какие клетки обеспечивают фагоцитоз

Какие клетки обеспечивают фагоцитоз

Наиболее важной функцией нейтрофилов и макрофагов является фагоцитоз — поглощение клеткой вредоносного агента. Фагоциты избирательны в отношении материала, который они фагоцитируют; иначе они могли бы фагоцитировать нормальные клетки и структуры организма. Осуществление фагоцитоза зависит главным образом от трех специфических условий.

Во-первых, большинство естественных структур имеют гладкую поверхность, которая препятствует фагоцитозу. Но если поверхность неровная, возможность фагоцитирования возрастает.

Во-вторых, большинство естественных поверхностей имеют защитные белковые оболочки, отталкивающие фагоциты. С другой стороны, большинство погибших тканей и инородных частиц лишены защитных оболочек, что делает их объектом фагоцитоза.

В-третьих, иммунная система организма образует антитела против инфекционных агентов, например бактерий. Антитела прикрепляются к мембранам бактерий, и бактерии становятся особенно чувствительными к фагоцитозу. Для осуществления этой функции молекула антитела также соединяется с продуктом С3 каскада комплемента — дополнительной частью иммунной системы, обсуждаемой в отдельной статье на сайте (просим вас пользоваться формой поиска выше). Молекулы С3, в свою очередь, прикрепляются к рецепторам на мембране фагоцитов, инициируя фагоцитоз. Этот процесс выбора и фагоцитоза называют опсонизацией.

Переработка содержимого пиноцитозных и фагоцитарных вакуолей с помощью лизосомальных ферментов. Стадии фагоцитоза

а) Фагоцитоз, осуществляемый нейтрофилами. Нейтрофилы, входящие в ткани, являются уже зрелыми клетками, способными к немедленному фагоцитозу. При встрече с частицей, которая должна быть фагоцитирована, нейтрофил сначала прикрепляется к ней, а затем выпускает псевдоподии во всех направлениях вокруг частицы. На противоположной стороне частицы псевдоподии встречаются и сливаются друг с другом. При этом образуется замкнутая камера, содержащая фагоцитируемую частицу. Затем камера погружается в цитоплазматическую полость и отрывается от наружной стороны клеточной мембраны, формируя свободно плавающий фагоцитарный пузырек (также называемый фагосомои) внутри цитоплазмы. Один нейтрофил обычно может фагоцитировать от 3 до 20 бактерий, прежде чем он сам инактивируется или погибает.

б) Фагоцитоз, осуществляемый макрофагами. Макрофаги представляют собой конечную стадию развития моноцитов, входящих в ткани из крови. При активации иммунной системой они становятся гораздо более мощными фагоцитами, чем нейтрофилы, и часто могут фагоцитировать до 100 бактерий. Макрофаги также способны поглощать гораздо более крупные частицы, даже целые эритроциты и иногда малярийных паразитов, тогда как нейтрофилы не могут фагоцитировать частички, размер которых значительно превышает размер бактерии. Кроме того, макрофаги могут выталкивать конечные продукты и часто живут и функционируют в течение многих месяцев.

в) Сразу после фагоцитирования большинство частиц перевариваются внутриклеточными ферментами. После фагоцитирования инородной частицы лизосомы и другие цитоплазматические гранулы нейтрофила или макрофага немедленно вступают в контакт с фагоцитарным пузырьком, их мембраны сливаются, в результате в пузырек вбрасываются многие переваривающие ферменты и бактерицидные вещества. Таким образом, фагоцитарный пузырек теперь становится переваривающим пузырьком, и сразу начинается расщепление фагоцитированной частицы.

И нейтрофилы, и макрофаги содержат громадное количество лизосом, наполненных протеолитическими ферментами, особенно приспособленными для переваривания бактерий и других чужеродных белковых веществ. Лизосомы макрофагов (но не нейтрофилов) содержат также большое количество липаз, которые разрушают толстые липидные мембраны, покрывающие некоторые бактерии, например туберкулезную палочку.

Однако некоторые бактерии, особенно туберкулезная палочка, имеют оболочки, устойчивые к лизосомальному перевариванию, и к тому же секретируют вещества, отчасти препятствующие «убивающим» эффектам нейтрофилов и макрофагов. Такие бактерии ответственны за многие хронические болезни, например туберкулез.

Видео стадии фагоцитоза и питание клетки

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

— Вернуться в оглавление раздела «Физиология человека.»

Источник

Какие клетки обеспечивают фагоцитоз

Фагоциты выполняют не только защитные (поглощают и разрушают чужеродные агенты), но и дренажные функции (удаляют погибшие и деградировавшие структуры организма). Фагоциты представлены клетками миелопоэтического ряда (полиморфно-ядерные лейкоциты) и макрофагально-моноцитарной системы (моноциты, тканевые макрофаги). Основные свойства фагоцитирующих клеток представлены в табл. 10-5.

Полиморфно-ядерные лейкоциты имеют дольчатое ядро и множество мелких цитоплаз-матических гранул (поэтому их также называют гранулоциты). По окрашиванию гранул выделяют три типа клеток: нейтрофилы, эозинофилы и базофилы.

Нейтрофилы. Феномен краевого стояния. Нейтрофилия. Эозинофилия

Нейтрофилы — основные эффекторные клетки острого воспаления; у взрослых лиц они составляют самую многочисленную популяцию лейкоцитов. Основная часть нейтрофилов циркулирует в крови в течение 6-7 ч. Затем они скапливаются в капиллярах, где формируют краевой пул, прикрепляясь к эндотелию (по периметру кровотока); в таком состоянии нейтрофилы находятся в готовности немедленно покинуть кровеносное русло (феномен краевого стояния). Нейтрофилия (увеличение их количества в периферической крови) часто указывает на наличие воспалительной реакции.

Потенциал эозинофилов направлен не столько на фагоцитирование бактерий, сколько на нейтрализацию паразитов, особенно гельминтов (например, нематод). Поэтому, эозинофилия — признак, указывающий на возможную глистную инвазию. Кроме того, эозинофилы участвуют в разрушении гистамина, выделяя гистаминазу. Именно поэтому эозинофилию также наблюдают при аллергических заболеваниях. Определённая роль в подобной специализации эозинофилов принадлежит специфическим гранулам, содержащим пероксидазы и катионные белки (например, основный белок, катионные белки эозинофилов), активные именно в отношении паразитов. В активации эозинофилов важную роль играют IgE, образующиеся в ответ на сенсибилизацию организма аллергенами (в том числе микробными).

Источник

Клетки осуществляющие фагоцитоз

Фагоцитоз – это явление захвата и переваривания чужеродных вредных частиц, попавших в организм, особыми клетками-защитниками. Притом к фагоцитозу способны не только «специально обученные» фагоциты, цель жизни которых заключается в защите здоровья человека, но и клетки, выполняющие в нашем теле совершенно иные задачи… Итак, какие же существуют клетки, способные к фагоцитозу?

Моноциты

Моноциты – одно их первых названий, которые всплывают в памяти при упоминании о фагоцитозе. Эти осуществляющие фагоцитоз лейкоциты непрерывно перемещаются в крови, «сканируя» окружающее пространство на предмет наличия в нем вредоносных объектов. Найдя «обидчика», они захватывают и уничтожают его. После этого, избавившись от продуктов расщепления бактерии, микропаразита или вируса, они продолжают свою работу в аналогичном направлении.

При фагоцитозе моноцит справляется с вредными объектами всего за 9 минут. Иногда он поглощает и расщепляет клетки и субстраты, превышающие его по размерам в несколько раз.

Нейтрофилы

Фагоцитоз нейтрофилов осуществляется похожим образом, с той лишь разницей, что они работают по принципу «Светя другим, сгораю сам». Это значит, что, захватив патоген и уничтожив его, нейтрофил погибает.

Макрофаги

Макрофаги – это осуществляющие фагоцитоз лейкоциты, образовавшиеся из моноцитов крови. Они располагаются в тканях: как непосредственно под кожей и слизистыми, так и в глубине органов. Существуют особые разновидности макрофагов, которые находятся в конкретных органах.

Например, в печени «живут» клетки Купфера, задача которых состоит в разрушении старых компонентов крови. В легких располагаются альвеолярные макрофаги. Эти клетки, способные к фагоцитозу, захватывают вредные частицы, проникшие в легкие с вдыхаемым воздухом, и переваривают их, разрушая своими ферментами: протеазами, лизоцимом, гидролазами, нуклеазами и т.д.

Обычные тканевые макрофаги обычно погибают после встречи с патогенами, то есть в этом случае происходит то же, что и при фагоцитозе нейтрофилов.

Дендритные клетки

Эти клетки – угловатые, ветвистые – совершенно не похожи на макрофаги. Тем не менее, они являются их родственниками, так как тоже образуются из моноцитов крови. К фагоцитозу способны только молодые дендритные клетки, остальные в основном «работают» с лимфоидной тканью, обучая лимфоциты правильно реагировать на некоторые антигены.

Тучные клетки

Помимо того, что тучные клетки запускают реакцию воспаления, эти лейкоциты способны к фагоцитозу. Особенность их работы состоит в том, что они уничтожают только грамотрицательные бактерии. Причины такой «разборчивости» не совсем понятны, видимо, у тучных клеток есть к этим бактериям особое сродство.

Они могут уничтожить сальмонеллу, кишечную палочку, спирохету, многих возбудителей ЗППП, но совершенно равнодушно воспримут возбудителя сибирской язвы, стрептококка и стафилококка. Борьбой с ними займутся другие лейкоциты.

Перечисленные выше клетки – это профессиональные фагоциты, об «опасных» свойствах которых известно всем. А теперь несколько слов о тех клетках, для которых фагоцитоз – не самая типичная функция.

Тромбоциты

Тромбоциты, или кровяные пластинки, занимаются главным образом тем, что отвечают за свертываемость крови, прекращают кровотечения, формируют тромбы. Но, помимо этого, у них обнаружены и фагоцитарные свойства. Тромбоциты могут образовывать ложноножки и уничтожать некоторые вредные компоненты, попавшие в организм.

Клетки эндотелия

Оказывается, клеточная выстилка сосудов тоже представляет опасность для бактерий и прочих «захватчиков», проникших в организм. В крови с чужеродными объектами борются моноциты и нейтрофилы, в тканях их поджидают макрофаги и другие фагоциты, и даже в стенках сосудов, находясь между кровью и тканями, «враги» не могут «чувствовать себя в безопасности». Воистину, возможности защиты организма чрезвычайно велики. При увеличении содержания в крови и тканях гистамина, что происходит при воспалении, фагоцитирующая способность клеток эндотелия, почти незаметная до этого, возрастает в несколько раз!

Гистиоциты

Под этим собирательным названием объединяют все клетки тканей: соединительной ткани, кожи, подкожной клетчатки, паренхимы органов и так далее. Раньше этого никто не мог предположить, но оказывается, при определенных условиях многие гистиоциты способны менять свои «жизненные приоритеты» и тоже приобретать способность к фагоцитозу! Повреждения, воспаление и другие патологические процессы пробуждают в них эту способность, которая в норме отсутствует.

Фагоцитоз и цитокины:

В процессе фагоцитоза клетки образуют цитокины. Это так называемые сигнальные молекулы, при помощи которых фагоциты передают информацию другим компонентам иммунной системы. Самыми важными из цитокинов являются трансфер факторы, или факторы передачи – белковые цепочки, которые можно назвать самым ценным источником иммунной информации в организме.

Чтобы фагоцитоз и другие процессы в иммунной системе проходили благополучно и полноценно, можно использовать препарат Трансфер Фактор, действующее вещество которого и представлено факторами передачи. С каждой таблеткой средства организм человека получает порцию бесценных сведений о правильной работе иммунитета, полученных и накопленных многими поколениями живых существ.

При приеме Трансфер Фактора нормализуются процессы фагоцитоза, ускоряется ответ иммунной системы на проникновение возбудителей, повышается активность клеток, защищающих нас от агрессоров. Кроме того, через нормализацию работы иммунитета улучшаются функции всех органов. Это позволяет повысить общий уровень здоровья и, если это необходимо, помочь организму в борьбе с практически любым заболеванием.

Источник

Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7

» data-image-caption=»» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-fagocitoz.-asepticheskoe-i-ostroe-vospalenie-900×600.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vospalenie.-fagocitoz.-asepticheskoe-i-ostroe-vospalenie.jpg» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″>

Александр Попандопуло, студент медицинского института УЛГУ. Редактор А. Герасимова

Фагоцитоз – это способность определенных клеток (фагоцитов) удерживать и переваривать плотные частицы. Это явление было открыто И. Мечниковым.

Фагоцитоз осуществляется микрофагами (нейтрофилами) и системой мононуклеарных макрофагов.

Мононуклеарные макрофаги

Система (MMS) включает следующие элементы:

Клетки мононуклеарной системы объединяет общее происхождение гемопоэтических клеток и саморегуляция.

Моноцитопоэз

Моноцитопоэз – это стимулирующий фактор колонии фибробластов и фактор роста макрофагов, но он же подавляет (отрицательная саморегуляция) интерферон фибробластов и лейкоцитов и т. д.

Процесс фагоцитоза делится на четыре стадии:

Фаза приближения

Фагоцит приближается к объекту – бактериям, мервому клеточному элементу, инородному объекту. При движении под действием хемотаксиса цитоплазма фагоцита образует удлинения (псевдоподии).

Адгезия

Способствует образованию аминополисахаридов на поверхности фагоцитов и перекрытию фагоцитарного объекта белками сыворотки, особенно иммуноглобулинами. Последний механизм по сути является опсонизацией – бактерии и поврежденные клетки перекрываются с IgM, IgG и компонентами комплемента (C3, C5 и др.), что облегчает адгезию к фагоциту.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg» alt=»Адгезия» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/adgezija-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Адгезия

Поверхность фагоцита заряжена отрицательно, поэтому адгезия лучше, если объект, подлежащий фагоцитозу, заряжен положительно. Менее фагоцитарны отрицательно заряженные объекты, такие как опухолевые клетки.

Оседание

Этап фагоцитации объекта – путь инвагинации. Сначала фагоцит образует углубление, а затем фагосому – вакуоль, содержащую объект, подлежащий фагоцитозу. НАДН-зависимая оксидаза в мембране фагоцитов активируется до образования фагосом; в результате O2 превращается в O 2

(супероксид-анион) и образуется H 2 O 2.

Эти продукты обладают бактерицидным действием, а также вызывают образование свободных радикалов. Под действием пероксидаз и каталаз H 2 O 2 расщепляется и высвобождается молекулярный O 2. Свободные радикалы и активный молекулярный O 2 действуют на мембрану фагоцита и объект, подлежащий фагоцитозу, активируя перекисное окисление липидов.

Липопероксиды и свободные радикалы неустойчивы к лизосомным мембранам и способствуют высвобождению лизосомальных ферментов.

Стадия пищеварения

Лизосомы присоединяются к фагосоме, содержащей фагоцитарный объект. Эти органеллы содержат все ферменты, необходимые для расщепления углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. В еще неактивной форме они попадают в вакуоль фагоцитов.

Пищеварительная вакуоль образуется при pH около 5,0, близком к оптимальному для лизосомальных ферментов. Активируются лизосомальные ферменты, и фагоцитарный объект постепенно переваривается. Во время стадии пищеварения проницаемость мембраны фагосомы увеличивается, содержимое фагосомы ускользает в цитоплазму, и микрофаг умирает (этому процессу способствует ацидоз). В этом случае фагоцитарный микроорганизм также может сохранять жизнеспособность.

Роль макрофагов в воспалительном процессе

Макрофаги начинают участвовать в фагоцитозе позже микрофагов. Макрофаги также более устойчивы к гипоксии и ацидозу, например, моноциты жизнеспособны даже при pH 5,5.

В очаге воспаления макрофаги выполняют несколько функций:

Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg» alt=»Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении» width=»800″ height=»600″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/vzaimodejstvie-makrofagov-i-limfocitov-pri-hronicheskom-vospalenii-768×576.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Взаимодействие макрофагов и лимфоцитов при хроническом воспалении

В то же время воспаленная тканевая среда также стимулирует образование фибробластов и фиброцитов. Постепенно появляется новая, богатая сосудами грануляционная ткань.

Фагоцитоз стимулируется продуктами повреждения тканей – внутриклеточные белки, ферменты, полипептиды, аминокислоты, электролиты и т. д., биологически активными веществами, половыми гормонами, тироксином, адреналином, лихорадкой. Но подавляется недостатком стимулирующих факторов, глюкокортикоидов, гликолортикоидов, ацетилхолина, ацетилхолина.

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg» alt=»Фагоцитоз» width=»900″ height=»367″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz.jpg 900w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/fagocitoz-768×313.jpg 768w» sizes=»(max-width: 900px) 100vw, 900px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Фагоцитоз

Считается, что клетки плаценты и злокачественные опухоли способны секретировать вещество, которое подавляет функцию макрофагов, иммунологические реакции лимфоцитов и эмиграцию лейкоцитов, что приводит к значительному ослаблению или даже прекращению воспаления.

Объекты, которые фагоциты не могут переваривать, остаются в этих клетках в течение длительного времени и покрываются тонкой пленкой аминополисахаридов. После гибели фагоцитов они повторно фагоцитируются или выводятся из организма. Процесс, при котором фагоцит после переваривания высвобождает часть продуктов своего фагоцитоза в окружающую среду, называется экструзией.

Фагоцитоз – не единственный в организме механизм борьбы с воспалением. Большинство микроорганизмов погибают в условиях ацидоза, а также от ферментов, высвобождаемых во время гибели клеток и функционирования иммунокомпетентной системы.

Нейтрофилы во внеклеточном пространстве секретируют катионные белки, которые могут убивать ферменты без ферментов и фагоцитоза. Таким образом, воспалительные очаги постепенно избавляются от микроорганизмов и мертвых клеток.

Асептическое и острое воспаление

Дальнейшее течение воспаления зависит от того, является ли воспаление асептическим или бактериальным.

В асептических воспалительных условиях, например, вокруг хирургического шва, инородного тела, стенка микрофагов (нейтрофилов) начинает формироваться в течение нескольких часов, достигая максимума в течение дня.

Позже появляется следующий вал макрофагов, который достигает максимума через 2-3 раза. в день. Эмигрировавшие лейкоциты постепенно становятся неподвижными, больше не могут делиться и погибают в течение 3-5 дней. 2-3. на 5 сутки начинает формироваться стенка фибробластов, а на 5 сутки – соединительнотканная капсула.

Таким образом, в случае острого воспаления патогенный агент в организме преобразует белки, которые участвуют в реакции антиген-антитело, медиаторы и модуляторы воспаления, систему фагоцитов и миграцию клеток. В результате заканчивается острое воспаление. Однако, если инфекционные агенты попадают в участок асептического воспаления, например, в результате травмы, это воспаление становится септическим (бактериальным) воспалением.

Бактериальные воспалительные состояния бактерий и токсинов, не вызывающие гиперемии, экссудации и эмиграции лейкоцитов. Между клетками воспаленных тканей и особенно вокруг кровеносных сосудов накапливается все больше и больше микрофагов. Лизосомы микрофагов содержат множество активных ферментов, и эти клетки также начинают процесс фагоцитоза. При пальпации воспаленная ткань в это время кажется плотной, поэтому это называется стадией воспалительной инфильтрации.

По мере прогрессирования воспаления лейкоциты и те тканевые клетки, которые претерпели необратимые изменения во время воспаления, погибают. В этих клетках высвобождаются лизосомальные ферменты, которые расщепляют тканевые белки, белковые и липидные комплексы и другие структуры. Это стадия гнойного размягчения воспаления.

Эти стадии наблюдаются, например, у пациентов с гнойным воспалением перикарда (фурункул), гнойным воспалением апокринных потовых желез (гидраденит) и гнойным воспалением соединительной ткани (флегмона). При вдыхании воспаленная ткань выглядит мягкой, с характерным раскачиванием – флюктуацией. Образуется замкнутое скопление гноя – абсцесс.

Гнойное воспаление перикарда

Гнойное воспаление перикарда

» data-medium-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» data-large-file=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» loading=»lazy» src=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg» alt=»Гнойное воспаление перикарда» width=»800″ height=»558″ srcset=»https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda.jpg 800w, https://unclinic.ru/wp-content/uploads/2020/11/gnojnoe-vospalenie-perikarda-768×536.jpg 768w» sizes=»(max-width: 800px) 100vw, 800px» title=»Воспаление. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление. Часть 7″> Гнойное воспаление перикарда

Гной разрывается в направлении наименьшего сопротивления (либо наружу, либо внутри тела). Если гной попадает в кровоток (пемия), в организме может развиться множество очагов гноя, но под действием микроорганизмов и токсических веществ – угрожающее общее заболевание (сепсис, септикопиемия). Поэтому важно диагностировать накопление гноя и обеспечить хирургический дренаж гноя наружу.

Источник

Фагоцитарная активность лейкоцитов (венозная кровь) в Москве

Определение фагоцитарной активности лейкоцитов для оценки эффективности иммунного ответа на бактериальные инфекции.

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Фагоцитарная активность лейкоцитов?

Подробное описание исследования

Иммунная система имеет много механизмов защиты от патогенных микробов. При попадании чужеродных частиц в организм выделяются вещества, которые оповещают об этом иммунные клетки — лейкоциты. Поступление их в очаг инфекции позволяет ограничить воспаление и не допустить распространение бактерий в организме.

В очаге инфекции лейкоциты поглощают и переваривают патогенные микроорганизмы, что в норме приводит к гибели как бактерий, так и клеток. Данный процесс называется фагоцитозом.

Выделяют два вида лейкоцитов, которые осуществляют фагоцитоз — нейтрофилы и моноциты. Нейтрофилы составляют большинство среди представителей лейкоцитов (до 70%), они содержат гранулы, которые позволяют успешно переваривать чужеродные частицы. Данные клетки образуются в костном мозге и циркулируют в крови, поступая в очаг инфекционного воспаления для осуществления фагоцитоза. Число нейтрофилов при бактериальных инфекциях значительно увеличивается.

Моноциты также образуются в костном мозге и поступают в кровь, через несколько дней перемещаясь в органы, где они превращаются в тканевую форму — макрофаги. В отличие от нейтрофилов, в крови содержится немного моноцитов, около 5-10% от всех лейкоцитов. Однако они играют важную роль в поддержании иммунитета. Функция моноцитов, или макрофагов, также заключается в поглощении патогенных микробов.

Фагоцитарная активность лейкоцитов отражает способность организма эффективно бороться с бактериальной инфекцией. Данный показатель ожидаемо повышается на фоне острых инфекционных заболеваний. При снижении иммунитета из-за хронических заболеваний, ВИЧ-инфекции и других патологических состояний фагоцитарная активность лейкоцитов уменьшается.

Источник