше 30 лет или SV1+RV5 (или RV6) >30 мм у лиц моложе 30 лет.
13. Перегрузка правого
и левого желудочков
ЭКГ при перегрузке ЛЖ и ПЖ выглядит идентично ЭКГ при гипертрофии, однако гипертрофия является следствием длительного перенапряжения миокарда избыточным объемом или давлением крови, и изменения на ЭКГ носят постоянный характер. О перегрузке следует думать при возникновении острой ситуации, изменения на ЭКГ постепенно исчезают при последующей нормализации состояния больного (рис. 8, 14).
14. Блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ)
БЛНПГ – нарушение проводимости в основном стволе левой ножки пучка Гиса до его разделения на две ветви либо одновременное поражение двух ветвей левой ножки пучка Гиса. Возбуждение обычным путем распространяется на ПЖ и окольным, с опозданием – на ЛЖ (рис. 15).
На ЭКГ регистрируется уширенный, деформированный комплекс QRS (больше 0,1 с), который в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид rsR’, RSR’, RsR’, rR’ (преобладает зубец R в комплексе QRS). В зависимости от ширины комплекса QRS блокада левой ножки пучка Гиса бывает полной и неполной (неполная БЛНПГ: 0,1 с 500 мс и выраженная деформация комплекса QRST с формированием зубца Осборна существенно ухудшают жизненный прогноз.
19. Позиционные изменения
Позиционные изменения желудочкового комплекса иногда имитируют на ЭКГ признаки ИМ. Позиционные изменения отличаются от ИМ отсутствием характерной для инфаркта динамики сегмента SТ и зубца ТТ, а также уменьшением глубины зубца Q при регистрации ЭКГ на высоте вдоха или выдоха.
Заключение
На основании анализа отечественной и зарубежной литературы, а также собственных данных хотелось бы подчеркнуть, что элевация сегмента ST отнюдь не всегда отражает коронарогенную патологию, а практикующему врачу часто приходится проводить дифференциальную диагностику многих заболеваний, в том числе редко встречающихся.
RV4. SV1+RV6>30 мм» src=»https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t19/n31/2010-16.gif»/>
0,1 с, в отведениях V5–V6, I, aVL имеет вид RsR’» src=»https://www.rmj.ru/data/articles/Image/t19/n31/2010-17.gif»/> 
Инверсия сегмента st что это
Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.
Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.
Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.
Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.
Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.
Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.
Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.
На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.
Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.