какие клетки борются с вирусом
Как клетки едят вирусы
Избавиться от вирусной инфекции клетка может с помощью альтернативного мусороуборочного механизма.
Почувствовав в себе вирус, клетка может дать знать о нём соседям и иммунной системе. Иммунитет заражённую клетку истребит вместе с заразой внутри неё; да и в самой клетке включаются программы самоуничтожения. Но может быть и иначе – клетка просто съедает вирус в ходе так называемой аутофагии.
Про аутофагию мы подробно рассказывали в связи с Нобелевской премией, которую дали за неё. Аутофагия – это в буквальном смысле самопоедание: клетка уничтожает крупные молекулярные комплексы и органеллы, ставшие ненужными или вышедшие из строя, а материалы, из которого они сделаны, использует повторно. В двух словах всё происходит так: в клетке образуется мембранный пузырёк, в котором заключён клеточный мусор, и потом с этим пузырьком сливается другой, содержащий ферменты, которые мусор переваривают. Но собственными молекулами и органеллами дело не ограничивается: механизм аутофагии можно направить против бактерий и вирусов.
О том, что аутофагия работает против вирусной инфекции, было известно давно, однако не было ясно, отличается ли поедание вирусов от поедания обычного мусора. В целом процесс, очевидно, тот же, но детали могут отличаться, соответственно, могут отличаться гены, которые нужны в том или в другом случае.
Сотрудники Юго-западного медицинского центра Техасского университета в Далласе показали, что у противовирусной аутофагии действительно есть свои особенности. Исследователи экспериментировали с человеческими клетками, у которых поочерёдно выключали гены, наблюдая, как они поведут себя с вирусами. В результате удалось найти 216 генов, которые имели отношение к противовирусной аутофагии. Среди этих двухсот шестнадцати наибольшее внимание привлёк ген SNX5, который кодирует белок под названием сортирующий нексин 5.
Все сортирующие нексины плавают в цитоплазме и взаимодействуют с другими белками, которые сидят во внутренних клеточных мембранах. Сортирующий нексин 5 работает с белками, которые сидят в мембранах эндосом. Так называют мембранные пузырьки, в которые клетка захватила какой-то материал из внешней среды. Вирусы обычно так в клетку и попадают: они садятся на наружную мембрану, которая начинает впячиваться внутрь клетки и образует пузырёк-эндосому.
SNX5 нужен, чтобы вирус не выбрался из такого пузырька в клетку. Исследователи экспериментировали с вирусом простого герпеса первого типа, вирусом Синдбис и некоторыми другими: если у клетки не было нексина, противовирусная аутофагия не срабатывала и вирусы свободно размножались. При этом аутофагия, направленная против бактерий, и аутофагия для уборки мусора работали как обычно, то есть сортирующий нексин 5 был нужен именно для того, чтобы с помощью аутофагии уничтожать вирусы. Эксперименты показали, что ген SNX5 и его белок помогают аутофагически избавляться от самых разных вирусов, от вируса гриппа до вируса полиомиелита. Те же результаты получались и с животными: если ген SNX5 у них отключали, вирусы заражали их намного легче.
Как именно сортирующий нексин 5 направляет аутофагию против вирусов, ещё предстоит выяснить. Если мы сумеем узнать все молекулярные особенности этого механизма, то, возможно, найдём способ управлять им с помощью каких-нибудь лекарств. Нынешние противовирусные средства создают против конкретных вирусов. Но если научиться управлять клеточной аутофагией, то у нас в руках появится универсальное противовирусное средство.
Результаты исследований опубликованы в Nature.
Убить невидимого убийцу. Все о вирусах и методах борьбы с ними
Алевтина Боголюбова-Кузнецова СПИД.ЦЕНТР
Вирусы у всех на слуху. С одними мы неизбежно сталкиваемся лично, например, с вирусами гриппа или теми, что вызывают простуду. Другие будоражат медицинское сообщество, наводняют новости и становятся зловещими прообразами для популярной литературы и кино.
И это неудивительно хотя бы потому, что вирусы — штука довольно непонятная. Неясно даже, считать их живыми или нет. С одной стороны, это просто хрупкий набор молекул, который не может существовать автономно, без живой клетки. Он не производит и не накапливает энергии, а также не поддерживает постоянства внутренней среды — ее попросту нет. Но когда вирус попадает в клетку, он проходит жизненный цикл, копирует себя и эволюционирует. Невидимое глазу нечто существует в огромном количестве, постоянно меняется, переходит от одних хозяев к другим и причиняет страдания разной степени тяжести всему человечеству.
Как устроены вирусы?
Вирусная частица, или вирион, — это нуклеиновая кислота (ДНК или РНК) в обертке из белков. В некоторых случаях она покрыта дополнительным слоем липидов, «украденных» у клетки-хозяина. У вирусов есть своя классификация: царства, семейства и прочие таксоны (группы), за списком которых следит Международный комитет по таксономии вирусов. Самый большой таксон — реалм. Сейчас ученые выделяют четыре реалма, из которых три — ДНК-содержащие вирусы. К ним относятся, например, вирусы оспы, герпеса и папилломавирусы.
РНК-содержащие вирусы можно разделить на собственно РНК-вирусы и ретровирусы. Первые — это вирусы гриппа, бешенства, гепатита С, а также коронавирусы и вирус Эбола. Они содержат РНК и используют для размножения РНК-зависимую РНК-полимеразу, с ее помощью на исходной молекуле РНК сразу синтезируется новая. А к ретровирусам относится, например, ВИЧ. Он содержит РНК, но в ходе жизненного цикла она превращается в ДНК и встраивается в геном клетки-хозяина. После чего новая РНК синтезируется уже на основе молекулы ДНК — то есть так же, как у нас.
Как с ними бороться?
Можно выделить три стратегии борьбы с вирусами. Первая — «пожар проще предотвратить, чем потушить». Защититься от заражения можно по-разному, например, избегать незащищенного секса или контакта с зараженной кровью. Более изощренный способ — контроль природных резервуаров вируса: осушение болот (чтобы предотвратить вспышки желтой лихорадки), карантин, вакцинация или отстрел животных.
Еще одна стратегия — активная и пассивная иммунопрофилактика. Активная — это простая и всем знакомая вакцинация. Человеку вводят неактивную форму вируса или его кусочек, в организме срабатывает иммунный ответ и синтезируются антитела, которые защитят человека в будущем, если он когда-нибудь встретится с настоящим живым вирусом. Но вакцину не всегда можно создать, да и уже существующие порой не работают на все сто. Так, вакцина от гриппа защищает только от нескольких — самых распространенных в текущем сезоне — штаммов (видов) вируса. Пассивная иммунопрофилактика — это введение готовых антител тем, кто уже встретился с вирусом или с большой вероятностью сделает это. Такие лекарства существуют для респираторно-синцитиального вируса (рекомендованы недоношенным младенцам) и ветряной оспы (для людей с подавленным иммунитетом).
И, наконец, последняя стратегия на случай, если ничто не помогло и человек заболел, — антивирусные препараты. Их развитие подстегивали научный прогресс и насущные проблемы. Чтобы придумать противовирусный препарат, нужно сначала изучить вирус и его жизненный цикл и выбрать возможные мишени для атаки. Причем такие, чтобы они как можно сильнее отличались от человеческих аналогов. Иначе лекарство будет бороться и с вирусами, и с невинными человеческими клетками, вызывая сильные побочные эффекты.
Первые клеточные культуры, в которых можно было имитировать взаимодействие вируса с хозяином, появились в 1950-х годах. До этого удобных моделей in vitro (в пробирке) не существовало, и изучение вирусов было затруднено. Уже в 1963 году появился первый антивирусный препарат — идоксуридин. Это был нуклеозидный аналог дезоксиуридина — одного из четырех «кирпичиков» молекулы ДНК. Препарат до сих пор используется при лечении герпеса.
В 80-е произошло другое громкое открытие — вирус иммунодефицита человека. Это породило шквал научных работ, посвященных разработке новых противовирусных лекарств. К тому времени связанный с ним СПИД уже распространился по миру, а в США началась эпидемия.
Какие бывают антивирусные препараты?
Их можно разделить на 13 групп, причем к шести относятся различные лекарства против ВИЧ. Это ингибиторы входа вируса в клетку, вирусных ферментов интегразы и протеазы, а также три вида ингибиторов вирусного фермента обратной транскриптазы, или ревертазы. Все они действуют на разные этапы жизненного цикла вируса:
1. Проникновение в клетку
Это первое, что должен сделать вирус, попав в организм. То, какую клетку он поразит, определяется рецептором на ее поверхности. У ВИЧ это рецептор CD4, который есть у Т-хелперов, макрофагов, а также некоторых других видов клеток. Кроме него в связывании вируса и его проникновении участвуют: рецепторы CXCR4 и CCR5 со стороны клетки и поверхностные гликопротеины gp120 и gp41 — со стороны вируса.
Сейчас FDA (американское Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов) одобряет четыре лекарства, работающие на этой стадии. Каждый связывается с каким-то из участников процесса и мешает его работе. Например, к этой группе принадлежит самый новый препарат против ВИЧ — фостемсавир, его одобрили в США в июле 2020 года. В организме он превращается в активную форму темсавир, соединяется с вирусным гликопротеином gp120 и мешает ему связаться с клеточным рецептором CD4. Другой препарат — ибализумаб — связывается с самим CD4, причем так, что рецептор не может участвовать в проникновении вируса, но выполняет свою нормальную иммунную функцию — связывает и узнает антигены на поверхности антигенпрезентирующих клеток.
Подобные препараты также используются для лечения респираторно-синцитиального вируса, вирусов ветряной оспы и простого герпеса. Они тоже действуют на вирусные гликопротеины и их связывание с клеточными рецепторами. К этой же группе можно отнести препараты для пассивной иммунопрофилактики антителами.
2. Подготовка к размножению, часть 1
Когда вирус попал в клетку, он должен в ней размножиться, то есть создать копии себя, используя ресурсы самой клетки. Так как ВИЧ — ретровирус, его генетический материал — РНК, которая должна достроиться до двухцепочечной ДНК и встроиться в ДНК клетки. Процесс достраивания называется обратной транскрипцией, и для него необходим вирусный фермент обратная транскриптаза, ее еще называют ревертазой. Это самая популярная мишень препаратов против ВИЧ, которые делятся на две группы: нуклеозидные и ненуклеозидные.
3. Подготовка к размножению, часть 2
Чтобы наконец размножиться, ВИЧ, уже в виде молекулы ДНК, необходимо встроиться в геном клетки-хозяина. В этом участвует другой вирусный фермент — интеграза. Ее ингибируют несколько одобренных лекарств, причем они часто используются вместе с другим препаратом — кобицистатом. Он никак не действует на вирус, но ингибирует некоторые ферменты печени и увеличивает биодоступность самих антивирусных препаратов.
Попав в геном, вирус может запустить транскрипцию и синтезировать новые РНК и белки. А может и «заснуть». Именно поэтому ВИЧ почти нельзя вылечить: всегда останутся клетки со «спящим» вирусом, который себя не проявляет, а значит, не может быть мишенью для атаки. Активация вируса связана с активацией клетки. Так как ВИЧ инфицирует в основном иммунные клетки, именно те из них, что борются с инфекцией, и становятся его жертвой.
4. Созревание
Белки ВИЧ синтезируются в виде длинных полипротеинов, которые нужно «нарезать», чтобы получить зрелые формы. Для этого необходим вирусный фермент протеаза. Это — вторая по популярности мишень антивирусных препаратов. Большинство из них — белковые аналоги вирусного полипептида. Они ингибируют работу фермента, и зрелые вирусные белки и новые вирусные частицы не образуются. Подобно ингибиторам обратной транскриптазы, к препаратам из этой группы тоже очень быстро развивается резистентность. И, как и с ингибиторами вирусной интегразы, с ними часто используется кобицистат.
Препараты ингибирования вирусной протеазы также существуют для лечения вируса гепатита С. Несмотря на большие отличия в структуре и способе репликации, белки этого вируса тоже синтезируются в незрелой форме, которую нужно «нарезать».
Другие препараты
Есть три группы антивирусных препаратов, которые мы еще не упоминали. Во-первых, это ингибиторы белков NS5A и NS5B вируса гепатита С, которые играют важную роль в репликации РНК вируса. Во-вторых, лекарства против вируса гриппа: три ингибитора вирусного белка нейраминидазы и один ингибитор РНК-полимеразы вируса. И, наконец, сборная солянка препаратов, которые не действуют прицельно на вирусные компоненты. Это интерфероны, а также иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток.
Первые заслуживают особого внимания из-за обилия отечественных лекарств против гриппа и простуды на их основе. FDA одобряет инъекции (!) интерферонов только для лечения гепатита B и С, причем на практике они используются очень осторожно из-за серьезных побочных эффектов. Отечественные противовирусные препараты с интерферонами, которые выпускаются в форме мазей, спреев и суппозиториев, вряд ли работают. И слава богу. Иммуностимуляторы и ингибиторы митоза клеток выпускаются в виде мазей и используются для лечения генитальных бородавок, то есть папилломавируса человека.
Наука не стоит на месте, и разработка противовирусных препаратов продолжается, подстегиваемая новыми вирусами, эпидемиями, а также развитием резистентности к существующим лекарствам. Но по-прежнему самыми изученными и многочисленными препаратами остаются ингибиторы вирусных обратной транскриптазы или ДНК-полимеразы и протеазы. Для разработки других стратегий борьбы ученым еще предстоит изучить детали работы вирусов — как давно известных, так и совершенно новых.
Да, вирусы остаются источником зловещих идей в популярной культуре. Но существующих препаратов и методов уже достаточно, чтобы мы могли избежать заражения, быстро вылечиться или свести негативные последствия болезни к нулю.
Как устроен иммунитет: Объясняем по пунктам
Андрей Смирнов СПИД.ЦЕНТР
«Йогурт для укрепления иммунитета», «Иммуностимулирующие витамины», «Да простудился, наверное, иммунитет упал»… Мы слышим слово «иммунитет» так часто, что уже почти не задумываемся, как он устроен и работает. На уроках биологии нам рассказывали, что иммунитет защищает от микробов, но только ли этим ограничивается его функция и как именно он понимает, от кого нужно нас защищать? СПИД.ЦЕНТР объясняет, как устроена иммунная система.
Наш организм непрерывно меняется, но при этом очень «любит» постоянство и может нормально работать только при определенных параметрах своей внутренней среды. Например, нормальная температура тела колеблется между 36 и 37 градусами по Цельсию. Вспомните последнюю простуду и то, как плохо вы себя чувствовали, стоило температуре подняться всего на полградуса. Такая же ситуация и с другими показателями: артериальным давлением, рН крови, уровнем кислорода и глюкозы в крови и другими. Постоянство значений этих параметров называется гомеостазом, а поддержкой его стабильного уровня занимаются практически все органы и системы организма: сердце и сосуды поддерживают постоянное артериальное давление, легкие — уровень кислорода в крови, печень — уровень глюкозы и так далее.
Иммунная же система отвечает за генетический гомеостаз. Она помогает поддерживать постоянство генетического состава организма. То есть ее задача — уничтожать не только все чужеродные организмы и продукты их жизнедеятельности, проникающие извне (бактерии, вирусы, грибки, токсины и прочее), но также и клетки собственного организма, если «что-то пошло не так» и, например, они превратились в злокачественную опухоль, то есть стали генетически чужеродными.
Как клетки иммунной системы уничтожают «врагов»?
Чтобы разобраться с этим, сначала нужно понять, как иммунная система устроена и какие бывают виды иммунитета.
Иммунитет бывает врожденным (он же неспецифический) и приобретенным (он же адаптивный, или специфический). Врожденный иммунитет одинаков у всех людей и идентичным образом реагирует на любых «врагов». Реакция начинается немедленно после проникновения микроба в организм и не формирует иммунологическую память. То есть, если такой же микроб проникнет в организм снова, система неспецифического иммунитета его «не узнает» и будет реагировать «как обычно». Неспецифический иммунитет очень важен — он первым сигнализирует об опасности и немедленно начинает давать отпор проникшим микробам.
по теме
Мнение
«Иммунитет пациента с ВИЧ похож на иммунитет пожилого человека»
Однако эти реакции не могут защитить организм от серьезных инфекций, поэтому после неспецифического иммунитета в дело вступает приобретенный иммунитет. Здесь уже реакция организма индивидуальна для каждого «врага», поэтому «арсенал» специфического иммунитета у разных людей различается и зависит от того, с какими инфекциями человек сталкивался в жизни и какие прививки делал.
Специфическому иммунитету нужно время, чтобы изучить проникшую в организм инфекцию, поэтому реакции при первом контакте с инфекцией развиваются медленнее, зато работают гораздо эффективнее. Но самое главное, что, один раз уничтожив микроба, иммунная система «запоминает» его и в следующий раз при столкновении с таким же реагирует гораздо быстрее, часто уничтожая его еще до появления первых симптомов заболевания. Именно так работают прививки: когда в организм вводят ослабленных или убитых микробов, которые уже не могут вызвать заболевание, у иммунной системы есть время изучить их и запомнить, сформировать иммунологическую память. Поэтому, когда человек после вакцинации сталкивается с реальной инфекцией, иммунная система уже полностью готова дать отпор, и заболевание не начинается вообще или протекает гораздо легче.
Кто отвечает за работу различных видов иммунитета?
Таким образом, органы иммунной системы обеспечивают образование, созревание и место для жизни иммунных клеток. В нашем организме есть много их видов, вот основные из них.
Как клетки иммунной системы отличают «своих» от «чужих» и понимают, с кем нужно бороться?
В этом им помогает главный комплекс гистосовместимости первого типа (MHC-I). Это группа белков, которая располагается на поверхности каждой клетки нашего организма и уникальна для каждого человека. Это своего рода «паспорт» клетки, который позволяет иммунной системе понимать, что перед ней «свои». Если с клеткой организма происходит что-то нехорошее, например, она поражается вирусом или перерождается в опухолевую клетку, то конфигурация MHC-I меняется или же он исчезает вовсе. Натуральные киллеры и Т-киллеры умеют распознавать MHC-I рецептор, и как только они находят клетку с измененным или отсутствующим MHC-I, они ее убивают. Так работает клеточный иммунитет.
по теме
Эпидемия
Учёные выяснили, как вирусы обманывают иммунитет
Но у нас есть еще один вид иммунитета — гуморальный. Основными защитниками в этом случае являются антитела — специальные белки, синтезируемые B-лимфоцитами, которые связываются с чужеродными объектами (антигенами), будь то бактерия, вирусная частица или токсин, и нейтрализуют их. Для каждого вида антигена наш организм умеет синтезировать специальные, подходящие именно для этого антигена антитела. Молекулу каждого антитела, также их называют иммуноглобулинами, можно условно разделить на две части: Fc-участок, который одинаков у всех иммуноглобулинов, и Fab-участок, который уникален для каждого вида антител. Именно с помощью Fab-участка антитело «прилипает» к антигену, поэтому строение этого участка молекулы зависит от строения антигена.
Как наша иммунная система понимает устройство антигена и подбирает подходящее для него антитело?
Рассмотрим этот процесс на примере развития бактериальной инфекции. Например, вы поцарапали палец. При повреждении кожи в рану чаще всего попадают бактерии. При повреждении любой ткани организма сразу же запускается воспалительная реакция. Поврежденные клетки выделяют большое количество разных веществ — цитокинов, к которым очень чувствительны нейтрофилы и макрофаги. Реагируя на цитокины, они проникают через стенки капилляров, «приплывают» к месту повреждения и начинают поглощать и переваривать попавших в рану бактерий — так запускается неспецифический иммунитет, но до синтеза антител дело пока еще не дошло.
Расправляясь с бактериями, макрофаги выводят на свою поверхность разные их кусочки, чтобы познакомить Т-хелперов и B-лимфоцитов со строением этих бактерий. Этот процесс называется презентацией антигена. Т-хелпер и B-лимфоцит изучают кусочки переваренной бактерии и подбирают соответствующую структуру антитела так, чтобы потом оно хорошо «прилипало» к таким же бактериям. Так запускается специфический гуморальный иммунитет. Это довольно длительный процесс, поэтому при первом контакте с инфекцией организму может понадобиться до двух недель, чтобы подобрать структуру и начать синтезировать нужные антитела.
После этого успешно справившийся с задачей B-лимфоцит превращается в плазматическую клетку и начинает в большом количестве синтезировать антитела. Они поступают в кровь, разносятся по всему организму и связываются со всеми проникшими бактериями, вызывая их гибель. Кроме того, бактерии с прилипшими антителами гораздо быстрее поглощаются макрофагами, что также способствует уничтожению инфекции.
Есть ли еще какие-то механизмы?
Специфический иммунитет не был бы столь эффективен, если бы каждый раз при встрече с инфекцией организм в течение двух недель синтезировал необходимое антитело. Но здесь нас выручает другой механизм: часть активированных Т-хелпером В-лимфоцитов превращается в так называемые клетки памяти. Эти клетки не синтезируют антитела, но несут в себе информацию о структуре проникшей в организм бактерии. Клетки памяти мигрируют в лимфатические узлы и могут сохраняться там десятилетиями. При повторной встрече с этим же видом бактерий благодаря клеткам памяти организм намного быстрее начинает синтезировать нужные антитела и иммунный ответ запускается раньше.
Таким образом, наша иммунная система имеет целый арсенал различных клеток, органов и механизмов, чтобы отличать клетки собственного организма от генетически чужеродных объектов, уничтожая последние и выполняя свою главную функцию — поддержание генетического гомеостаза.
Внутренние защитники организма. Как мы можем им помочь?
В организме человека существует собственная внутренняя армия, которая обеспечивает оборону от любой агрессии по всем правилам военного искусства. Здесь строго охраняются границы, выстраиваются многочисленные хитроумные линии защиты, налажена служба внутренней безопасности, внешняя разведка, действуют группы быстрого реагирования и отдельные снайперы-киллеры – своеобразный«спецназ».
Что это за бойцы невидимого фронта и как усилить их бойцовские качества?
Эта сложная оборонительная конструкция является частью иммунной системы нашего организма, но многие ее функции находятся за пределами иммунитета – действуют автономно, но с той же целью: сохранить наше здоровье.
Первая линия защиты: «пограничники» фагоциты
Фагоциты как раз действуют вне общей системы иммунитета. Эти клетки (фаги, или фагоциты) постоянно курсируют по кровеносным и лимфатическим сосудам и первыми встречают болезнетворные микробы, попадающие в организм. В отличие от иммунных клеток, фаги не классифицируют объект по происхождению и степени опасности, они нацелены только на оборону «своих» от «чужих» и стремятся поглотить как можно больше микробов. Если «врагов» слишком много, количество фагоцитов в крови быстро растет.
Вторая линия защиты: макрофаги и другие герои
Вредоносные микробы и вирусы, сумевшие преодолеть границы организма, встречают отпор уже собственно иммунной системы. Иерархия в иммунной системе выстроена очень четко: клетки постоянно анализируют данные о поступивших неприятелях, вырабатывают наиболее эффективные методы защиты против каждого и передают информацию о нем в «вышестоящую организацию» – более интеллектуальным защитникам. Вначале с микробом работают макрофаги – «большие пожиратели». Прежде чем уничтожить, «врага» расщепляют, а данные о нем поступают к Т-хелперам – лимфоцитам с более высоким «интеллектом». Они способны не только различать тип микробов, но и определить, встречался ли с ними организм прежде. Проанализировав ситуацию, Т-хелпер активизирует В-лимфоциты, которые готовят атаку против идентифицированного «врага»: вырабатывают в кровь особые белки – иммуноглобулины, или антитела.
Антитела вырабатываются адресно – именно против того микроба, который попал в организм. И тут у вредителей шансов нет! Антитела борются с антигенами (токсичными веществами микробов) на совесть, используя индивидуальный подход. Например, реакция агглютинации, спровоцированная антителами, микробов склеивает, не давая им действовать во вред, реакция преципитации – осаждает и выводит из организма, антитела-лизины микробов просто растворяют, а опсонины присоединяются к микробу, чтобы сделать его более привлекательным для фагов – то есть играют роль «приправы», повышающей фагам аппетит. В любом случае микробы погибают.
Третья линия защиты: найти и уничтожить
Естественные (натуральные) киллеры – это клетки-убийцы, которые входят в состав лейкоцитарной части крови и постоянно присутствуют в организме. Это убийцы очень высокой квалификации. Их цель – распознать «предателей», переметнувшихся на сторону врага, найти их и уничтожить. С обычными микробами и бактериями справляются фагоциты и макрофаги, в крайнем случае, с ними разбираются антитела. А вот коварный вирус не просто прячется, а внедряется в клетку и заставляет ее работать на себя: пораженная клетка начинает производить новые вирусы. Именно такие клетки распознают и уничтожают натуральные киллеры (NK).
Вообще, вирус – это очень серьезная атака на организм. Кроме естественных киллеров вирусу противостоит и собственная внутренняя система защиты каждой клетки: если организм поражается вирусом, в клетках тут же вырабатывается специальный противовирусный белок – интерферон.
Натуральные киллеры также активно борются с перерождающимися раковыми клетками. В помощь натуральным киллерам в организме начинает синтезироваться особый противовоспалительный внеклеточный белок цитокин – фактор некроза опухоли (ФНО). Его задача – блокировать размножение переродившихся клеток и мобилизовать всю армию защитников на борьбу с теми, что уже появились, «заинтересовать» и стимулировать макрофагов и киллеров на скорейшее уничтожение раковых клеток.
Как помочь защитникам?
Казалось бы, если в нашем организме так много факторов защиты, мы вообще не должны болеть. Однако защитная система безупречно работает только в очень здоровом теле. Иными словами, для того, чтобы защита от агрессивных вирусов и микробов была эффективной, организм нужно содержать в порядке, давать ему возможность восстанавливаться и, разумеется, в трудные моменты оказывать ему всяческую поддержку.