какие лекарства можно при сахарном диабете 1 типа у детей

Сахарный диабет 1-го типа у детей и подростков: этиопатогенез, клиника, лечение

В обзоре представлены современные взгляды на этиологию, патофизиологию развития сахарного диабета 1-го типа у детей и подростков, критерии диагностики и особенности инсулинотерапии. Освещены основные признаки диабетического кетоацидоза и его лечения.

The review presents modern views on the etiology, pathophysiology of type 1 diabetes in children and adolescents, diagnostic criteria and features of insulin. It highlights the key features of diabetic ketoacidosis and treatment.

Сахарный диабет (СД) — этиологически неоднородная группа метаболических заболеваний, которые характеризуются хронической гипергликемией, обусловленной нарушением секреции или действием инсулина либо сочетанием этих нарушений.

Впервые СД описан в древней Индии более 2 тыс. лет назад. В настоящее время в мире насчитывается более 230 млн больных СД, в России — 2 076 000. В действительности распространенность СД выше, т. к. не учитывают его латентные формы, т. е. наблюдается «неинфекционная пандемия» СД.

Классификация СД

Согласно современной классификации выделяют [1]:

Самые распространенные типы сахарного диабета это СД 1-го и СД 2-го типа. Длительное время считалось, что в детском возрасте свойственен СД 1-го типа. Однако исследования последнего десятилетия поколебали это утверждение. Все чаще стал диагностироваться у детей СД 2-го типа, который преобладает у взрослых людей после 40 лет. В некоторых странах СД 2-го типа у детей встречается чаще, чем СД 1-го типа, что связано с генетическими особенностями популяции и увеличивающейся распространенностью ожирения.

Эпидемиология СД

Созданные национальные и региональные регистры СД 1-го типа у детей и подростков выявили широкую вариабельность заболеваемости и распространенности в зависимости от популяции и географической широты в разных странах мира (от 7 до 40 случаев на 100 тыс. детского населения в год).За последние два десятилетия заболеваемость СД 1-го типа среди детей неуклонно увеличивается. Четверть больных приходится на возраст до четырех лет жизни. На начало 2010 г. в мире зарегистрировано 479,6 тысяч детей с СД 1-го типа. Число впервые выявленных 75 800. Ежегодный прирост 3%.

По данным Государственного регистра на 01.01.2011 г. в РФ зарегистрировано 17 519 детей с СД 1-го типа, из них 2911 новых случаев. Средний показатель заболеваемости детей по РФ 11,2 на 100 тыс. детского населения [1].Заболевание проявляется в любом возрасте (существует врожденный диабет), но наиболее часто дети заболевают в периоды интенсивного роста (4–6 лет, 8–12 лет, пубертатный период). Дети грудного возраста поражаются в 0,5% случаев СД.

В отличие от стран с высоким уровнем заболеваемости, в которых максимальный прирост ее приходится на младший возраст, в московской популяции нарастание заболеваемости наблюдается за счет подростков.

Этиология и патогенез СД 1-го типа

СД 1-го типа — аутоиммунное заболевание у генетически предрасположенных лиц, при котором хронически протекающий лимфоцитарный инсулит приводит к деструкции β-клеток, с последующим развитием абсолютной инсулиновой недостаточности. Для СД 1-го типа характерна склонность к развитию кетоацидоза.

Предрасположенность к аутоиммунному СД 1-го типа определяется взаимодействием множества генов, при этом имеет значение взаимное влияние не только различных генетических систем, но и взаимодействие предрасполагающих и защитных гаплотипов.

Период от начала аутоиммунного процесса до развития СД 1-го типа может занимать от нескольких месяцев до 10 лет.

В запуске процессов разрушения островковых клеток могут принимать участие вирусные инфекции (коксаки В, краснуха и др.), химические вещества (аллоксан, нитраты и др.).

Аутоиммунное разрушение β-клеток сложный, многоэтапный процесс, в ходе которого активируется как клеточное, так и гуморальное звено иммунитета. Главную роль в развитии инсулита играют цитотоксические (СД8+) Т-лимфоциты [2].

По современным представлениям иммунной дисрегуляции принадлежит значительная роль в возникновении заболевания от начала до клинической манифестации диабета.

К маркерам аутоиммунной деструкции β-клеток относят:

1) островково-клеточные цитоплазматические аутоантитела (ICA);
2) антиинсулиновые антитела (IAA);
3) антитела к протеину островковых клеток с молекулярной массой 64 тыс. кД (они состоят из трех молекул):

В позднем доклиническом периоде популяция β-клеток уменьшается на 50–70% по сравнению с нормой, а оставшиеся — еще поддерживают базальный уровень инсулина, но секреторная их активность снижена.

Клинические признаки диабета появляются, когда оставшееся количество β-клеток неспособно компенсировать повышенные потребности в инсулине.

Инсулин — гормон, регулирующий все виды обмена веществ. Он обеспечивает энергетические и пластические процессы в организме. Основные органы-мишени инсулина — печень, мышечная и жировая ткань. В них инсулин оказывает анаболическое и катаболическое действие.

Влияние инсулина на углеводный обмен

Влияние инсулина на жировой обмен

Недостаток инсулина вызывает усиление липолиза (расщепление триглицеридов до свободных жирных кислот (СЖК) в адипоцитах). Повышение количества СЖК является причиной жировой инфильтрации печени и увеличения ее размеров. Усиливается распад СЖК с образованием кетоновых тел.

Влияние инсулина на белковый обмен

Инсулин способствует синтезу белка в мышечной ткани. Недостаточность инсулина вызывает распад (катаболизм) мышечной ткани, накопление азотсодержащих продуктов (аминокислот) и стимулирует в печени глюконеогенез [3].

Дефицит инсулина увеличивает выброс контринсулярных гормонов, активацию гликогенолиза, глюконеогенеза. Все это ведет к гипергликемии, повышению осмолярности крови, обезвоживанию тканей, глюкозурии.

Стадия иммулогической дисрегуляции может длиться месяцы и годы, при этом могут выявляться антитела, являющиеся маркерами аутоиммунности к β-клеткам (ICA, IAA, GAD, IA-L) и генетические маркеры СД 1-го типа (предрасполагающих и протекторных гаплотипов HLA, которые по относительному риску могут отличаться у различных этнических групп).

Латентный сахарный диабет

В этой стадии болезни нет клинических симптомов. Содержание глюкозы в крови натощак периодически может находиться от 5,6 до 6,9 ммоль/л, а в течение суток остается в пределах нормы, в моче глюкозы нет. Тогда ставится диагноз «нарушение глюкозы натощак (НГН)».

У здорового человека глюкоза в моче отсутствует. Глюкозурия возникает при содержании глюкозы выше 8,88 ммоль/л.

Кетоновые тела (ацетоацетат, β-оксибутират и ацетон) образуются в печени из свободных жирных кислот. Увеличение их наблюдается при дефиците инсулина. Существуют тест-полоски для определения ацетоацетата в моче и уровня β-оксибутирата в крови (> 0,5 ммоль/л). В фазе декомпенсации СД 1-го типа без кетоацидоза отсутствуют ацетоновые тела и ацидоз.

Гликилированный гемоглобин. В крови глюкоза необратимо связывается с молекулой гемоглобина с образованием гликированного гемоглобина (общего НВА₁ или его фракции «С» НВА_1с), т. е. отражает состояние углеводного обмена за 3 месяца. Уровень НВА₁ — 5–7,8% в норме, уровень минорной фракции (НВА_1с) — 4–6%. При гипергликемии показатели гликированного гемоглобина высокие.

Иммунологические маркеры аутоиммунного инсулита: аутоантитела к антигенам β-клеток (ICA, IAA, GAD, IA-L) могут быть повышены. Содержание С-пептида в сыворотке крови низкое.

Дифференциальная диагностика

До настоящего времени диагностика СД 1-го типа остается актуальной. Более чем у 80% детей сахарный диабет диагностируется в состоянии кетоацидоза. В зависимости от превалирования тех или иных клинических симптомов приходится дифференцировать с:

1) хирургической патологией (острый аппендицит, «острый живот»);
2) инфекционными заболеваниями (грипп, пневмония, менингит);
3) заболеваниями желудочно-кишечного тракта (пищевая токсикоинфекция, гастроэнтерит и др.);
4) заболеваниями почек (пиелонефрит);
5) заболеваниями нервной системы (опухоль головного мозга, вегетососудистая дистония);
6) несахарным диабетом.

При постепенном и медленном развитии заболевания дифференциальный диагноз проводится между СД 1-го типа, СД 2-го типа и диабетом взрослого типа у молодых (MODY).

Лечение сахарного диабета 1-го типа

СД 1-го типа развивается в результате абсолютной инсулиновой недостаточности. Всем больным с манифестной формой СД 1-го типа проводится заместительная инсулинотерапия.

У здорового человека секреция инсулина постоянно происходит независимо от приема пищи (базальная). Но в ответ на прием пищи его секреция усиливается (болюсная) в ответ на посталиментарную гипергликемию. Инсулин секретируется β-клетками в портальную систему. 50% его потребляется в печени для превращения глюкозы в гликоген, оставшиеся 50% разносятся по большому кругу крово­обращения к органам.

У больных СД 1-го типа экзогенный инсулин вводится подкожно, и он медленно поступает в общий кровоток (не в печень, как у здоровых), где концентрация его длительное время остается высокой. В результате пост­алиментарная гликемия у них более высокая, а в поздние часы имеется склонность к гипогликемиям.

С другой стороны, гликоген у больных СД в первую очередь депонируется в мышцах, а запасы в печени его снижаются. Мышечный гликоген не участвует в поддержании нормогликемии.

У детей применяются человеческие инсулины, полученные биосинтетическим (генно-инженерным) методом с помощью рекомбинантной ДНК-технологии.

Доза инсулина зависит от возраста и стажа диабета. В первые 2 года потребность в инсулине составляет 0,5–0,6 ЕД/кг массы тела в сутки. Набольшее распространение в настоящее время получила интенсифицированная (болюсно-базисная) схема введения инсулина [6].

Начинают инсулинотерапию с введения инсулина ультракороткого или короткого действия (табл. 1). Первая доза у детей первых лет жизни 0,5–1 ЕД, у школьников 2–4 ЕД, у подростков 4–6 ЕД. Дальнейшая коррекция дозы инсулина проводится в зависимости от уровня глюкозы в крови. При нормализации метаболических показателей больного переводят на болюсно-базисную схему, комбинируя инсулины короткого и длительного действия.

Инсулины выпускаются во флаконах и картриджах. Наибольшее распространение получили инсулиновые шприц-ручки.

Для подбора оптимальной дозы инсулина широкое применение нашла система продолжительного глюкозного мониторинга (CGMS). Эта мобильная система, носимая на поясе пациента, фиксирует уровень глюкозы в крови каждые 5 минут на протяжении 3 суток. Эти данные подвергаются компьютерной обработке и представлены в виде таблиц и графика, на которых отмечены колебания гликемии.

Инсулиновые помпы. Это мобильное электронное устройство, носимое на поясе. Управляемая компьютером (чипом) инсулиновая помпа содержит инсулин короткого действия и подается в двух режимах, болюсном и базисном [7].

Диета

Важным фактором компенсации СД является диета. Общие принципы питания такие же, как и здорового ребенка. Соотношение белков, жиров, углеводов, калорий должно соответствовать возрасту ребенка.

Некоторые особенности диеты у детей с СД:

Сахароповышающий эффект пищи в основном обусловлен количеством и качеством углеводов.

В соответствии с гликемическим индексом выделяют пищевые продукты, которые очень быстро повышают уровень сахара в крови (сладкие). Они используются для купирования гипогликемии.

Физические нагрузки

Физическая активность — важный фактор, регулирующий углеводный обмен. При физической нагрузке у здоровых людей происходит снижение секреции инсулина с одновременным повышением выработки контринсулярных гормонов. В печени усиливается продукция глюкозы из неуглеводных (глюконеогенез) соединений. Это служит важным источником ее при физической нагрузке и эквивалентно степени утилизации глюкозы мышцами.

Продукция глюкозы повышается по мере увеличения интенсивности физических упражнений. Уровень глюкозы остается стабильным.

При СД 1-го типа действие экзогенного инсулина не зависит от физической активности, а влияние контринсулярных гормонов недостаточно для коррекции уровня глюкозы. В связи с этим во время физической нагрузки или сразу после нее может наблюдаться гипогликемия. Почти все формы физической активности продолжительностью более 30 минут требуют корректировки диеты и/или дозы инсулина.

Самоконтроль

Цель самоконтроля — обучение больного диабетом и членов его семьи самостоятельно оказывать себе помощь. Он включает [8]:

Социальная адаптация

При выявлении сахарного диабета у ребенка родители часто пребывают в растерянности, так как болезнь влияет на образ жизни семьи. Возникают проблемы с постоянным лечением, питанием, гипогликемиями, сопутствующими заболеваниями. По мере роста у ребенка формируется свое отношение к болезни. В пубертатный период многочисленные физиологические и психосоциальные факторы усложняют контроль над уровнем глюкозы. Все это требует всесторонней психосоциальной помощи членов семьи, эндокринолога и психолога.

Целевые уровни показателей углеводного обмена у больных СД 1-го типа (табл. 2)

Натощак (предпрандиальный) сахар крови 5–8 ммоль/л.

Через 2 часа после приема пищи (постпрандиальный) 5–10 ммоль/л.

Гликированный гемоглобин (НВА_1c)

ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н. И. Пирогова МЗ РФ, Москва

Источник

Ведение ОРВИ у коморбидных пациентов с диабетом и сердечно-сосудистой патологией

Наибольшую угрозу с наибольшим количеством осложнений, вплоть до возникновения критических дисфункций и летального исхода, ОРВИ и грипп представляют для пациентов с диабетом и сердечно-сосудистой патологией.

Простудным заболеваниям, самой распространенной группе инфекционных патологий, подвержены люди любых возрастов и социальных групп. Наибольшую угрозу, однако, ОРВИ и грипп представляют для пациентов с нарушениями функционирования сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Именно у них, согласно медицинской статистике, наблюдается наибольшее количество осложнений, вплоть до возникновения критических дисфункций и летального исхода.

Сахарный диабет и сердечно-сосудистая недостаточность являются заболеваниями системными, они негативно влияют на состояние всех органов, в значительной мере снижают сопротивляемость организма к любой инфекции. Из-за слабой реактивности иммунной системы респираторная инфекция часто протекает длительно, возникают осложнения: синуситы, бронхиты, пневмония. Высокая активность инфекционного процесса в свою очередь приводит к еще большей декомпенсации основного заболевания, замыкая порочный круг.
Сахарный диабет нередко наблюдается совместно с гипертонической болезнью и атеросклерозом в составе метаболического синдрома. Такие пациенты при простуде требуют особенно внимательного наблюдения, как со стороны терапевта, так и со стороны кардиолога и эндокринолога.

ОРВИ при сахарном диабете

При инфекционном процессе запускается каскад биохимических реакций, способствующих, в том числе, активному синтезу кортикостероидов, обладающих контринсулярным действием: гормон блокирует работу инсулина на клеточном уровне и тормозит его образование в поджелудочной железе. Суммарное действие кортикостероидов и других биологически активных веществ существенно превосходит эффект инсулина в привычной пациенту дозировке.
При отсутствии должного контроля уровня гликемии, который при ОРВИ желательно проводить каждые 2-3 часа, значительно повышается риск кетоацидоза или гиперосмолярной комы. Нередки случаи, когда ухудшение состояния пациента принимается за явления вирусной интоксикации и непосредственная угроза для жизни диагностируется поздно.

ОРВИ при ИБС

Проблема терапии ОРВИ и гриппа у коморбидных больных

ОРВИ и грипп осложняют течение сердечно-сосудистой патологии и сахарного диабета и резко повышают вероятность декомпенсации заболевания. Именно поэтому поиск препаратов для защиты таких пациентов, максимально быстрого и безопасного лечения ОРВИ, является очень насущным вопросом.

Большинство существующих противовирусных препаратов работает только против вируса гриппа, что затрудняет их назначение. Сами препараты довольно агрессивные, имеют длинный список противопоказаний и побочных эффектов. Так, их назначения следует избегать при нарушениях со стороны почек и печени, которые нередко сопровождают ИБС и диабет.

Необходимо также учитывать проблему лекарственного взаимодействия: противовирусные и симптоматические препараты нередко плохо сочетаются со средствами постоянной терапии основных заболеваний.

Противовирусное действие интерферона и препараты его эндогенного синтеза

Как работают релиз-активные препараты

Эффективность Анаферона и Эргоферона обусловлена содержанием аффинно очищенных антител в релиз-активной форме. Недавние исследования убедительно показали, что антитела в релиз-активной форме (РА АТ) к ИФН-у модифицируют пространственную структуру ИФН, вызывая конформационные изменения именно в тех участках молекулы, которые ответственны за связывание интерферона-y с его рецептором. Данные препараты реализуют свои терапевтические эффекты за счет влияния на молекулы регуляторы и медиаторы, участвующие в формировании противовирусного иммунного ответа и развитии инфекционного воспаления.

По мере элиминации вирусных частиц, синтез эндогенного интерферона постепенно снижается до нормальных значений, а в случае обострения – снова активизируется. Такая гибкость действия препаратов на основе РА АТ помогает избежать гиперстимуляции и гипореактивности системы интерферона.

Клинические доказательства эффективности Эргоферона

Доказательная база представлена рандомизированными клиническими исследованиями, в том числе с участием пациентов с нарушениями работы эндокринной и сердечно-сосудистой систем.

Препараты на основе антител к ИФН-у в релиз-активной форме соответствуют всем критериям безопасности при назначении пациентам с сердечно-сосудистой патологией и сахарным диабетом. Клинические исследования показывают отличную переносимость препаратов, их высокую противовирусную активность. Восстановление нормального иммунного ответа организма при ОРВИ позволит свести к минимуму риск опасных осложнений хронических заболеваний.

1) Жукова Ю.В, Масычева В.И, Никитин Ю. П. Влияние острых респираторных вирусных инфекций на течение ишемической болезни сердца. Сибирскийнаучныймедицинскийжурнал. 2008.

2) Gurfinkel P. Two-Year Follow-Up of the FLU Vaccination Acute Coronary Syndromes (FLUVACS) Registry //Tex. Heart. Inst. J. 2004. 31(1): 28-32p.

3) Плесков В.М., Банников А.И., Гуревич В.С., ПлесковаЮ.В. Вирусыгриппаиатеpосклеpоз: pольатеpосклеpотическихбляшеквподдеpжаниипеpсистентнойфоpмыгpиппознойинфекции // Вестн. РАМН. 2003(4) 4. 10-13 c.

4) Gurevich V.S., Pleskov V.M., Levaya M.V. Autoimmune nature of influenza atherogenicity // Ann. NY Acad. Sci. 2005. 1050(2): 410-416 p.

5) Bouwman J.J., Visseren F.L., Bosch M.C. et al. Procoagulant and inflammatory response of virus-infected monocytes//Eur. J. Clin. Invest. 2002. 32(10):759-766p.

6) Савенкова М.С. Диагностика и лечение гриппа у детей. Детские инфекции. 2016;1;48-53

7) Захарова И.Н, Заплатников А.Л. Этиотропная терапия гриппа и других ОРВИ. «Карманные рекомендации по педиатрии», «Медицинский совет». 2017;9

8) Яковлева Е.В. Эргоферон: возможность оптимального комплексного подхода в лечении ОРВИ у взрослых. Рецепт. 2016;2:196-206.

9) Шаповалова Ю.С. Клинико-фармакологическое обоснование и опыт применения инновационного релиз-активного препарата в лечении острых респираторных вирусных инфекций. Справочник поликлинического врача. 2015;2:38-42.

Источник

Сахарный диабет у ребенка

Содержание статьи

Сахарный диабет у детей и подростков широко распространен. Патология характеризуется постоянно высоким уровнем глюкозы в крови. Заболевание сопровождается похуданием при хорошем аппетите, сильной жаждой и обильным мочеотделением.

При отсутствии адекватного лечения болезнь быстро прогрессирует по причине активного роста и повышенного обмена веществ у детей.

Виды диабета

Первый тип наиболее часто встречается у детей. Заболевание характеризуется очень низким уровнем инсулина, ребенку необходимо постоянное наблюдение.

При диабете 1 типа в организме недостаточно вырабатывается инсулин, необходимо постоянно контролировать его уровень и вводить дополнительно при необходимости. Причина неизвестна, заболевание нельзя предотвратить. Симптоматика проявляется в жажде, постоянном чувстве голода, чрезмерном мочеиспускании, усталости, снижении остроты зрения и потере веса. Симптомы могут возникнуть внезапно.

Диабет 2-го типа раньше наблюдался только у взрослых, теперь появляется и у детей. Патология является следствием неэффективного усвоения инсулина организмом. Развивается на фоне гиподинамии и лишнего веса. Симптомы менее выражены, чем при 1-м типе. Источник:
А.Б. Ресненко
Сахарный диабет 2-го типа у детей и подростков: от патогенеза к лечению // Педиатрическая фармакология, 2011, т.8, №4, с.125-129

Таблица сравнения типов СД

Признаки и симптомы

Суть протекания обменных процессов

Снижена выработка инсулина

Люди старше 40 лет

Выработка инсулина организмом

Поражены β-клетки, выработка прекращена

Инсулин вырабатывается, но клетки не используют его для проведения сахара

Введение инсулина, диета

Диета, увеличение физической активности, прием таблеток для снижения сахара

Откуда берется заболевание у детей?

Каждый тип диабета имеет свои причины. Существуют факторы риска, которые провоцируют болезнь:

Многих волнует, передается ли заболевание. Главной причиной возникновения сахарного диабета 1 типа у детей является наследственность. Это подтверждает большое количество семейных случаев, когда болезнь возникает у ребенка при наличии патологии у родителей, бабушек, дедушек.

Инициирует аутоиммунный процесс внешний фактор – вирусы. К хроническому инсулиту и инсулиновой недостаточности приводит воздействие вируса ECHO, Коксаки В, герпеса, краснухи, Эпштейна-Барр. Заболевание может вызвать энтеровирус, ротавирус, корь и другие. Источник:
П.Ф. Литвицкий, Л.Д. Мальцева
Расстройства углеводного обмена у детей: сахарный диабет // Вопросы современной педиатрии, 2017, т.16, №6, с.468-480

У детей с генетической предрасположенностью болезнь может запустить интоксикация, искусственное вскармливание, однообразное углеводистое питание, а также стрессы и перенесенные операции.

Диабет 2-го типа у детей развивается на фоне нарушения функции поджелудочной железы – когда b-клетки не вырабатывают и не выделяют инсулин. В результате чувствительность рецепторов снижается.

Порядок развития патологии

Инсулин – гормон, вырабатываемый поджелудочной железой, которая у ребенка маленькая. К 10-летнему возрасту железа весит 50 грамм и длина ее 12 см. Основная функция – выработка инсулина. Железа должна справляться с задачей уже к 5 годам.

Наибольший риск заболевания сахарным диабетом наблюдается в возрасте с 5 до 11 лет. В это время обмен веществ быстрый, хорошо усваивается сахар. Ежедневно ребенку необходимо 10 грамм углеводов. Обмен контролируется не до конца сформированной нервной системой, могут происходить сбои.

В группу риска входят подростки в период полового созревания, недоношенные младенцы и дети, которые испытывают большие нагрузки.

Особенности протекания болезни зависят от возраста, в котором проявились патология. У малышей диабет протекает тяжело, приводит к осложнениям. Родители должны понимать, что при сахарном диабете у детей требуется уход и пожизненное лечение.

Симптомы и первые признаки

Болезнь у ребенка может развиться в любом возрасте. Существует два пиковых периода – 5-8 лет и половое созревание, когда усиленный рост и обмен веществ.

Заболевание первого типа проявляется остро. Признаками сахарного диабета 1-го типа у детей являются: резкая слабость и головокружение при голоде и насыщении. От проявления первых симптомов до диабетической комы может пройти от 1 до 3 месяцев. Источник:
ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210

Первые признаки развития сахарного диабета у детей:

Родители могут заметить, что моча стала липкой, на нижнем белье остаются словно накрахмаленные пятна. Может наблюдаться сухость слизистых и эпидермиса – шелушение кожи на подошвах, ладонях. Среди симптомов сахарного диабета у детей раздражение в уголках рта («заеды»), стоматит. Появляются гнойнички, фурункулы, опрелости. У девочек развитие заболевания сопровождается вульвитами, у мальчиков – баланопоститами. Если заболевание впервые проявляется в период полового созревания девушки, это может спровоцировать нарушение менструального цикла.

У малышей сложно выявить симптоматику, поэтому обращают внимание на сопутствующие проявления. Для маленьких детей характерен ночной энурез, зуд, беспокойство, проблемы с пищеварением. При заболевании грудной ребенок жадно пьет молоко и воду. По причине сладкой липкой мочи пеленки жесткие. Такие признаки указывают на среднетяжелую и тяжелую форму развития патологии. При легкой форме заболевание диагностируют по анализу крови и мочи.

Диагностика сахарного диабета

Первым, кто выявляет симптомы заболевания, является педиатр, который наблюдает ребенка. Врач обращает внимание на классические признаки: повышенное мочеиспускание, ощущение жажды, голода и похудение.

Во время осмотра доктор может заметить диабетический румянец, пониженный тургор кожи и малиновый язык. При обнаружении симптомов сахарного диабета, педиатр передает пациента для лечения и наблюдения эндокринологу.

Для постановки точного диагноза ребенка направляют на лабораторное исследование. Необходимо сдать анализ крови на уровень сахара, применяют суточный мониторинг. Также проверяют инсулин, проинсулин, толерантность в глюкозе, уровень гликозилированного гемоглобина, КОС крови.

Таблица результатов анализа крови

Глюкоза капиллярной крови (ммоль/л)

Источник