Исследование cast 2 показало что
Антиаритмические препараты первого класса: перспективы применения
Ритм сердца – ритм жизни. Этот афоризм удачно иллюстрирует актуальность проблемы коррекции нарушений ритма сердца. Существуют немедикаментозные методы терапии в аритмологии но они трудоемки и редко бывают достаточно эффективны; продолжает свое бурное развитие хирургия нарушений ритма – но в России в силу экономических и социальных обстоятельств кардиохирургия еще не скоро станет общедоступной. В связи с этим главным методом коррекции ритма остается фармакотерапия.
На прошедшем в октябре 2006 года Российском национальном конгрессе кардиологов вопросам антиаритмической терапии было уделено большое внимание, в частности прошел сателлитный симпозиум компании «Олайнфарм» «Антиаритмические препараты I класса: перспективы применения». Под председательством профессора А.Э. Радзевича (кафедра терапии
МГМСУ, Москва) и академика РАМН Х.Х. Шугушева (КБГУ, Нальчик) на симпозиуме выступил ряд докладчиков, прошла оживленная дискуссия. Во вступительном слове А.Э. Радзевич отметил: «Опрос врачебного общественного мнения четко показывает, что некоторые из проведенных исследований по воздействию антиаритмиков I класса на человеческий организм, в частности исследования CAST, настолько дискредитировали и отпугнули докторов от использования этих препаратов, что применение их резко ограничилось. В результате современная аритмология потеряла многие эффективные возможности по восстановлению и поддержанию сердечного ритма».
Ритм сердца – ритм жизни. Этот афоризм удачно иллюстрирует актуальность проблемы коррекции нарушений ритма сердца. Существуют немедикаментозные методы терапии в аритмологии но они трудоемки и редко бывают достаточно эффективны; продолжает свое бурное развитие хирургия нарушений ритма – но в России в силу экономических и социальных обстоятельств кардиохирургия еще не скоро станет общедоступной. В связи с этим главным методом коррекции ритма остается фармакотерапия.
На прошедшем в октябре 2006 года Российском национальном конгрессе кардиологов вопросам антиаритмической терапии было уделено большое внимание, в частности прошел сателлитный симпозиум компании «Олайнфарм» «Антиаритмические препараты I класса: перспективы применения». Под председательством профессора А.Э. Радзевича (кафедра терапии
МГМСУ, Москва) и академика РАМН Х.Х. Шугушева (КБГУ, Нальчик) на симпозиуме выступил ряд докладчиков, прошла оживленная дискуссия. Во вступительном слове А.Э. Радзевич отметил: «Опрос врачебного общественного мнения четко показывает, что некоторые из проведенных исследований по воздействию антиаритмиков I класса на человеческий организм, в частности исследования CAST, настолько дискредитировали и отпугнули докторов от использования этих препаратов, что применение их резко ограничилось. В результате современная аритмология потеряла многие эффективные возможности по восстановлению и поддержанию сердечного ритма».
1С класс: актуальные вопросы
Применение антиаритмиков I класса – один из самых интересных и спорных вопросов современной аритмологии. Аритмия может ухудшать только качество жизни больного, а препараты, убирая субъективные негативные проявления болезни – ухудшать прогноз – особенно это касается антиаритмиков I класса. Например, доброкачественные аритмии жизни не угрожают, но больной может ощущать себя плохо, и если врач в этом случае будет слишком активно пытаться облегчить состояние пациента, то может ему навредить.
Мы не обязательно должны подавить аритмию. Мы добиваемся того, чтобы больной лучше себя чувствовал, не ощущал симптомов аритмии, не имел гемодинамических расстройств, имел благоприятный прогноз, или, по меньшей мере, не ухудшенный.
Одними из главных исследований в области применения 1С класса были CAST1 и CAST2. Они показали, что ААП первого класса не надо давать больным в острый период инфаркта миокарда, с низкой фракцией выброса и выраженной сердечной недостаточностью. Но боязнь приобрела гипертрофированные формы, стали говорить, что ИБС вообще является противопоказанием к их приему. Между тем, специальных исследований 1С класса на хронических формах ИБС не было. Мета-анализ результатов исследований CAST-1 и CAST-2 показал, что в группе больных, у которых желудочковые аритмии удавалось легко подавить малыми дозами препаратов, летальность была достоверно ниже, чем в группе с трудноустраняемыми аритмиями.
У больных без сердечно-сосудистой недостаточности антиаритмики I класса признаны средствами выбора для купирования и профилактики пароксизмов мерцания предсердий, лечения желудочковой и суправентрикулярной экстрасистолии, купирования и профилактики пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Причем не просто «можно применять», но они действуют лучше, чем другие препараты (β-блокаторы, антагонисты Са 2+ ). Разумеется, необходимо очень четко иметь в виду противопоказания и побочные действия.
В частности, остановимся на этацизине. Естественные противопоказания к его применению: синусовая брадикардия, AB блокада II-III степени, блокада ветвей пучков Гиса, острые формы ИБС, кардиогенный шок, коллапс, выраженная сердечная недостаточность, выраженные нарушения функции печени, почек.
Показания к применению этацизина: лечение наджелудочковой и желудочковой экстрасистолии, купирование и профилактика пароксизмов мерцания предсердий, профилактика пароксизмов наджелудочковой тахикардии. Обращаю внимание на синдром предвозбуждения, в этом случае антагонисты кальция, бета-блокаторы не влияют на его развитие, и по сути дела антиаритмики 1С класса здесь являются препаратами первого выбора. В частности, этацизин рекомендуется для профилактики пароксизмов желудочковой тахикардии. Этацизин применяется, если у больного отсутствует сердечная недостаточность и другие противопоказания.
Лечение экстрасистолических аритмий у больных ИБС пожилого возраста
У пожилых людей все аритмии потенциально злокачественны. Принцип ведения такого пациента врачом такой же, как и больного молодого возраста, только нужно учитывать и корригировать дозу с учетом состояния пациента, фармакокинетики, фармакодинамики препарата, состояния печени и почек пожилого пациента. Если мы предполагаем, что пациент проживет менее одного года, то лучше его лечить медикаментозно, не применяя дефибриллятор. Поскольку практически все наши пациенты имеют органическую патологию, то нужно учитывать основное заболевание при назначении ААП и начинать с половинной дозы относительно обычной.
Многолетние исследования, проведенные в нашем институте, показали, что для лечения желудочковых тахикардий у пожилых пациентов (в т. ч. и при ИБС) оптимально назначение кордарона и этацизина.
Что такое вагусные желудочковые аритмии и как их лечить?
Опыт применения этацизина при лечении фибрилляции предсердий
В общей популяции распространенность фибрилляции предсердий составляет 0,5%, у лиц старше 60 лет – более 5%, старше 75 – около 10%.
Антиаритмическая лекарственная терапия применяется у пациентов с фибрилляцией предсердий по следующим показаниям: для восстановления синусового ритма, для повышения эффективности электроимпульсной терапии, для профилактики ранних рецидивов ФП после кардиоверсии, для поддержания синусового ритма после ФКВ или ЭКВ, для облегчения трансформации ФП в ТП, которое может быть купировано с помощью сверхчастой предсердной стимуляции, для фармакологического контроля частоты желудочковых сокращений.
Препараты 1С класса являются первой линией средств лечения ФП при отсутствии органического поражения сердца, препараты III класса – при лечении пациентов с ФП, имеющих органическое поражение сердца. В результате исследования сделаны следующие выводы:
Этацизин эффективен и показан для лечения рецидивирующей пароксизмальной и рецидивирующей персистирующей фибрилляции предсердий в сочетании с патологией щитовидной железы и/или ХОБЛ, в т. ч. при ИБС.
Закрывая симпозиум, выступил с докладом один из авторов препарата Этацизин – академик Хасан Хаталович Шугушев. В своем докладе он вкратце изложил историю внедрения препарата Этацизин в клиническую практику и еще раз, соглашаясь с остальными докладчиками, отметил: «Этацизин незаслужено забыт и требуется активнее внедрять его в современные отечественные аритмологические стандарты. И что самое главное, количество пациентов, которых доктор ведет на препаратах 1С класса, – это показатель «классности» (квалификации) аритмолога».
Исследование cast 2 показало что
Новости об антиаритмических средствах
Предварительные результаты исследований ЕМIАТ и САМIАТ были представлены 26 марта 1996 г. на конференции Американского кардиологического колледжа в Орландо в заполненной до отказа аудитории. Результаты исследования ЕМIАТ представляли д-р проф. J. Camm (больница Св. Георгия, Лондон) и д-р P. Schwartz (Павианский университет, Италия), а результаты исследования САМIАТ — проф. J. Cairns и д-р S. Connolly (Университет МакМастера, Канада). Эти результаты были очень хорошо встречены аудиторией, поскольку они показали, что амиодарон значительно снижает смертность от аритмий среди перенесших инфаркт миокарда больных с дисфункцией желудочков (ЕМIАТ) или с частыми желудочковыми экстрасистолами (САМIАТ). Было подчеркнуто, что в исследовании САМIАТ такой суммарный показатель, как число случаев смерти от аритмий плюс число случаев фибрилляции желудочков, купированных с помощью реанимационных мероприятий, снизился на 50%. Низкая частота побочных эффектов, отмеченная в обоих исследованиях, подтверждает результаты других крупных испытаний с использованием плацебо таких, как CHFSTST. Наиболее частым побочным эффектом были изменения биологической функции щитовидной железы. Следует подчеркнуть также, что по данным указанных исследований амиодарон не обладал проаритмическим эффектом, что выгодно отличает его от других антиаритмических средств.
Исследование ЕМIАТ финансировалось компанией «Sanofi» и Рабочей группой по аритмиям Европейского кардиологического общества. Исследование САМIАТ финансировалось компанией «Sanofi» и Канадским советом научных медицинских исследований.
К этому письму прилагаются:
 | пресс-релизы, подготовленные группами исследования ЕМIАТ и САМIАТ |
| краткое изложение результатов, представленных на конференции в Орландо |
| словарь терминов, используемых специалистами по аритмиям. |
Ph. Tcheng, G. Almond
Результаты исследования EMIAT подтверждают эффективность применения амиодарона у переживших инфаркт миокарда с дисфункцией желудочков
EMIAT (European Myocardial Infarct Amiodarone Trial). Орландо, шт. Флорида, 26 марта 1996 г.
Результаты исследования European Myocardial Infarct Amiodarone Trial (EMIAT) говорят в пользу применения антиаритмического средства амиодарон у перенесших инфаркт миокарда больных со сниженной фракцией изгнания левого желудочка.
Предварительные результаты, представленные проф. John Camm, Медицинская школа больницы Св. Георгия, Лондон, и проф. Peter Schwartz, кафедра кардиологии, Павианский университет, Италия, показали, что, по данным анализа предполагавшегося лечения, амиодарон оказал большое влияние на второстепенные клинические события, включавшие смертность от аритмий, которая в группах больных, получавших это лекарство, через два года была значительно ниже (Р = 0,052), чем в группах, получавших плацебо. Кроме того, амиодарон снижал суммарную частоту случаев фибрилляции желудочков, купированной с помощью реанимационных мероприятий, и случаев смерти от аритмий (Р = 0,0492). Амиодарон не влиял на частоту основного клинического события, т. е. общей смертности.
Исследование EMIAT, начавшееся в ноябре 1990 г., включало 1486 больных. Оно проводилось в 75 медицинских центрах 16 стран Европы. Больных включали в это исследование в период от 5-го по 21-й день после инфаркта миокарда, если у них фракция изгнания левого желудочка (которую определяли с помощью радионуклидной вентрикулографии) составляла Ј 40%. Результаты испытания анализировали отдельно по тем больным, у которых фракция изгнания составляла от 31 до 40%, и для тех, у кого она была менее 31%.
Включенных в исследование больных случайным образом разделяли на две группы. Первая группа получала 800 мг амиодарона в сутки в течение первых 14 дней, далее по 400 мг в сутки на протяжении 4 мес. и затем по 200 мг в сутки в течение всего оставшегося исследования. Вторая группа получала соответствующее плацебо. Средняя продолжительность наблюдения за больными составила 20 мес. Холтеровский ЭКГ-мониторинг проводили до начала исследования и затем через 2 нед. и 4 мес.
В процессе проведения исследования из него было исключено 206 больных вследствие изменения биохимических показателей функции щитовидной железы (163 из них получали амиодарон и 43 — плацебо). Следует отметить, однако, что у 86% из 163 больных, получавших амиодарон, не было клинических признаков дисфункции щитовидной железы.
Проф. Schwartz подчеркнул, что результаты исследования ЕМIАТ позволяют с уверенностью говорить, что амиодарон вызывает очень резкое снижение смертности от аритмий, и поэтому его необходимо назначать перенесшим инфаркт миокарда больным с высоким риском смерти. Далее он отметил, что «ни одно другое антиаритмическое средство не вызывает столь яркого положительного эффекта у больных, относящихся к этой группе высокого риска», а некоторые из антиаритмических средств, в частности средства, относящиеся к классу IС, в действительности даже повышали смертность среди леченных ими больных.
Сравнивая амиодарон с другими антиаритмическими средствами, проф. Schwartz отметил, что «по данным испытания на больных, перенесших инфаркт миокарда, амиодарон сравнительно безопасен и, по-видимому, не оказывает проаритмического действия».
Комментируя данные о повышенной частоте случаев неаритмической смерти среди больных, получавших амиодарон, проф. Camm сказал, что было зарегистрировано
3 случая смерти от токсического поражения легких. Вместе с тем, он обратил внимание на то, что в группе, получавшей амиодарон, было больше больных, ранее перенесших два или более инфаркта миокарда, и это могло исказить результаты, поскольку эти больные и до последнего инфаркта, по поводу которого они были включены в исследование, уже относились к группе повышенного риска.
Заключая свое выступление, проф. Schwartz отметил, что «эти предварительные данные не являются основанием для назначения амиодарона всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, но это лекарство может быть полезно для тех из них, кто подвержен высокому риску смерти от тахиаритмий и у кого снижена фракция изгнания левого желудочка. Таким больным, по всей вероятности, полезны вазодилататорные, антиишемические и антифибрилляторные свойства амиодарона. Мы должны внимательно проанализировать результаты исследования САМIАТ, проведенного в Канаде, чтобы определить, насколько эффективно это лекарство у перенесших инфаркт миокарда больных со стойкой эктопической активностью желудочков».
Результаты исследования САМIАТ свидетельствуют, что амиодарон снижает смертность от аритмий
Университет МакМастера Гамильтон, пров. Онтарио, Канада Кафедра медицины
Результаты проведенного в Канаде исследования Canadian Amiodarone Myocardial Infarction Arrhytmia Trial (CAMIAT) продемонстрировали, что применение антиаритмического средства амиодарон значительно снижает смертность от аритмий и частоту случаев фибрилляции желудочков, купированной с помощью реанимационных мер, у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. У этих больных высок риск смерти от желудочковых аритмий, и профилактический прием ими низких доз амиодарона резко снизил вероятность возникновения летальных и потенциально летальных желудочковых аритмий.
По мнению главных исследователей, профессора John Cairns и докторов Stuart Connolly, Michael Gent и Robin Roberts, кафедра медицины, Университет МакМастера, пров. Онтарио, Канада, эти результаты «крайне интересны и свидетельствуют о необходимости пересмотра применения таких антиаритмических средств класса III, как амиодарон, у больных, перенесших инфаркт миокарда».
Главный параметр этого исследования — суммарная частота случаев смерти от аритмий и случаев фибрилляции желудочков, купированных с помощью реанимационных мер,— снизился в группе больных, получавших амиодарон, почти на 50%. Частота случаев смерти от аритмий снизилась на одну треть по сравнению с больными, получавшими плацебо. «Амиодарон снизил также частоту таких вторичных параметров исследования, как смертность от аритмий (на 32,6%), общую «сердечную» смертность (на 27,1%) и смертность от всех причин (на 21,2%) — сказал проф. Cairns.
Желудочковые аритмии являются одной из ведущих причин смерти больных, перенесших инфаркт миокарда: манифестные эпизоды стойкой желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков доводят смертность среди таких больных до 40%. Следует отметить, однако, еще чаще (более чем в 20% случаев), чем желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков у больных в постинфарктном периоде наблюдаются частые или групповые желудочковые экстрасистолы. Эти экстрасистолы протекают бессимптомно и выявляются только на ЭКГ; они не столь опасны, как желудочковые тахикардии и фибрилляции желудочков, но все же существенно повышают вероятность смерти больных от аритмии.
Исследование CAMIAT, финансировавшееся Канадским советом медицинских научных исследований и компанией «Sanofi Recherche», было посвящено изучению влияния профилактического приема низкой дозы амиодарона (200 мг в сутки) у 1202 перенесших инфаркт миокарда больных, имевших желудочковые экстрасистолы (> 10 в час) или один или более приступов желудочковой тахикардии.
Включенные в это исследование больные получали по двойной слепой схеме амиодарон (606 человек) или плацебо (596 человек); начальная ударная доза составляла 770 мг в сутки, через 12 мес. суточную дозу плацебо снижали до 300 мг, а суточную дозу амиодарона — до 200 мг. У всех больных проводили амбулаторный 24-часовой ЭКГ-мониторинг через 4 и 8 мес. после начала лечения. Если на этих ЭКГ обнаруживалось подавление желудочковых экстрасистол, начальную дозу амиодарона снижали до указанной выше и дополнительный ЭКГ-мониторинг проводили через 12 и16 мес.
До полного окончания испытания из него были исключены 42,3% больных, получавших амиодарон и 28,5% получавших плацебо. Большая часть 14% разности между этими показателями была обусловлена побочными эффектами амиодарона, наиболее частым из которых был гипотиреоз. «Дисфункция щитовидной железы является одним из потенциальных токсических побочных эффектов, связанных с лечением амиодароном» — отметил д-р Cairns, добавив, что «этот побочный эффект, по всей видимости, зависит от дозы амиодарона и исчезает после прекращения приема данного лекарства».
Весьма важным результатом исследования САМIАТ является отсутствие у амиодарона проаритмического эффекта, который стал причиной преждевременного прекращения предшествовавших испытаний антиаритмических средств класса I (таких, как флекаинид, энкаинид и морицизин) на таких же больных (исследования CAST).
Проф. Cairns подчеркнул, что анализ результатов предполагавшегося лечения продемонстрировал, что амиодарон снижает частоту случаев аритмической смерти и случаев фибрилляции желудочков, купированной с помощью реанимационных мер, в перенесших острый инфаркт миокарда больных с частыми или групповыми желудочковыми экстрасистолами. Есть все основания надеяться на то, что анализы различных подгрупп данных, обнародование которых ожидается позже в этом году, дадут дополнительную крайне интересную информацию.
Амиодарон снижает смертность от аритмий
Результаты исследования САМIАТ
Амиодарон существенно снизил суммарную частоту случаев аритмической смерти и случаев фибрилляции желудочков, купированной с помощью реанимационных мер.
Предварительные результаты исследования САМIАТ, представленные 26 марта 1996 г. на конференции Американского кардиологического общества в Орландо (шт. Флорида), показывают, что амиодарон значительно снижает частоту случаев смерти от аритмий и случаев фибрилляции желудочков, купированной с помощью реанимационных мер. Согласно обработке полученных данных с помощью статистического анализа, описанного в протоколе испытания, различие между результатами в группе, получавшей амиодарон, и в группе, получавшей плацебо, была высокозначимой (P = 0,016).
В группе, получавшей амиодарон, отмечена тенденция к снижению «сердечной» смертности и общей смертности.
Амиодарон эффективно снижал частоту желудочковых экстрасистол (на 86% против 39% в группе, получавшей плацебо). Следует отметить, однако, что это может быть не единственным механизмом терапевтического эффекта амиодарона, и новая информация может пролить дополнительный свет на механизм действия амиодарона.
Побочные эффекты при лечении амиодароном наблюдались редко и были представлены в основном гипотиреозом (3,5% против 0,2% в группе, получавшей плацебо), легочными инфильтратами (3,0% против 1,2% в группе, получавшей амиодарон).
Очень важным результатом исследования САМIАТ является полное отсутствие у амиодарона желудочкового проаритмического эффекта (0,0%).
В общей сложности лечение амиодароном было досрочно прекращено у 26%, а лечение плацебо — у 12% больных.
Дополнительное подтверждение эффективности амиодарона
Результаты исследования ЕМIАТ
Предварительные результаты исследования ЕМIАТ, представленные 26 марта 1996 г. на конференции Американской кардиологического общества, свидетельствуют о значимом (Р = 0,0492) снижении суммарной частоты случаев остановки сердца, купированной с помощью реанимационных мер, и случаев аритмической смерти после лечения амиодароном в течение 2 лет; снижение смертности от аритмии имело пограничную значимость (3 = 0,052) (при анализе результатов предполагавшегося лечения).
Следует отметить, однако, что, по мнению авторов этого исследования, необходимо представить анализ результатов фактически проведенного лечения, который свидетельствует о высокозначимом снижении частоты случаев аритмической смерти (Р = 0,0063) и суммарной частоты случаев остановки сердца, купированной с помощью реанимационных мер, и случаев смерти от аритмии (Р = 0,0021).
Объяснением этого является высокий процент досрочного прекращения лечения амиодароном, главным образом вследствие нарушений функции щитовидной железы.
Амиодарон не влиял на общую смертность.
Побочные эффекты представлены в основном нарушениями функции щитовидной железы (у 163 больных, получавших амиодарон, и у 43 больных, получавших плацебо); следует отметить, однако, что у 86% из 163 больных, получавших амиодарон, имели место только биохимические признаки нарушения функции щитовидной железы, но не было никаких клинических симптомов такого нарушения. В редких случаях наблюдались побочные эффекты со стороны печени (у 34 больных) и легочные инфильтраты (у 16 больных).
Лечение амиодароном не сопровождалось проаритмическим эффектом.
Выводы
Исследования ЕМIАТ и САМIАТ показали, что амиодарон значительно снижает аритмическую смертность среди перенесших острый инфаркт миокарда больных с угрожающей жизни желудочковой аритмией, обусловленной дисфункцией левого желудочка и/или с гипервозбудимостью желудочков, зафиксированной при 24-часовом ЭКГ-мониторинге.
Эти данные позволяют значительно повысить эффективность лечения перенесших инфаркт миокарда больных, которые относятся к группе повышенного риска, поскольку впервые демонстрируют положительный эффект антиаритмической терапии у таких больных. В этой связи следует напомнить, что хорошо известные исследования CAST обнаружили даже повышенную смертность в постинфарктном периоде среди больных, которые получали антиаритмические средства класса I.
Кроме того, эти двойные слепые исследования подтверждают безопасность и хорошую переносимость амиодарона, низкую частоту вызываемых им побочных эффектов (представленных в основном изменениями биохимических показателей функции щитовидной железы), и высокую эффективность этого лекарства. Особенно следует подчеркнуть отсутствие у амиодарона проаритмических эффектов.
СЛОВАРЬ МЕДИЦИНСКИХ ТЕРМИНОВ
Двойное слепое испытание, проведенное в Польше, в рамках которого амиодарон в низкой дозе (200—400 мг в сутки) получали 305 больных с острым инфарктом миокарда и противопоказаниями к лечению бета-блокаторами.
Результат: смертность в течение первого года после инфаркта миокарда снизилась на 42%.
(L. Ceremuzynski, J. Am. Coil. Cardiol. 1992; 20: 1056—1062)
Желудочковая тахикардия
Обычно под этим понимают три или более последовательных сокращений под влиянием желудочкового эктопического очага с частотой более 100 ударов в минуту. Желудочковая тахикардия может быть транзиторной (длится менее 30 с и прекращается самопроизвольно) или же стойкой (длится более 30 с).
Исследование BASIS
Исследование Basel Antiarrhythmic Study of Infarct Survival (BASIS), в котором 312 больных с острым инфарктом миокарда и сложными желудочковыми аритмиями, зарегистрированными при 24-часовом ЭКГ-мониторинге, были случайным образом разделены на 3 группы. Больные группы 1 получали индивидуально подобранную антиаритмическую терапию, больные группы 2 — низкую дозу (200 мг в сутки) амиодарона, больные группы 3 не получали никаких антиаритмических средств. Основными изучавшимися показателями были общая смертность и аритмические события. Результаты: значительное снижение общей смертности и аритмических событий у больных, получавших амиодарон.
(F. Burkart, J. Am. Coil. Cardiol., 1990; 16: 1711—1718).
Исследование CHFSTAT
Исследование Congestive Heart Failure Survival of Antiarrhythmic Therapy (CHFSTAT): многоцентровое испытание, проведенное Управлением по делам ветеранов. Это исследование включало 764 больных с > 10 желудочковыми экстрасистолами в час и фракцией изгнания левого желудочка 10 желудочковых экстрасистол в час, зарегистрированных на 24-часовой ЭКГ. Эти больные были случайным образом разделены на 2 группы, одна из которых получала амиодарон в дозе 200—400 мг в сутки (которую корректировали в зависимости от концентрации амиодарона в плазме, степени подавления аритмии и побочных эффектов), а другая — плацебо.
Амиодарон эффективно подавлял желудочковые экстрасистолы и обладал низкой токсичностью.
(J. Cairns, Circulation, 1991; 84: 550—557)
Поздние желудочковые потенциалы
Микровольтовая волновая активность, связанная с комплексом QRS и, по-видимому, соответствующая замедленному и фрагментированному проведению импульсов в желудочке (комплекс QRS — электрокардиографический эквивалент понятия «сокращение желудочка»). Поздние желудочковые потенциалы регистрируют с помощью ЭКГ с усреднением сигнала. Присутствие поздних потенциалов после инфаркта миокарда является независимым фактором риска, который позволяет выявлять больных, склонных к возникновению угрожающих жизни желудочковых аритмий.
Потенциал действия
В покое сердечная клетка находится в поляризованном состоянии, т. е. существует электрический потенциал между отрицательно заряженной внутренней поверхностью клеточной мембраны и положительно заряженной наружной поверхностью, который называется трансмембранным потенциалом. Потенциал действия представляет собой изменения трансмембранного потенциала при возбуждении сердечной клетки под влиянием какого-либо стимула (электрического, механического, химического и т. д.). Потенциал действия сердечной клетки состоит из 5 фаз:
| фаза 0 — быстрая деполяризация |
| фаза 1 — ранняя быстрая реполяризация |
| фаза 2 — плато |
| фаза 3 — конечная реполяризация |
Эти фазы являются результатом пассивного перемещения по специфическим ионным каналам положительных или отрицательных ионов (натрий, калий, кальций).
| преждевременная деполяризация желудочков; |
| преждевременные сокращения желудочков; |
| преждевременные желудочковые комплексы; |
| желудочковые экстрасистолы. |
Желудочковые экстрасистолы не зависят от нормального синусового ритма и возникают в ответ на электрический импульс, исходящий из самого желудочка. Они могут быть одиночными или групповыми, мономорфными (одного вида) или полиморфными (имеющими два или более видов).
Проаритмия
Вызванные или усиленные лекарствами аритмии сердца.
Программная стимуляция желудочков
Электростимуляция правого желудочка по заранее составленной программе. Это инвазивная электрофизиологическая процедура, связанная с введением электродных катетеров в венозную систему и закреплением электродов в определенных участках сердца. С помощью этого метода выявляют больных с повышенным риском внезапной смерти от остановки сердца и оценивают эффективность антиаритмической терапии.
Радионуклидная вентрикулография
Неинвазивный метод, основанный на способности регистрировать электромагнитное излучение введенного внутрисосудисто радионуклида, который смешивается с кровью, находящейся в полостях сердца. Изображение левого желудочка в систоле и диастоле регистрируют с помощью гамма-счетчика, соединенного с компьютером. После этого рассчитывают систолический и диастолический объемы и с помощью простой формулы определяют фракцию изгнания.
Реполяризация
Реполяризация соответствует фазе 3 потенциала действия и приводит мембрану в состояние покоя. Реполяризация сердца зависит главным образом от положительного заряда наружной поверхности клеточной мембраны, связанной с перемещением ионов калия по различным каналам.
Рефрактерность
Рефракторный период — это промежуток времени, когда сердечные клетки не могут быть возбуждены, т. е. не в состоянии генерировать потенциал действия, независимо от применяемых стимулов.
Тромболитическая терапия
Инфузионное введение фибринолитических средств с целью разрушения или растворения тромбов в кровеносных сосудах.
Фибрилляция желудочков
Чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика
Метод расширения стенозированной или закупоренной коронарной артерии (артерий) с помощью баллонного катетера с целью восстановления кровоснабжения миокарда.
Электрокардиография (ЭКГ) с усреднением сигнала
Метод усреднения сигнала улучшает соотношение сигнал—шум в тех ситуациях, когда сигналы носят периодический, а шум — случайный характер. В сочетании с использованием соответствующих фильтров ЭКГ с усреднением сигнала позволяет регистрировать очень слабую электрическую активность сердца (порядка нескольких мкВ), например поздние желудочковые потенциалы.