какие клетки участвуют в аллергических реакциях
Аллергия
обзор противоаллергических антигистаминных препаратов
О причинах аллергии
1. Реакция гиперсенсибилизации немедленного типа:
2. Реакция гиперсенсибилизации замедленного типа:
3. Системные токсико-аллергические заболевания:
Таблица 1. Клинические проявления различных типов аллергических реакций
Вид аллергической реакции
Клиническая картина
Развивается в течение нескольких минут и характеризуется выраженным спазмом гладких мышц бронхиол с развитием респираторного «дистресс-синдрома», отеком гортани, спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта (спастические боли в животе, рвота, понос), кожным зудом, крапивницей, критическим падением АД, потерей сознания. Летальный исход может наступить в течение часа при явлениях асфиксии, отека легких, поражении печени, почек, сердца и других органов
Ангионевротический отек Квинке
Четко локализованный участок отека дермы, подкожной клетчатки или слизистых оболочек. В течение нескольких минут, иногда медленнее, на различных участках тела или слизистой оболочки рта развивается выраженный ограниченный отек. При этом цвет кожи или слизистой оболочки рта не меняется. В области отека ткань напряжена, при давлении на нее ямки не остается, пальпация безболезненна. Наиболее часто отек Квинке располагается на нижней губе, веках, языке, щеках, гортани. При отеке языка он значительно увеличивается и с трудом помещается во рту. Развившийся отек языка и гортани наиболее опасен, так как может привести к быстрому развитию асфиксии. Процесс в этих областях развивается очень быстро. Больной ощущает затруднение дыхания, развиваются афония, синюшность языка. Может исчезать спонтанно, может рецидивировать
Преходящие высыпания, обязательным элементом которых является волдырь – четко ограниченный участок отека дермы. Цвет волдырей варьирует от светло–розового до ярко-красного, размеры от 1–2 мм до нескольких сантиметров. «Контактная» крапивница развивается при контакте неповрежденной кожи с аллергеном
Фиксированный медикаментозный стоматит
Проявления медикаментозного стоматита индивидуальны для каждого человека. Общая картина заболевания: болезненные или неприятные ощущения, зуд, жжение, отек в ротовой полости, недомогание, нарушение слюноотделения, сухость в ротовой полости и появление высыпаний. Может возникать покраснение и сильная отечность мягких тканей (губ, щек, языка) и неба, кровоточивость и повышенная болезненность десен при прикосновении, язык становится гладким и распухшим, а слизистая ротовой полости пересохшей и чувствительной к внешним раздражителям. Высыпания могут возникать не только на слизистой оболочке ротовой полости, но и на коже лица вокруг губ. При этом засыхающие корки болезненно трескаются при попытке открыть рот. Параллельно могут появиться головные боли, боли в суставах и их опухание, боли в мышцах, крапивница, зуд, субфебрильное повышение температуры
Распространенные токсико-аллергические стоматиты
Проявляются пузырьковыми высыпаниями. Постепенно эти пузырьки вскрываются, образуя афты и эрозии. Одиночные эрозии могут сливаться и образовывать обширные очаги поражения. Слизистая оболочка пораженного участка полости рта отечна, с выраженной краснотой. Отек может локализоваться на слизистой оболочке языка, губ, щек, неба, десен. Спинка языка приобретает гладкий блестящий вид, сам язык несколько отекает. Подобные изменения могут одновременно наблюдаться и на губах
Внезапный подъем температуры до 39–40 °С. Появление эритематозных пятен на коже и слизистых оболочках, которые в течение 2–3 дней превращаются в дряблые тонкостенные пузыри (буллы) неправильной формы со склонностью к слиянию, легко разрывающихся с эрозированием обширных поверхностей. Пораженная поверхность напоминает ожог кипятком II–III степени. На слизистой оболочке рта появляется сначала афтозный стоматит, затем некротическо-язвенный. Поражение половых органов: вагинит, баланопостит. Геморрагический конъюнктивит с переходом в язвенно-некротический
Многоформная экссудативная эритема
Папулезная сыпь, имеющая за счет центробежного увеличения элементов вид «мишеней» или «двухцветных пятен». Сначала возникают элементы диаметром 2–3 мм, затем увеличиваются до 1–3 см, реже до большего размера. Кожные высыпания многообразны: пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются элементы по типу «пальпируемой пурпуры»
Синдром Стивенса – Джонсона
Повышение температуры тела, иногда с продромальным гриппоподобным периодом в течение 1–13 дней.
На слизистой оболочке полости рта образуются пузыри и эрозии с серо-белыми пленками или геморрагическими корками. Иногда процесс переходит и на красную кайму губ.
Часто развивается катаральный или гнойный конъюнктивит с появлением пузырьков и эрозий. Иногда появляются изъязвления и рубцовые изменения роговицы, увеиты. Сыпь на коже носит более ограниченный характер, чем при многоформной экссудативной эритеме, и проявляется различного размера пятнисто-папулезными элементами, пузырьками, пустулами, геморрагиями
Хронический рецидивирующий афтозный стоматит
Характеризуется развитием болезненных рецидивирующих одиночных или множественных изъязвлений слизистой оболочки полости рта
Симптомы не всегда проявляются одновременно. На слизистой оболочке полости рта – неглубокие болезненные язвы диаметром от 2 до 10 мм, располагающиеся в виде единичных элементов или скоплениями. Локализуются на слизистой оболочке щек, деснах, языке, губах, иногда в глоточной области, реже – в гортани и на слизистой носа. В центральной части имеют желтоватое некротическое основание, окруженное красным кольцом, внешне и гистологически не отличаются от язв при банальном афтозном стоматите. Множественные или единичные рецидивирующие болезненные язвы половых органов внешне очень напоминают язвы ротовой полости. Редко наблюдаются язвы слизистой оболочки мочевого пузыря или симптомы цистита без признаков изъязвления. Поражение кожи – эритематозные папулы, пустулы, пузырьки и элементы типа узловатой эритемы. Они могут не отличаться от «обычной» узловатой эритемы, однако имеют свои особенности: иногда располагаются скоплениями, локализуются на руках, а у единичных больных даже изъязвляются. У отдельных больных выражены элементы некроза и нагноения кожи, достигающие значительного распространения – так называемая гангренозная пиодермия
Синдром Шегрена (NB! отличать от аутоиммунной болезни Шегрена)
Поражение экзокринных (слюнных и слезных) желез. Сухой кератоконъюнктивит — зуд, жжение, дискомфорт, резь, «песок в глазах», может снижаться острота зрения, а при присоединении гнойной инфекции развиваются язвы и перфорация роговицы; ксеростомия — увеличение слюнных желез и хронический паренхиматозный паротит. Периодическая сухость во рту, усиливающаяся при физической и эмоциональной нагрузке, позднее развивается прогрессирующий кариес, появляется затруднение при глотании пищи
Стероиды, которые также применяют при аллергических заболеваниях, станут предметом отдельной статьи.
Форма выпуска
Правила отпуска из аптек
Супрастин, Хлоропирамин-Эском, Хлоропирамин
раствор для внутривенного и внутримышечного введения
Супрастин, Хлоропирамин-Ферейн, Хлоропирамин
раствор для внутривенного и внутримышечного введения
Аллергические реакции
Аллергические реакции
Concilium Provisorum, Том 2, №3, 2002
Аллергическими реакциями, или гиперчувствительностью, называют чрезмерное или неадекватное проявление реакций приобретенного иммунитета, с развитием воспаления и повреждением тканей. Механизмы, посредством которых иммунная система защищает организм, и механизмы аллергических реакций сходны. В них принимают участие антитела, лимфоциты и другие клетки иммунной системы.
Диагноз
Поскольку каждая аллергическая реакция запускается определенным аллергеном, идентификация этого аллергена является основной целью диагностики.
Разработаны специальные тесты, которые позволяют выяснить, являются ли симптомы результатом аллергии, а также идентифицировать аллергены. Используются определение содержания в крови IgE-антител, специфичных к определенным аллергенам и кожные скарификационные тесты.
Для кожных тестов готовят растворы из потенциальных аллергенов (экстракт трав, деревьев, пыльцы, эпидермиса животных, яда насекомых, пищи, лекарств). Полученные растворы вводят в минимальных количествах внутрикожно. Если у пациента аллергия на одну или несколько из перечисленных субстанций, то развивается местный отек вокруг инъекции соответствующего аллергена.
Лечение
I. Удаление аллергена
Для прекращения аллергической реакции достаточно установить кондиционеры с фильтрами, удалить из дома животных, отказаться от того или иного вида пищевых продуктов и лекарственных препаратов. Иногда приходится сменить работу, если имеется аллергия к субстанции, с которой пациент постоянно сталкивается на рабочем месте. Лицам с выраженной сезонной аллергией рекомендуется на время переезжать в область, где причинный аллерген отсутствует.
II. Уменьшение интенсивности воздействия аллергена
Например, при аллергии на домашнюю пыль целесообразно убрать мягкую мебель, ковры и шторы; покрыть матрасы и подушки пластиковыми защитными чехлами; чаще осуществлять влажную уборку комнат; пользоваться кондиционерами с целью уменьшения влажности воздуха в помещениях, которая благоприятствует размножению клеща домашней пыли; установить высокоэффективные воздушные фильтры.
III. Медикаментозное лечение
Так как некоторых аллергенов (особенно воздушных) трудно избежать, часто назначаются лекарства, которые блокируют аллергические реакции и соответственно облегчают симптомы.
1. Специфическая иммунотерапия (СИТ)
Суть метода заключается в том, что минимальные количества аллергена вводятся подкожно с постепенным увеличением дозы, до тех пор пока не будет достигнут поддерживающий уровень. СИТ стимулирует выработку в организме блокирующих или нейтрализующих антител, которые предотвращают аллергическую реакцию. Иммунотерапия чаще проводится при аллергии на пыльцу, клеща домашней пыли, яды насекомых и эпидермис животных. При аллергии на пищевые продукты СИТ не применяется из-за опасности анафилаксии.
2. Антигистаминные средства
Эти препараты наиболее широко используются для лечения аллергии (но не используются при лечении бронхиальной астмы). В организме есть два вида гистаминовых рецепторов: рецепторы 1-го типа (Н1-рецепторы) и рецепторы 2-го типа (Н2-рецепторы). Термином «антигистаминные средства» обычно обозначают именно препараты, блокирующие Н1-рецепторы; стимуляция этих рецепторов гистамином ведет к повреждению тканей. Н1-гистаминоблокаторы не следует путать с Н2-гистаминоблокаторами, которые применяются для лечения кислотозависимых заболеваний.
Все антигистаминные средства имеют сходные терапевтические эффекты; различаются они главным образом побочными эффектами.
Многие антигистаминные средства продаются без рецептов, имеют как короткодействующие, так и пролонгированные формы, часто комбинируются с деконгестантами, которые суживают кровеносные сосуды и тем самым уменьшают заложенность носа. Есть и такие антигистаминные препараты, которые необходимо принимать под врачебным контролем.
Большинство антигистаминных средств вызывают сонливость. В связи с их мощным седативным эффектом антигистаминные средства входят в состав многих легких снотворных препаратов. Выраженные антихолинергические свойства антигистаминных веществ обусловливают нарушения сознания, головокружения, сухость во рту, запоры и нарушения мочеиспускания, нарушения зрения, особенно у пожилых. Многие пациенты, однако, не испытывают побочных эффектов и без проблем принимают такие лекарства. Сонливость и другие побочные эффекты можно свести к минимуму, если принимать антигистаминные средства, начиная с небольшой дозы и постепенно увеличивать ее до поддерживающей. В настоящее время появилось новое поколение антигистаминных средств, не оказывающих ни антихолинергических эффектов, ни сонливости. Это такие препараты, как цетиризин, лоратадин, астемизол и фексофенадин.
С началом сезона цветения появляются ощущение зуда в верхних дыхательных путях, чиханье, выделения из носа, зуд глаз и слезотечение. Многие пациенты становятся раздражительными и подавленными, теряют аппетит, страдают от бессонницы.
Диагностика САР, как правило, не вызывает трудностей. Проведение кожно-аллергических тестов позволяет врачу определить, какая именно пыльца вызывает аллергию.
Лечение
Лечение САР начинают с антигистаминных средств. Для уменьшения заложенности носа и количества выделений наряду с антигистаминными средствами применяют пероральные деконгестанты, такие как псевдоэфедрин или фенилпропаноламин. Лицам с повышенным артериальным давлением эти препараты противопоказаны.
Также используется кромолин-натрий в виде назального спрея. Кромолин выписывается по рецептам и более дорог, чем большинство антигистаминных средств. Если антигистаминные средства и кромолин не устраняют симптомы аллергии, врачом могут быть выписаны кортикостероидные спреи. Кортикостероидные спреи весьма эффективны, большинство из них практически не оказывает побочных эффектов. Если все эти меры оказываются неэффективными, может быть назначен короткий курс пероральных кортикостероидов.
Симптомы
Клинически аллергический конъюнктивит проявляется покрасненим белков глаз, зудом глаз и слезотечением. Веки становятся отечными и красными.
При явлениях конъюнктивита не рекомендуют пользоваться контактными линзами.
У многих людей отмечается непереносимость каких-то определенных продуктов по причинам неаллергическим, например отсутствие или недостаток пищеварительных ферментов. При употреблении пищи, которую пациент не переносит, у него развивается метеоризм, появляются тошнота, понос или другие проблемы. Аллергические реакции не характеризуются такими симптомами.
Симптомы
Проявления пищевой аллергии начинаются еще в младенческом возрасте; ее возникновение более вероятно в семьях, в которых имеются атопические заболевания (аллергический ринит или атопическая бронхиальная астма). Первым указанием на аллергическую предрасположенность могут быть экземоподобные кожные высыпания. С возрастом у детей, имеющих пищевую аллергию, развиваются другие атопические заболевания, в том числе астма и аллергический ринит.
Диагноз
В диагностике пищевой аллергии иногда могут помочь кожные кожные скарификационные тесты, пероральный нагрузочный тест и элиминационная диета, когда пациент соответственно съедает или перестает употреблять в пищу подозреваемый в отношении аллергии продукт.
Лечение
Специфического лечения пищевой аллергии не существует, за исключением отказа от продуктов, ее вызывающих. Особенно острожными следует быть пациентам с поливалентной аллергией и тем, у кого пищевая аллергия проявляется сыпью, отеком Квинке, одышкой.
Антигистаминные препараты в качестве профилактических средств неэффективны, но могут оказаться полезными при острой реакции с крапивницей или отеком Квинке.
Физическая аллергия
Физической аллергией называются состояния, при которых симптомы аллергии развиваются в ответ на физические стимулы, такие как холод, солнечный свет, тепло или минимальные механические воздействия.
Симптомы
Типичными симптомами физической аллергии являются зуд и различные кожные высыпания. В редких случаях развивается затруднение дыхания в результате бронхообструкции. Мощная реакция на солнечный свет называется фотосенсибилизацией. Фотосенсибилизация часто развивается при приеме некоторых лекарств или пользовании наружными средствами (мазями, кремами и т.д.).
Лечение аллергический заболеваний в МЦИК им. Р.Н. Ходановой проводят:
Кандидат медицинских наук, врач терапевт, аллерголога-иммунолог Удалова Валентина Александровна;
Врач аллерголог-иммунолог Якубов Дмитрий Маратович;
Врач аллерголог-иммунолог Кожелупенко Мария Владимировна
Записаться на прием
Заполните все обязательные поля, пожалуйста
Какие клетки участвуют в аллергических реакциях
Аллергия отличается от иммунитета тем, что сам по себе аллерген не вызывает повреждения. При Алвызывает лергии повреждение клеток и тканей комплекс аллерген-аллергическое АТ.
Классификация аллергенов: экзоаллергены и эндоаллергены.
1) инфекционные: а) бактериальные, б) вирусы, в) грибки,
2) пыльца цветущих растений, пух тополя, одуванчик, амброзия, хлопок,
3) поверхностные (или эпиаллергены),
7) продукты химического синтеза.
а) естественные (первичные): хрусталик и сетчатка глаза, ткани нервной системы, щитовидной железы, мужских половых желез,
б) вторичные (приобретенные), индуцированные из собственных тканей под влиянием внешних воздействий: инфекционные:
● промежуточные поврежденная под действием микроба+ткань;
● комплексные микроб+ткань, вирус+ткань;
● холодовые, ожоговые, при облучении;
Общая характеристика видов аллергических реакций:
Реакция немедленного типа (РНТ), B-тип
Реакция замедленного типа (РЗТ), T-тип
1) клинический синдром
анафилактический шок, аутоиммунные заболевания, отторжение трансплантата, контактный дерматит.
бронхиальная астма, крапивница, отек Квинке, мигрень, сывороточная болезнь, атопии.
1) реакция на вторичное введение
4) пассивный перенос
5) местная клеточная реакция
полинуклеарная (зудящий волдырь)
мононуклеарная (тестообразное возвышение)
6) цитотоксический эффект в культуре тканей
Общий патогенез аллергических реакций (3 стадии):
1. Иммунологическая (образование АТ),
2. Патохимическая ( выделение субстратов БАВ) и
3. Патофизиологическая (клинические проявления).
Реагиновый тип повреждения тканей (I тип):
иммунологическая стадия: Реагины своим концом Fс (constant fragment) фиксируются на соответствующих рецепторах тучных клеток и базофилов; нервных рецепторах сосудов, гладких мышцах бронхов кишечника и форменных элементах крови. Другой конец молекулы Fаb antigen-binging fragment вариабельной части выполняет антительную функцию, связываясь с АГ, причем 1 молекула IgE может связать 2 молекулы АГ. Т.к. IgE синтезируются в лимфатической ткани слизистых оболочек и лимфоузлов (пейеровы бляшки, мезентериальные и бронхиальные), поэтому при реагиновом типе повреждения шоковыми органами являются органы дыхания, кишечник, конъюнктива = атипичная форма бронхиальной астмы, поллинозы, крапивницы, пищевая и лекарственная аллергии, гельминтозы. Если в организм поступает тот же антиген, или он находится после первичного попадания, то происходит связывание его с IgE-АТ как циркулирующими, так и фиксированными на тучных клетках и базофилах [3].
Происходит активация клетки и переход процесса в патохимическую стадию. Активация тучных и базофильных клеток (дегрануляция) приводит к высвобождению различных медиаторов.
Медиаторы аллергии немедленного типа :
5. Тромбоцитактивирующие факторы.
8. Эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии и высокомолекулярный нейтрофильный хемотаксический фактор.
Патофизиологическая стадия. Установлено, что в основе действия медиаторов имеется приспособительное, защитное значение. Под влиянием медиаторов повышается диаметр и проницаемость мелких сосудов, усиливается хемотаксис нейтрофилов и эозинофилов, что приводит к развитию различных воспалительных реакций. Увеличение проницаемости сосудов способствует выходу в ткани иммуноглобулинов, комплемента, обеспечивающих инактивацию и элиминацию аллергена. Образующиеся медиаторы стимулируют выделение энзимов, супероксидного радикала, МДВ и др., что играет большую роль в противогельминтозной защите. Но медиаторы одновременно оказывают и повреждающее действие: повышение проницаемости микроциркуляторного русла ведет к выходу жидкости из сосудов с развитием отека и серозного воспаления с повышением содержания эозинофилов, падения артериального давления и повышения свертывания крови. Развивается бронхоспазм и спазм гладких мышц кишечника, повышение секреции желез. Все эти эффекты клинически проявляются в виде приступа бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита, крапивницы, отека, кожного зуда, диарреи.
Поллинозы (pollinosis от pollen пыльца): аллергический ринит и конъюнктивит, отек слизистой, слезотечение, нередко зуд на пыльцу растений.
II тип повреждения – цитотоксический: образовавшиеся к АГ клеток АТ присоединяются к клеткам и вызывают их повреждение или даже лизис, поскольку клетки организма приобретают аутоаллергенные свойства под действием различных причин, например химических веществ, чаще лекарств за счет:
1) конформационных изменений АГ клетки,
2) повреждения мембраны и появления новых АГ,
3) образования комплексных аллергенов с мембраной, в которых химическое вещество играет роль гаптена. Аналогично действуют на клетку лизосомальные ферменты фагоцитирующих клеток, бактериальные энзимы и вирусы.
Образующиеся АТ относятся к классам IgG или IgM. Они соединяются своим Fab концом с соответствующими АГ клеток. Повреждение может быть вызвано 3 путями:
2) за счет активации фагоцитоза клеток, покрытых опсонинами-антителами G4,
3) через активацию антителозависимой цитотоксичности.
После соединения с клеткой происходят конформационные изменения в области Fс конце антитела, к которому присоединяются К-клетки (киллеры Т-лимфоциты и нулевые клетки).
В патохимическую стадию активируется система комплемента (система сывороточных белков). Лизис клеток-мишеней развивается при совместном действии компонентов от С5б до С9. В процессе участвуют супероксидный анион-радикал и лизосомальные ферменты нейтрофилов.
Патофизиологическая стадия. В клинике цитотоксический тип реакции может быть одним из проявлений лекарственной аллергии в виде лейкоцитопении, тромбоцитопении, гемолитической анемии, при аллергических гемотрансфузионных реакциях, при гемолитической болезни новорожденных в связи с образованием у резус-отрицательной матери резус-положительных IgG к эритроцитам плода.
Патохимическая стадия. Под влиянием комплекса и в процессе его удаления образуется ряд медиаторов для фагоцитоза и переваривания комплекса: это комплемент, лизосомальные ферменты (кислая фосфатаза, рибонуклеаза, катепсины, коллагеназа, эластаза); кинины, вызывающие спазм гладких мышц бронхов, расширение сосудов, хемотаксис лейкоцитов, болевой эффект, повышение проницаемости микроциркуляторного русла. Так же может происходить активация фактора Хагемана (XII) и (или) плазминовой системы и выделение гистамина, серотонина, тромбоцитактивирующего фактора, вызывающего агрегацию тромбоцитов на эндотелии и выделение из тромбоцитов гистамина и серотонина.
Третий тип иммунного повреждения является ведущим в развитии сывороточной болезни, экзогенных аллергических альвеолитов, некоторых случаев лекарственной и пищевой аллергии, ряда аутоиммунных заболеваний (красная волчанка, ревматоидный артрит). При значительной активации комплемента может развиваться системная анафилаксия в виде анафилактического шока [4].
В иммунологическую стадию за 10-12 дней накапливается клон сенсибилизированных Т-лимфоцитов, в клеточную мембрану которых встроены структуры, выполняющие роль АТ, способных соединяться с соответствующим аллергеном. Лимфоцитам не нужно фиксироваться, они и есть хранилище медиаторов аллергии. При повторной аппликации аллергена Т-лимфоциты диффундируют из кровотока к месту апликации и соединяются с аллергеном. Под действием комплекса иммуно-аллерго-рецептор+аллерген лимфоциты раздражаются (патохимическая стадия) и выбрасывают медиаторы ГЗТ:
1) фактор кожной реактивности,
2) фактор бласттрансформации лимфоцитов,
4) фактор хемотаксиса,
5) фактор торможения миграции макрофагов (MIF),
8) фактор, стимулирующий образование макрофагами эндогенных пирогенов,
9) митогенные факторы.
Патогенез аутоиммунных заболеваний на эндоаллергены:
Выделяют три возможных варианта:
1) образование аутоАТ на первичные аллергены, поступающие в кровь при повреждении соответствующего органа (т.к. внутриутробно при формирования иммунной системы они не контактировали с лимфоцитами, были изолированы гисто-гематическими барьерами или развились после рождения),
2) выработка сенсибилизированных лимфоцитов против чужеродной флоры, имеющей общие специфические АГ детерминанты с тканями человека (стрептококк группы А и ткань сердца и почек, кишечная палочка и ткань толстого кишечника, гликопротеиды тимофеевки и гликопротеиды ВДП),
3) снятие тормозного влияния Т-супрессоров растормаживание супрессированных клонов против собственных тканей, компонентов ядра клеток, вызывает генерализованное воспаление соединительной ткани – коллагенозы [3].
Для выявления реагинового типа сенсибилизации:
1) радиоаллергосорбентный тест (RAST),
2) радиоиммуносорбентный тест (RIST),
3) прямой кожный тест,
4) реакция Праустница-Кюстнера,
Для выявления цитотоксического типа:
а) различные варианты метода иммунофлюоресценции,
в) реакция Штеффена,
г) радиоиммунологический метод.
Для выявления иммунокомплексного типа:
а) различные методы определения циркулирующих иммунных комплексов,
б) определение ревматоидного комплекса,
в) различные способы определения преципитирующих антител.
1) прямая кожная проба,
2) реакция бласттрансформации,
3) реакция торможения миграции макрофагов,
4) лимфотаксический эффект.
В иммунологическую стадию применяют левамизол и гормоны тимуса, которые регулируют иммунный ответ.
В патохимическую стадию: при реагиновом типе блокада высвобождение медиаторов из тучных клеток: интал, кетотифен, антигистаминные препараты, гистаглобулин (гистаминопексия), антисеротонинные препараты.
При цитотоксическом и иммунокомплексном типах антиферментные препараты, ингибирующие активность протеолитических ферментов и тем самым блокирующие системы комплемента и калликреин и др.
В патофихиологическую стадию лечение зависит от типа аллергии.
3) специфическая по Безредко А.М. (повторные дробные дозы через 30 мин 2-3 раза). Первые малые дозы связывают основную массу АТ, проигрывая минимальную реакцию, а затем основная доза препарата.