какие лекарства снижают гемоглобин в крови у женщин

Необходимость коррекции дефицита железа у пациентов, длительное время получающих антиагрегантную терапию

Хроническая железодефицитная анемия отягощает клиническое течение острых и хронических форм ишемической болезни сердца и ухудшает прогноз для пациентов. Необходимо комплексное обследование этой категории больных и назначение им своевременной терапии препа

Cronic iron deficit anaemia overburden clinical course of acute and chgronic forms of ischemic heart disease and make worse prognosis for patient. This category of patients need complex examination and timely therapy with trivalent iron salts.

Согласно рекомендациям Американской ассоциации сердца (AHA) и Американского колледжа кардиологов (ACC), а также рекомендациям Европейского общества кардиологов (ECS), в числе прочих препаратов для лечения ишемической болезни сердца (ИБС) должны применяться антиагреганты и антикоагулянты прямого и непрямого действия. Ацетилсалициловая кислота (АСК) в дозе 75 мг/сутки показана всем больным со стабильной стенокардией при отсутствии противопоказаний (желудочно-кишечные кровотечения, аллергия, резистентность к АСК). Доказано, что ежедневное применение АСК в дозе 75–150 мг/сутки у пациентов с высоким риском неблагоприятных сосудистых событий на 32% снижает риск острого инфаркта миокарда, инсульта и внезапной сосудистой смерти, кроме того, на 50% уменьшает риск смерти и инфаркта миокарда при остром коронарном синдроме (ОКС). Именно поэтому терапия АСК рекомендуется всем больным с подозрением на ОКС при отсутствии явных противопоказаний, а основой лечения обострений ишемической (коронарной) болезни сердца, связанных с разрывом атеросклеротической бляшки, является воздействие на тромбообразование внутри сосуда с помощью антитромботических лекарственных средств. Казалось бы, у АСК нет откровенно слабых мест. Однако доказано, что АСК блокирует только один путь активации тромбоцитов (COX-1) и не влияет на блокаду адгезии тромбоцитов к поврежденному эндотелию. Кроме того, АСК повышает риск желудочно-кишечного кровотечения (ЖКК), причем этим же свойством, только в меньшей степени, обладают и ее кишечно-растворимые формы.

ЖКК у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) по данным разных авторов составляют от 11% до 44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются высокой летальностью. По данным Верткина А. Л. и соавторов у больных, основной причиной смерти которых являются различные формы ИБС, в 21% случаев выявляются фатальные ЖКК из острых гастродуоденальных эрозий и язв [1]. В особо худшем положении находятся пожилые больные с осложненными формами ССЗ, у которых ЖКК являются непосредственной причиной смерти в 33–40% случаев, в то время как при кровотечении на фоне пептической язвенной болезни летальность при ЖКК не превышает 10% [2].

Более того, у пожилых больных в 16% смертельные ЖКК не диагностируются при жизни [3]. Высокий риск ЖКК традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов и антикоагулянтов с целью вторичной профилактики ССЗ [4]. Установлено, что частоту возникновения ЖКК в 2–3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50–100 мг) доз АСК [5].

Основной причиной высокого риска ЖКК, помимо возраста, является внезапное ухудшение или обострение хронических форм ИБС, приводящее к развитию ОКС и прогрессированию сердечной недостаточности. Наиболее частой локализацией и источником кровотечений являются эрозии слизистой верхних отделов пищеварительного тракта. Возникающая ишемия слизистой оболочки гастродуоденальной области, снижая факторы ее защиты, вызывает относительную гиперацидность желудка, на фоне которой развивается острое эрозивно-язвенное поражение с последующим ЖКК. Фатальные ЖКК из эрозий или язв слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки выявляют у 21% умерших от различных форм ИБС, в том числе у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [6]. Зачастую эти кровотечения протекают субклинически и не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, поэтому на практике они часто не диагностируются. Однако согласно крупным исследованиям (GUSTO, 1999; ASSENT-3, 2006; CAPRIE, 1996; OASIS-5, 2005) даже небольшое кровотечение в 5 раз повышает летальность у пациентов с ОКС в течение первых 30 дней и в 1,5 раза — в последующие 5 месяцев после состоявшегося кровотечения [7–10]. Таким образом, можно предположить, что постгеморрагическая анемия и высокий риск кровотечения являются независимыми факторами риска смертности больных ИБС и ее острых форм.

Кроме того, у подавляющего большинства пациентов с ССЗ диагностируется остеоартроз, по поводу которого больные длительно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Нередко возникающая при этом НПВП-гастропатия способствует появлению типичных симптомов, ассоциированных с гиперацидностью, а ЖКК, как характерный признак ятрогенного влияния лекарств на слизистую желудка, как правило, при этом не диагностируется. Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим в себя острые поражения гастродуоденальной слизистой оболочки и НПВП-гастропатию.

Однако на практике у больных ИБС риск ЖКК обычно оценивают с позиций поиска противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. Типичным ограничением при этом считаются анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых при опросе больного повсеместно приводит к отказу от указанной терапии. Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям и консенсусу специалистов, в этой ситуации более оправдана замена АСК на клопидогрел или дополнительное назначение ингибиторов протонной помпы [11].

Частота крупных кровотечений при ОКС существенно различается в зависимости от особенностей контингента обследованных больных и проводимой терапии. У ряда пациентов с ОКС повышен риск развития геморрагических осложнений, развитие которых ассоциируют с пожилым возрастом, женским полом и почечной недостаточностью (ESC, 2007). Кроме того, к факторам риска развития кровотечения по данным шкалы CRUSADE относят исходно низкий уровень гематокрита, снижение клиренса эндогенного креатинина, тахикардию, застойную сердечную недостаточность (ЗСН), сахарный диабет (СД), уровень систолического артериального давления (САД) ниже 110 мм рт. ст. и выше 180 мм рт. ст., а также указания на предшествующие заболевания сосудов.

По данным N. Meneveau и F. Schiele хроническая постгеморрагическая анемия встречается у 27% пациентов с ОКС. Эти больные, как правило, имеют тяжелую сопутствующую патологию и менее комплаентны. Смертность данных больных в 4 раза превышает смертность пациентов с ОКС, но без анемии. Частота крупных кровотечений при ОКС существенно различается в зависимости от особенностей клинического течения заболевания и проводимой терапии. Так, по данным регистра GRACE она составляет 2–8%, но может быть и заметно выше при более агрессивном подходе к ведению больных. В роли пускового фактора развития кровотечения обычно выступает внезапное ухудшение или прогрессирующее падение систолической функции сердца при обострении или декомпенсации хронических форм ИБС [12].

ACC, AHA, ESC и ВНОК с целью предотвращения кровотечения при лечении различных форм ИБС рекомендуют врачам предпринимать следующие шаги: корректировать дозу гепарина, используя безопасные препараты (в частности, низкомолекулярные гепарины (НМГ)), сокращать продолжительность антитромботического лечения, а также использовать комбинацию антитромботической и антитромбоцитарной терапии [13–15].

Если риск геморрагических осложнений перевешивает любые потенциальные антиишемические выгоды применения антитромботических средств, то некоторые лекарства вообще следует избегать. К примеру, в рандомизированном исследовании TRITON-TIMI (2007) S. Wiviott и его соавторы показали, что у больных ОКС без подъема сегмента ST (ОКСБПST) с приемом мощного тиенопиридина прасугреля было связано более значимое уменьшение комбинированной конечной точки (инсульт, инфаркт миокарда или смерть), чем с приемом клопидогрела. Однако прием прасугреля не давал никаких преимуществ у пациентов 75 лет и старше, а также у больных с массой тела менее 60 кг, но представлял достоверно высокий риск кровотечения [16].

Чтобы компенсировать кровопотерю, врачи часто прибегают к гемотрансфузии. Долгое время она считалась полезной для тяжелобольных пациентов, а поэтому переливание крови для поддержания уровня гематокрита у больных ИБС с анемией оказалось под пристальным вниманием. По данным W. Wu проведение гемотрансфузии улучшает течение ИБС и прогноз пациентов с анемией [17]. Однако в исследовании S. Rao показано потенциально пагубное воздействие переливания крови при различных формах ИБС. Смертность в больнице и в течение 30 дней после выписки из стационара были значительно выше у пациентов, получавших переливания [18]. Кроме того, в 2009 году американским исследователем E. Jolicoeur и немецким ученым C. Hamm доказано, что истощение 2,3-дифосфоглицерата и оксида азота в длительно хранящихся эритроцитах донора способствует уменьшению доставки кислорода за счет увеличения сродства гемоглобина и кислорода в эритроците, что приводит к микрососудистой обструкции и неблагоприятным воспалительным реакциям [19].

Таким образом, хроническая железодефицитная анемия (ЖДА) отягощает клиническое течение острых и хронических форм ИБС и ухудшает прогноз этой категории пациентов. Значимость анемии в прогнозе сосудистых больных диктует необходимость стратификации риска этих пациентов и определения у них риска развития тромботических и геморрагических осложнений. Стратификация риска у больных ИБС имеет принципиальное значение в выборе стратегии лечения и агрессивности антитромботической и антитромбоцитарной терапии. Антитромботическая и антитромбоцитарная терапия, назначенная пациентам с ИБС, приводит к уменьшению частоты тромботических осложнений, однако увеличивает частоту развития геморрагических осложнений [20]. При этом даже незначительное состоявшееся кровотечение ухудшает прогноз больных ИБС, а иногда является непосредственной причиной их смерти, что делает одной из главных задачу раннего выявления ЖДА у данной категории пациентов и ее своевременной коррекции.

Проведенный авторами скрининг пациентов показал, что из 2473 больных ИБС у 1595 (64,5%) пациентов уровень гемоглобина (Hb) и количество эритроцитов были снижены (рис. 1).

При этом у 1482 больных (92,9%) цветовой показатель меньше единицы, что свидетельствует о гипохромной анемии, у 98 пациентов (6,2%) анемия была гиперхромная, а у 15 больных (0,9%) — нормохромная (рис. 2).

Тяжесть гипохромной анемии также различается: легкая анемия (90 г/л 3+ перестает усваиваться, а концентрация Fe 2+ в кишке в десятки и сотни раз превышает физиологические концентрации, что приводит к всасыванию ионного двухвалентного железа и его избытку в организме. Этот нюанс обязательно следует учитывать при лечении коморбидных больных старшей возрастной группы солями двухвалентного железа [21]. При этом доказано, что прием больших доз препаратов Fe 3+ при железодефиците не может привести к избытку железа, т. к. его излишки элементарно не усваиваются организмом. Любому врачу следует аксиоматично помнить постулат: «Трехвалентное железо умеренно всасывается в физиологических концентрациях и абсолютно не всасывается в избыточных» [22].

И, наконец, в-четвертых: железо, содержащее три валентные связи, практически не взаимодействует с другими лекарственными препаратами, которые в больших количествах принимает «сосудистый» больной с инфарктом или инсультом в анамнезе, а данная полипрагмазия оправдана их тяжелым коморбидным статусом.

Лечение ЖДА у пожилых коморбидных больных — это очень важный аспект их комплексной терапии. Один из главных выводов нашей работы заключался в том, что риск развития инфаркта миокарда и смерти у «сосудистых» больных прямо пропорционален степени снижения уровня гемоглобина. Мы обнаружили, что частота развития инфаркта миокарда у пациентов с анемией составляет 25,6%, а без анемии 10,7%, что на порядок ниже. Та же тенденция была зафиксирована в отношении смертельных исходов больных: летальность в группе больных с дефицитом железа примерно на 11% выше, чем у пациентов без анемии. Таким образом, сегодня каждый клиницист должен уделять максимально пристальное внимание показателям обмена железа пациентов с болезнями сердца и сосудов, а также обязан по результатам обследования стараться назначать самые современные эффективные и безопасные препараты трехвалентной соли железа, помня при этом, что анемия является независимым фактором неблагоприятного прогноза больных [24].

По данным О. В. Зайратьянца ЖКК сегодня стали одной из основных причин расхождения клинического и патолого-анатомического диагнозов, особенно в амбулаторной практике, что лишний раз подчеркивает актуальность данной проблемы и необходимость ее своевременного выявления и устранения [3]. Медикаментозное лечение пациентов с состоявшимся ЖКК наряду с восполнением объема потерянной крови также должно включать в себя коррекцию дефицита железа. Применение Венофера с последовательным переходом на таблетированный препарат трехвалентного железа Мальтофер у больных с постгеморрагической анемией повышает уровень гемоглобина на 13,7 г/л за 6 дней и на 42 г/л за 30 дней. Кроме того, около 10 лет назад доказано, что назначение трехвалентного железа после терапии эритропоэтином, несмотря на серьезную кровопотерю, не приводит к снижению уровня гемоглобина ниже 95 г/л, а в последующем способствует уменьшению дозы эритропоэтина [25]. Таким образом, был впервые сделан вывод, что Венофер не только восстанавливает концентрацию железа и за счет своего особого строения нормализует его обмен, но и является стимулятором эритропоэза. Мальтофер также обладает рядом свойств, дающих ему преимущества перед другими таблетированными препаратами железа. Это, прежде всего, его структурная схожесть с основным переносчиком железа — ферритином, что обеспечивает прочную связь железа и переносчика в ходе обмена железа, а также гипоаллергенность в связи с содержанием декстрина. В доказательной базе препарата Мальтофер одним из основополагающих исследований является работа, в которой авторы показали, что при схожей эффективности таблетированных препаратов двух- и трехвалентного железа Мальтофер обладает несравнимо высоким уровнем безопасности, не вызывая диспепсических расстройств, клиники передозировки солями железа, а также закономерно низким процентом отказа пациентов от проводимой медикаментозной коррекции дефицита железа [26] (рис. 5).

Клинические проявления передозировки железом включают в себя такие симптомы, как боли в эпигастрии, тошнота, кровавая рвота, диарея, бледность кожных покровов, цианоз, судороги, кома, анурия, высокий риск смерти через 3–5 дней, а также некрозы почек и печени. Таким образом, разнообразные причины развития анемии в клинике внутренних болезней требуют комплексного обследования пациентов со сниженным уровнем гемоглобина и их своевременного лечения. Однако клинические проявления синдрома анемии и сидеропении не отличаются особой спецификой и в большинстве случаев основными жалобами больных являются головокружение, шум в ушах, бледность и сухость кожи, сердцебиение, мелькание «мушек» перед глазами, одышка, ломкость ногтей и волос и т. д.

В заключение следует еще раз упомянуть о несомненной, доказанной роли низкого уровня гемоглобина в неблагоприятном прогнозе больных с диаметрально противоположной патологией (исследования OPTIME-CHF, SOLVD, PRAISE, ARIC, RENAAL, CHOIR, TREATE, RED-HF, CHARM, TRIUMPH и т. д.). Таким образом, ЖДА является независимым предиктором худшего прогноза пациентов с соматической патологией и наиболее распространенным осложнением антиагрегантной терапии, что диктует необходимость в комплексном обследовании этой категории больных и требует назначения им своевременной парентеральной и пероральной терапии препаратами соли трехвалентного железа.

Литература

А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
А. С. Скотников, кандидат медицинских наук

Источник

Скрытый железодефицит — как с ним бороться?

Чувствую себя плохо, постоянная слабость.
Сдала анализ крови, врач сказала, что он у меня нормальный.
Подскажите что делать…

«Железодефицитных» становится все больше…

Сегодня железодефицитное состояние — это самая распространенная патология. По некоторым данным, дефицит железа есть более чем у 1,5 млрд. жителей нашей планеты. Сама по себе железодефицитная анемия не является заболеванием, но она может стать симптомом серьезной патологии.

Биологическая роль железа в организме велика — оно участвует в окислительно-восстановительных процессах, росте и старении тканей, механизмах иммунитета, кроветворении, снабжении органов и тканей кислородом, функционировании ряда ферментов.

Иногда железодефицит приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, глосситу, кариесу зубов и мышечной слабости. Проявлением дефицита железа может стать и повышение температуры до субфебрильных цифр.

Болит все…

Отсюда и слабость, и вялость, как при отравлении, и повышенная мышечная утомляемость. А если учесть, что к гипоксии наиболее чувствительна нервная ткань, то находит объяснение и странная на первый взгляд жалоба больных на то, что «болит все».

А причин железодефицитна может быть очень много, и они самые разные:

Скрытая угроза

Самое неприятное заключается в том, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа, когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Такой «замаскированный» дефицит колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Поэтому в Областном консультативно-диагностическом центре внедрены самые современные методы выявления скрытых процессов изменения состава крови и ранней диагностики железодефицитных состояний.

Уточнить причины развития анемии и железодефицита, подобрать нужный набор диагностических лабораторных тестов, разобраться в причинах возникновения патоло-гии, вам всегда помогут терапевты ОКДЦ.

Источник

ТОП препаратов железа

Препараты железа назначаются для лечения железодефицитной анемии, которая диагностируется преимущественно у детей и женщин. Среди основных причин развития данного состояния следует выделить нерациональное питание и кровотечения. При дефиците железа в организме развивается анемия, которая характеризуется понижением гемоглобина.

Типичные признаки – бледность кожи, головокружения, быстрая утомляемость, раздражительность и вялость.

Железо, поступающее с пищей, усваивается не полностью. Недостаток жизненно необходимого микроэлемента приводит к снижению уровня ферритина и гемоглобина в крови, что чревато затруднением тканевого дыхания. Восполнять дефицит рекомендуется с помощью специальных медикаментов. Лучшие препараты железа представлены в ТОПе. Ниже описаны эффективные лекарства для взрослых, детей и беременных женщин.

Классификация антианемических средств

Причины развития железодефицитной анемии

Организм нуждается в Fe3+ для производства гемоглобина, белка, ответственного за транспортировку кислорода в ткани. Анемия возникает, когда уровень гемоглобина в эритроцитах снижается. Следовательно, когда в кровотоке недостаточно микроэлемента, органы и ткани не получают необходимый им кислород.

Тем, кто входит в группу риска и испытывает симптомы дефицита нужно обратиться к врачу. Специалист направит на анализ крови, и, возможно, предложит некоторые изменения в питании и при необходимости назначит лечение.

Рейтинг препаратов железа

Какой препарат железа при анемии выбрать подскажет ТОП-15. Мы собрали наиболее эффективные лекарственные средства, которые практически не вызывают побочных реакций. Рейтинг медикаментов основан на анализе характеристик всех медикаментов и отзывах покупателей.

ТОП лучших препаратов железа при низком гемоглобине

№1 – «Фенюльс» (капсулы)

Производитель: Ranbaxy [Ранбакси], Индия

№2 – «Феррум Лек» (жевательные таблетки)

Лучший препарат для поднятия железа, который относится к группе трехвалентных. Отличается стабильностью, не выделяя свободных ионов. По структуре активный компонент имеет схожесть с естественным соединением Fe3+, поэтому хорошо усваивается.

Ионы активно всасываются в области кишечника, что исключает вероятность интоксикации, вызванной передозировкой. «Феррум Лек» назначается младенцам и детям младшего возраста, а также могут быть использованы в период беременности.

Производитель: Lek d. d. [Лек д.д.], Словения

№3 – «Феррум Лек» (раствор)

Эффективное средство для лечения анемии, которое предназначено для лиц, страдающих нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта. Отличается стабильным макромолекулярным комплексом.

Производитель: Lek d. d. [Лек д.д.], Словения

№4 – «Сорбифер Дурулес» (таблетки)

Хорошее железо в таблетках, которое поэтапно высвобождается на протяжении длительного периода, постепенно насыщая организм. Используется в качестве профилактики в период беременности, при лактации и у людей, которые являются донорами крови.

Производитель: EGIS Pharmaceuticals [ЭГИС Фармасьютикалс], Венгрия

№5 – «Тотема» (раствор для приема внутрь)

Производитель: Innothera Chouzy [Иннотек Шузи], Франция

№6 – «Мальтофер» (капли)

Антианемическое средство имеет доказанную клиническую эффективность. Широко используется для новорожденных и недоношенных детей. Всасываемое вещество Fe3+ используется организмом для синтеза гемоглобина в области костного мозга или хранится в печени (где связывается с ферритином).

Производитель: Vifor [Вифор], Швейцария

№7 – «Мальтофер Фол» (жевательные таблетки)

Содержит такие действующие вещества, как гидроксид железа с полимальтозой и фолиевую кислоту. Подходит для взрослых и детей с 12 лет. Недостаток заключается в наличии вероятности передозировки.

При несоблюдении рекомендаций производителя или при индивидуальной предрасположенности организма возможно развитие побочных реакций в виде головной боли, кожного зуда, мышечных спазмов. Жевательные таблетки могут спровоцировать окрашивание кала в темный цвет, что не является отклонением.

Производитель: Vifor [Вифор], Швейцария

№8 – «Мальтофер» (таблетки жевательные)

Назначается для лечения латентного дефицита (без анемии). Таблетированная форма удобна для расчета дозировки. Исключает вероятность причинения вреда организму, вызванного передозировкой.

Производитель: Vifor [Вифор], Швейцария

№9 – «Мальтофер» (сироп)

Препарат железа при анемии, который лучше усваивается. Форма выпуска в виде сиропа удобна тем, что имеется возможность в более точном дозировании. Таблетки нужно дробить или раскалывать, чтоб добиться нужной дозы активного компонента. Сироп позволяет упростить процесс. Выпускается в виде сиропа быстрее усваивается.

Единственный недостаток – более высокая цена, чем другие формы выпуска.

Производитель: Vifor [Вифор], Швейцария

№10 – «Ферлатум» (раствор)

Производитель: Italfarmaco [Италфармако], Испания

Производитель: Italfarmaco [Италфармако], Италия

№12 – «Ферретаб» (капсулы)

Производитель: Lannacher Heilmittel [Ланнахер Хайльмиттель], Австрия

№13 – «Фероглобин В12» (капсулы)

Занимает не последние места в рейтинг препаратов железа. Способствует формированию эритроцитов и синтезу аминокислот. Медь и аскорбиновая кислота повышают эффективность всасывания основного действующего вещества. Марганец регулирует углеводные обменные процессы в организме.

Капсулы «Фероглобин В12» нормализуют биосинтез гемоглобина и активируют окислительно-восстановительные процессы, устраняя симптомы, которые сопутствуют анемии (вялость и слабость, недостаточную умственную и физическую активность).

Производитель: Vitabiotics [Витабиотикс Лтд.], Великобритания

№14 – «Актиферрин» (капли для приема внутрь)

Антианемическое средство содержит Fe3+ и D,L-серин. Способствует быстрому восстановлению нормального баланса. Уникальная фармакологическая разработка обеспечивает лучшую переносимость действующих веществ, позволяя снизить нужную дозу.

Производитель: Merckle [Меркле], Германия

Высокие дозировки могут стать причиной развития жизнеугрожающих состояний. Именно поэтому дозировку должен рассчитывать специалист. Неконтролируемый прием недопустим. Применение при беременности и лактации возможно только в том случае, если потенциальная польза для матери превышает возможный вред для ребенка.

Лучшие таблетки для поднятия уровня железа самостоятельно подобрать сложно. Важно учитывать индивидуальные особенности организма, сопутствующие заболевания и лабораторные показатели. Окончательное решение должен принимать врач. Перед покупкой обязательно проконсультируйтесь со специалистом.

Большинство покупателей отдает предпочтение таким фирмам производителям, как Lek d. d. (Словения), Vifor (Швейцария), Ranbaxy (Индия) и др. Вопрос, какие препараты железа лучше принимать, задавайте своему лечащему врачу. Рейтинг представлен исключительно в ознакомительных целях и не должен быть использован в качестве терапевтической рекомендации.

Источник