какие клетки крови участвуют в фагоцитозе

Что такое фагоциты и какова их роль в организме

Фагоциты – это уникальная группа клеток в нашем организме. Они одновременно являются частью иммунной и кровеносной систем, а также соединительной ткани. Их главная задача – защитить организм от продуктов тканевого распада, выстроить барьер от проникновения инфекции органической или неорганической природы. И для этого они используют уникальную, свойственную только им, функцию.

Общая характеристика фагоцитов

Фагоцитоз был впервые описан русским ученым Ильей Ильичем Мечниковым более 100 лет тому назад. Ученый, наблюдая за плоскими червями и личинками морских звезд, обнаружил у них удивительное свойство: не имея рта, они способны поглощать и растворять разные вещества. В ходе наблюдения биолог предположил, что это свойство особых клеток, которые содержатся в этих организмах. Оказалось, что эти клетки быстро перемещаются внутри личинок и поглощают все, что попадает в организм. Причем выявленные клетки способны поглощать не только пищу. Мечников вонзил в тельце личинки морской звезды маленькую деревянную занозу и начал наблюдать в микроскоп за поведением удивительных клеток. Вскоре они скопились вокруг занозы и начали ее пожирать. Эти «прожорливые» клетки и есть фагоциты, их название происходит от греческих слов, которые так и переводятся – «пожирать».

В ходе дальнейших исследований было обнаружено, что фагоциты продуцируются костным мозгом, содержатся в организме всех животных и человека, концентрируются в крови и почти всех тканях, в нашем организме они представлены в нескольких видах.

Как «работают» фагоциты в человеческом организме

Фагоциты защищают организм от бактерий, токсических веществ и некоторых вирусов, способны продуцировать разные биоактивные вещества, стимулировать воспалительные реакции, а также активизировать работу других агентов иммунной системы. По сути, фагоциты – это вторая линия защиты организма от патогенов, которые все же проникли в организм. Процесс поглощения фагоцитарными клетками опасных для человека агентов называется фагоцитозом.

Для упрощенного понимания механизмов фагоцитоза следует вспомнить амебу – представителя одноклеточных, известного большинству со школьной программы. Как и амеба, фагоцит имеет так называемые ложные ножки, которыми обволакивает свою добычу и поглощает ее. Сообщается о филогенетическом родстве амебы и фагоцитов.

При попадании в организм патогена рецепторы фагоцитов улавливают высвобождаемые им химические вещества и направляются к ним. При связывнии мишени с рецепторами фагоцита осуществляется фагоцитоз и чужеродный для организма агент разрушается индуцируемыми фагоцитами окислителями или оксидом азота. Остатки «съеденного» патогена выбрасываются обратно на поверхность фагоцита и элиминируются из организма.

Однако существуют факторы инвазивности, при которых патогены могут не только уклоняться от распознавания иммунной системой, но и управлять иммунными процессами. На ранних этапах инфицирования происходит взаимодействие патогенов с факторами врожденного иммунитета, и это является основным этапом для выживания возбудителей. Для того, чтобы ускользнуть от распознавания рецепторами фагоцитов патогенные бактерии используют следующие механизмы: прикрывают свою поверхность белками хозяина, образуют капсулы, варьируют молекулярными структурами клеточной стенки и др. Такие фагоцитированные бактерии могут выживать и размножаться внутри фагоцита, тем самым блокировать созревание фагосомы и воздействовать на внутриклеточные сигнальные пути.

Виды фагоцитов

Все фагоциты, которые присутствуют в человеческом организме, принято делить на две группы: так называемые непрофессиональные и профессиональные.

Профессиональные фагоциты

Профессиональные фагоцитарные клетки характеризуются более узкой специализацией, то есть они взаимодействуют с определенной категорией мишеней. К профессиональным фагоцитам относятся моноциты, макрофаги, нейтрофилы, дендритные и тучные клетки. Эта группа считается особо важной для защиты организма.

Моноциты

Мононуклеарные фагоциты, или моноциты, представляют собой самые большие клетки среди лейкоцитов (белых кровяных клеток). На наружной стороне плазматической мембраны моноцитов локализовано множество рецепторов, число которых увеличивается по мере созревания моноцитов. Среди них имеются рецепторы к разным веществам, которые связывают JgG и иммунные комплексы; обеспечивают способность мононуклеарных клеток к фагоцитозу бактерий и различных клеток. В кровоток моноциты попадают из костного мозга, в котором они синтезируются. Эти клетки довольно быстро передвигаются и в сосудах остаются всего лишь от 24 до 48 часов, после чего проникают в другие ткани и превращаются в макрофаги.

Концентрация моноцитов в крови варьируется зависимо от возраста и регулируется балансом стимуляторов и ингибиторов. Повышение количества может быть признаком:

Недостаточное количество клеток из этой группы может быть связано с иммунными расстройствами – как врожденными, так и приобретенными (например, СПИД, атрофия костного мозга).

Макрофаги

Макрофаги – это также мононуклеарные клетки. Макрофаги разных тканей имеют различные форму, размеры, биохимический состав. Однако общим признаком для них является наличие большого количества лизосом, митохондрий, вакуолей, эндоплазматических пузырьков и разнообразных гранул. Для макрофага и моноцита характерно единство строения, происхождения и функций. На поверхности их мембраны присутствуют различные антигены, среди которых общие антигены находятся и на макрофагах (костного мозга, лимфатических узлов, селезенки), и на моноцитах. Только на макрофагах выявляются дифференцировочные антигены по мере их созревания. Перекрестнореагирующие с другими клетками антигены взаимодействуют с Т-лимфоцитами, эндотелиоцитами, гранулоцитами. Функциональная активность мембраны определяется ее антигенным составом, мембранным транспортом, наличием рецепторов, интенсивностью синтеза и ее самообновления. В процессе фагоцитоза и пиноцитоза происходит протеолитическое разрушение мембраны, целостность которой восстанавливается за счет синтеза через 6 часов, что обеспечивает восстановление функций макрофагов.

Нейтрофилы

Нейтрофилы, как и моноциты, являются представителями группы клеток-лейкоцитов. В кровотоке на долю нейтрофилов приходится от 50% до 75% всех лейкоцитов. Продолжительность жизни нейтрофила составляет около 5 суток. Их основная задача – предотвратить развитие инфекции.

Современные лабораторные методы позволяют определять количество нейтрофилов в организме. Снижение их количества отмечается при таких заболеваниях, как:

Дефицит нейтрофилов также может быть вызван приемом некоторых лекарств, например, антибиотиков или диуретиков. Снижение лейкоцитов, в том числе и нейтрофилов, отмечается у онкологических пациентов, проходящих лучевую или химиотерапию.

Существенное повышение количества нейтрофилов может указывать на следующие заболевания:

Дендритные клетки

Свое название дендритные клетки получили из-за специфического строения. Они имеют множество разветвленных отростков, которые напоминают крону дерева (dendron). Клетки из этой группы в больших количествах содержатся в разных тканях, их основное количество концентрируются в полостях органов, а также в близости к внешней среде, то есть в слизистых оболочках носа, желудка, в альвеолярных тканях легких. После полного созревания дендритные клетки проникают в лимфоидную ткань (лимфоузлы, миндалины, серозную оболочку, носоглотку) и усиливают активность лимфоцитов и макрофагов.

Тучные клетки (лаброциты)

Главная задача лаброцитов – активизировать воспалительные реакции в организме, которые являются сигналом для макрофагов, нейтрофилов и других фагоцитов и должны защитить организм от внешнего возбудителя. Любое воспаление – это своеобразная команда к действию для всех присутствующих в организме фагоцитов. То есть лаброциты повышают активность разных групп фагоцитарных клеток и выполняют незаменимые функции, от которых зависит работа всей иммунной системы. Но сами тучные клетки также не лишены фагоцитарной активности. Они, как правило, специализируются на грамотрицательных бактериях.

Непрофессиональные фагоциты

Непрофессиональные фагоциты лишены направленного действия против конкретного вида патогена. Их фагоцитарная активность не столь выражена, как у профессиональных клеток. К этой группе принадлежат фибробласты, а также клетки эндотелия сосудов и эпителия. Они реагируют на любой патоген, проникший в организм.

Функции фагоцитов

Фагоциты – незаменимое звено иммунной системы. Анализируя главные характеристики разных типов фагоцитарных клеток, можно решить, что их основная задача – защищать от инфекции. Но это далеко не единственная их функция. Они «пожирают» (процесс фагоцитоза) твердые частицы, которые в человеческом организме являются патогенными, очищают кровь, поддерживают здоровье внутренних органов и выполняют еще множество полезных функций.

1. Защита от чужеродных тел

Чтоб понять, как фагоциты выполняют эту функцию, достаточно вспомнить, что происходит, когда вонзается заноза. Если ее сразу не удалить, то вокруг инородного тела образуется очаг воспаления и нагноения, а через некоторое время гной вместе с занозой вырывается наружу. Гной – это отмершие фагоциты, которые таким образом обеспечили защиту от загрязнения инородным телом здоровой ткани организма.

2. Защита от опухолей

Известно, что в результате множества подтвержденных и подозреваемых факторов в организме человека происходят нарушения, которые приводят к неконтролируемому делению и росту клеток, который может быть как доброкачественного, так и злокачественного характера. Иммунная система играет важную роль в противоопухолевой защите: фагоциты немедленно отыскивают перерожденные клетки и уничтожают их, предотвращая таким образом онкологические заболевания.

3. Участие в процессе апоптоза

В среднем организм взрослого человека – это примерно 100 триллионов клеток, среди которых некоторые живут несколько суток, другие являются «долгожителями» и живут по несколько лет. Ежедневно гибнет около 70 миллиардов клеток, которые удаляют макрофаги. При естественной гибели клеток, они выделяют некие вещества, на которые реагируют фагоциты и уничтожают старые клетки. Этот процесс называется апоптозом.

4. Защита от болезней

Фагоцитарные образования способны предотвращать заболевания, которые не связаны с инфекцией, опухолью или другими факторами, интересными для фагоцитов. Например, при атеросклерозе макрофаги участвуют в замедлении прогрессии заболевания. Когда холестерин откладывается в эндотелии сосудов, макрофаги «поедают» частицы жира и вместо него образуются так называемые пенистые клетки. Но фагоцитарные клетки не способны полностью уничтожать липопротеины, поэтому холестериновые бляшки продолжают образовываться на стенках сосудов, хотя в некоторых случаях и несколько медленнее.

5. Поддержка функций иммунной системы

Фагоцитарные клетки обладают способностью повышать активность друг друга, а также других агентов иммунной системы. Кроме того, фагоциты выделяют специфические вещества, которые стимулируют костный мозг на выработку клеток иммунной системы.

6. Способствуют восстановлению тканей

Фагоциты также могут участвовать в формировании тканей при их повреждении за счет образования рубцовых клеток (фибробластов). В результате в месте повреждения появляется «латка» в виде рубца. Этот процесс происходит не только при внешних повреждениях кожи. Фибробласты незаменимы для рубцевания язвы органов ЖКТ и заживления миокарда в постинфарктный период.

Всегда ли фагоциты полезны

Механизм воздействия на патогены у фагоцитов отработан тысячелетиями эволюции. Но даже это не делает их абсолютно безопасными и полезными для человеческого организма. И во многом виной являются не столько сами фагоциты, сколько условия современной жизни человека. Плохая экология, хронические стрессы часто приводят к тому, что в принципах работы фагоцитов появляются сбои. Взять хотя бы аутоиммунные заболевания. Эта группа болезней вызвана тем, что вследствие сбоя иммунитет воспринимает клетки собственного организма как патогены. Как следствие, фагоциты «набрасываются» на ткани почек, суставы, разные части сердца, и организм начинает стареть в несколько раз быстрее.

В человеческом организме присутствует огромное количество клеток специфического действия – фагоцитов. Они взаимодействуют между собой и другими клетками, поэтому очень важно обеспечение нормального протекания этого процесса. Любой дисбаланс этого взаимодействия влечет за собой проблемы со здоровьем. Лучшая помощь для оптимального функционирования системы фагоцитоза – это соблюдение здорового образа жизни, правильного питания и поддержания иммунитета в норме.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Источник

Какие клетки крови участвуют в фагоцитозе

Фагоциты выполняют не только защитные (поглощают и разрушают чужеродные агенты), но и дренажные функции (удаляют погибшие и деградировавшие структуры организма). Фагоциты представлены клетками миелопоэтического ряда (полиморфно-ядерные лейкоциты) и макрофагально-моноцитарной системы (моноциты, тканевые макрофаги). Основные свойства фагоцитирующих клеток представлены в табл. 10-5.

Полиморфно-ядерные лейкоциты имеют дольчатое ядро и множество мелких цитоплаз-матических гранул (поэтому их также называют гранулоциты). По окрашиванию гранул выделяют три типа клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы. Феномен краевого стояния. Нейтрофилия. Эозинофилия

Нейтрофилы — основные эффекторные клетки острого воспаления; у взрослых лиц они составляют самую многочисленную популяцию лейкоцитов. Основная часть нейтрофилов циркулирует в крови в течение 6-7 ч. Затем они скапливаются в капиллярах, где формируют краевой пул, прикрепляясь к эндотелию (по периметру кровотока); в таком состоянии нейтрофилы находятся в готовности немедленно покинуть кровеносное русло (феномен краевого стояния). Нейтрофилия (увеличение их количества в периферической крови) часто указывает на наличие воспалительной реакции.

Потенциал эозинофилов направлен не столько на фагоцитирование бактерий, сколько на нейтрализацию паразитов, особенно гельминтов (например, нематод). Поэтому, эозинофилия — признак, указывающий на возможную глистную инвазию. Кроме того, эозинофилы участвуют в разрушении гистамина, выделяя гистаминазу. Именно поэтому эозинофилию также наблюдают при аллергических заболеваниях. Определённая роль в подобной специализации эозинофилов принадлежит специфическим гранулам, содержащим пероксидазы и катионные белки (например, основный белок, катионные белки эозинофилов), активные именно в отношении паразитов. В активации эозинофилов важную роль играют IgE, образующиеся в ответ на сенсибилизацию организма аллергенами (в том числе микробными).

Источник

Клетки осуществляющие фагоцитоз

Фагоцитоз – это явление захвата и переваривания чужеродных вредных частиц, попавших в организм, особыми клетками-защитниками. Притом к фагоцитозу способны не только «специально обученные» фагоциты, цель жизни которых заключается в защите здоровья человека, но и клетки, выполняющие в нашем теле совершенно иные задачи… Итак, какие же существуют клетки, способные к фагоцитозу?

Моноциты

Моноциты – одно их первых названий, которые всплывают в памяти при упоминании о фагоцитозе. Эти осуществляющие фагоцитоз лейкоциты непрерывно перемещаются в крови, «сканируя» окружающее пространство на предмет наличия в нем вредоносных объектов. Найдя «обидчика», они захватывают и уничтожают его. После этого, избавившись от продуктов расщепления бактерии, микропаразита или вируса, они продолжают свою работу в аналогичном направлении.

При фагоцитозе моноцит справляется с вредными объектами всего за 9 минут. Иногда он поглощает и расщепляет клетки и субстраты, превышающие его по размерам в несколько раз.

Нейтрофилы

Фагоцитоз нейтрофилов осуществляется похожим образом, с той лишь разницей, что они работают по принципу «Светя другим, сгораю сам». Это значит, что, захватив патоген и уничтожив его, нейтрофил погибает.

Макрофаги

Макрофаги – это осуществляющие фагоцитоз лейкоциты, образовавшиеся из моноцитов крови. Они располагаются в тканях: как непосредственно под кожей и слизистыми, так и в глубине органов. Существуют особые разновидности макрофагов, которые находятся в конкретных органах.

Например, в печени «живут» клетки Купфера, задача которых состоит в разрушении старых компонентов крови. В легких располагаются альвеолярные макрофаги. Эти клетки, способные к фагоцитозу, захватывают вредные частицы, проникшие в легкие с вдыхаемым воздухом, и переваривают их, разрушая своими ферментами: протеазами, лизоцимом, гидролазами, нуклеазами и т.д.

Обычные тканевые макрофаги обычно погибают после встречи с патогенами, то есть в этом случае происходит то же, что и при фагоцитозе нейтрофилов.

Дендритные клетки

Эти клетки – угловатые, ветвистые – совершенно не похожи на макрофаги. Тем не менее, они являются их родственниками, так как тоже образуются из моноцитов крови. К фагоцитозу способны только молодые дендритные клетки, остальные в основном «работают» с лимфоидной тканью, обучая лимфоциты правильно реагировать на некоторые антигены.

Тучные клетки

Помимо того, что тучные клетки запускают реакцию воспаления, эти лейкоциты способны к фагоцитозу. Особенность их работы состоит в том, что они уничтожают только грамотрицательные бактерии. Причины такой «разборчивости» не совсем понятны, видимо, у тучных клеток есть к этим бактериям особое сродство.

Они могут уничтожить сальмонеллу, кишечную палочку, спирохету, многих возбудителей ЗППП, но совершенно равнодушно воспримут возбудителя сибирской язвы, стрептококка и стафилококка. Борьбой с ними займутся другие лейкоциты.

Перечисленные выше клетки – это профессиональные фагоциты, об «опасных» свойствах которых известно всем. А теперь несколько слов о тех клетках, для которых фагоцитоз – не самая типичная функция.

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки, занимаются главным образом тем, что отвечают за свертываемость крови, прекращают кровотечения, формируют тромбы. Но, помимо этого, у них обнаружены и фагоцитарные свойства. Тромбоциты могут образовывать ложноножки и уничтожать некоторые вредные компоненты, попавшие в организм.

Клетки эндотелия

Оказывается, клеточная выстилка сосудов тоже представляет опасность для бактерий и прочих «захватчиков», проникших в организм. В крови с чужеродными объектами борются моноциты и нейтрофилы, в тканях их поджидают макрофаги и другие фагоциты, и даже в стенках сосудов, находясь между кровью и тканями, «враги» не могут «чувствовать себя в безопасности». Воистину, возможности защиты организма чрезвычайно велики. При увеличении содержания в крови и тканях гистамина, что происходит при воспалении, фагоцитирующая способность клеток эндотелия, почти незаметная до этого, возрастает в несколько раз!

Гистиоциты

Под этим собирательным названием объединяют все клетки тканей: соединительной ткани, кожи, подкожной клетчатки, паренхимы органов и так далее. Раньше этого никто не мог предположить, но оказывается, при определенных условиях многие гистиоциты способны менять свои «жизненные приоритеты» и тоже приобретать способность к фагоцитозу! Повреждения, воспаление и другие патологические процессы пробуждают в них эту способность, которая в норме отсутствует.

Фагоцитоз и цитокины:

В процессе фагоцитоза клетки образуют цитокины. Это так называемые сигнальные молекулы, при помощи которых фагоциты передают информацию другим компонентам иммунной системы. Самыми важными из цитокинов являются трансфер факторы, или факторы передачи – белковые цепочки, которые можно назвать самым ценным источником иммунной информации в организме.

Чтобы фагоцитоз и другие процессы в иммунной системе проходили благополучно и полноценно, можно использовать препарат Трансфер Фактор, действующее вещество которого и представлено факторами передачи. С каждой таблеткой средства организм человека получает порцию бесценных сведений о правильной работе иммунитета, полученных и накопленных многими поколениями живых существ.

При приеме Трансфер Фактора нормализуются процессы фагоцитоза, ускоряется ответ иммунной системы на проникновение возбудителей, повышается активность клеток, защищающих нас от агрессоров. Кроме того, через нормализацию работы иммунитета улучшаются функции всех органов. Это позволяет повысить общий уровень здоровья и, если это необходимо, помочь организму в борьбе с практически любым заболеванием.

Источник

Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-fagocitoz.-asepticheskoe-i-ostroe-vospalenie-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-fagocitoz.-asepticheskoe-i-ostroe-vospalenie.jpg» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» alt=»Адгезия» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2

(супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» alt=»Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» alt=»Фагоцитоз» width=»900″ height=»367″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz-768×313.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гнойное воспаление перикарда

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» alt=»Гнойное воспаление перикарда» width=»800″ height=»558″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda-768×536.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Источник