какие микробы служат причиной возникновения пищевых токсикоинфекций ответ
Пищевые токсикоинфекции
Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.
Что провоцирует / Причины Пищевых токсикоинфекций :
Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.
Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций :
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.
Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Симптомы Пищевых токсикоинфекций :
Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.
Несмотря на полиэтиологичность пищевых токсикоинфекций, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе. Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев наблюдают сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38-39 «С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль. При осмотре больных отмечают бледность кожных покровов, иногда периферический цианоз, похолодание конечностей, болезненность при пальпации в эпигастральной и пупочной областях, изменения частоты пульса и снижение артериального давления. Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больными при рвоте и диарее. Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1-3 дня.
Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.
Диагностика Пищевых токсикоинфекций :
Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.
Лечение Пищевых токсикоинфекций :
Профилактика Пищевых токсикоинфекций :
Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.
В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.
Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции :
Роспотребнадзор (стенд)
Роспотребнадзор (стенд)
Пищевые токсикоинфекции, меры профилактики
Пищевые токсикоинфекции, меры профилактики
Пищевая токсикоинфекция – пищевое отравление, возникает при приеме внутрь недоброкачественных (инфицированных) продуктов животного происхождения (мясо, рыба, колбасные изделия, мясные и рыбные консервы, молоко и изделия из него и.т.д).
Мясо, рыба могут инфицироваться еще при жизнедеятельности, но наиболее часто это происходит в процессе приготовления пищи и и неправильного хранения пищевых продуктов.
Возбудители:
Они вызываются группой микробов: стафилококками, стрептококками, сальмонеллами, шигеллами, условно – патогенными микроорганизмами. Все они выделяют сильнейшие отравляющие вещества, которые попадают в кровь, разносятся по всему организму.
Путь передачи: алиментарный (употребление недоброкачественной или сомнительного качества пищи).
Внезапность и массовость заболеваний среди лиц, употреблявших эту же пищу
Сезонность: разное время года, но чаще всего летом и осенью
Клиника:
— инкубационный период составляет обычно 4-8ч. реже растягивается до 20-24ч;
— признаки гастроэнтерита (рвота, понос, спастические боли в животе и.т.д)
— из общих симптомов возможно головная боль, незначительное повышение температуры, слабость;
— продолжительность заболевания 1-3 дня.
Профилактика:
1. Соблюдение технологии приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов.
2. Строгое соблюдение правил личной гигиены и санитарного режима пищевого предприятия.
3. дезинфекция оборудования и инвентаря, борьба с насекомыми и грызунами.
Публикации в СМИ
Токсикоинфекции пищевые
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
Код вставки на сайт
Токсикоинфекции пищевые
Пищевые токсикоинфекции — острые инфекционные заболевания, вызываемые услквно-патогенными бактериями, выделяющими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты токсины накапливаются в них и могут вызывать отравление человека.
Этиология • Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) вызывает большая группа бактерий; основные возбудители — Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Кlebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. • Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они — постоянные представители нормальной микрофлоры кишечника человека и животных • Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, т.к. клинику ПТИ в основном определяет действие микробных токсических субстанций • Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие свои биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.
• Механизм передачи — фекально-оральный; основной путь передачи — пищевой • Для возникновения ПТИ, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах •• Чаще всего ПТИ связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (тортов, пирожных) •• Основные продукты, участвующие в передаче клостридий, — мясо (говядина, свинина, куры и др.) •• Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствует прорастанию спор и размножению вегетативных форм • В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными • Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных • Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.
• Естественная восприимчивость людей — высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу • Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность), для развития заболевания необходимы факторы, способствующие возникновению ПТИ, как со стороны микроорганизма, так и со стороны макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.) •• Более восприимчивы люди из групп риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.
Патогенез. Общее свойство всех возбудителей ПТИ — способность синтезировать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно вследствие особенностей действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях ПТИ, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии ПТИ указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.
• В зависимости от типов токсинов, они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
• Токсины бактерий реализуют своё действие через синтез эндогенных медиаторов (цАМФ, Пг, ИЛ, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с ПТИ.
• Сходство патогенетических механизмов ПТИ различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.
Клиническая картина • Инкубационный период обычно составляет несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, удлиняться до 24 ч и более • Несмотря на полиэтиологичность ПТИ, основные клинические проявления синдрома интоксикации и водно-электролитных расстройств при этих заболеваниях сходны между собой и мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе • Для заболеваний характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких раз до 10 и более дефекаций в сутки • Боли в животе и температурная реакция могут быть незначительными, однако в части случаев выявляют сильные схваткообразные боли в животе, кратковременное (до суток) повышение температуры тела до 38–39 °С, озноб, общую слабость, недомогание, головную боль • Степень выраженности клинических проявлений дегидратации и деминерализации зависит от объёма жидкости, теряемой больным при рвоте и диарее • Течение заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1–3 дня.
Дифференциальная диагностика. ПТИ следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций — вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и других, а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, ИМ.
Лабораторная диагностика • Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений • Однако возбудитель выделяют достаточно редко, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его причиной заболевания. Для этого необходимо доказать этиологическую роль возбудителя либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и из выделений больного.
Осложнения регистрируют крайне редко; возможны гиповолемический шок острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.
Лечение такое же, как при сальмонеллёзе • Показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированного угля и др.), витаминов • При необходимости проводят регидратационную терапию (см. Сальмонеллёз) • Этиотропное лечение при неосложнённом течении ПТИ не показано.
Сокращения. ПТИ — пищевая токсикоинфекция.
МКБ-10 • A05 Другие бактериальные пищевые отравления
Адрес:
Контакты:
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции — острые кишечные инфекционные болезни, возникающие в результате употребления в пищу продуктов, в которых размножились микроорганизмы и накопились их токсины; характеризуются внезапным началом, интоксикацией, гастроэнтеритом. Часто отмечается групповой характер заболевания.
Пищевые токсикоинфекции могут быть вызваны условно-патогенными бактериями родов Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Vibrio, Pseudomonas, Clostridium, а также St. aureus и др.
Источниками возбудителей инфекции являются люди и животные, больные или бактерионосители, выделяющие возбудителя с фекалиями, загрязняющими почву, предметы окружающей среды, пищу, воду открытых водоемов. Возбудители передаются только через пищевые продукты, чаще через мясо, молоко, студень, фарш, паштет, котлеты, рыбу, винегрет, салат, загрязненные в процессе приготовления, транспортировки, хранения и реализации. Возможно загрязнение мяса при забое и обработке туш больных животных. Заболевание всегда связано с употреблением в пищу загрязненных продуктов, не прошедших термической обработки, либо готовой пищи, загрязненной после ее приготовления, хранившейся вне холодильника и не подвергавшейся повторной термической обработке.
Клиническая картина.
Продолжительность инкубационного периода составляет от 2 — 4 до 24 — 48 ч. Начало обычно острое: повторная рвота на фоне мучительного чувства тошноты, схваткообразные боли в животе. Испражнения вначале жидкие каловые, затем водянистые, обильные, зловонные (стул до 10 — 15 раз в сутки), чаще без патологических примесей, реже с примесью слизи и крови. Одновременно с диспептическими расстройствами у части больных отмечаются озноб, повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, бледность кожи, обморочные состояния, возможны судороги. Обычно через 1—3 дня эти явления стихают. Однако после прекращения рвоты и поноса могут сохраняться нарушения функции желудочно-кишечного тракта: ферментная недостаточность, усиленная перистальтика, нарушения переваривающей и всасывающей способности кишечника, дисбактериоз, сопровождающиеся неустойчивым стулом, метеоризмом, кратковременными болями в животе.
Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (групповой характер заболеваний, нарушение правил тепловой обработки и сроков хранения пищи, которую употребляли заболевшие, и др.), результатов лабораторных исследований.
Основным методом лабораторной диагностики является бактериологическое исследование рвотных масс, фекалий, остатков пищи и др. Признание выделенного микроба возбудителем пищевой токсикоинфекции должно быть строго аргументировано. Для этого необходимо исключить (с учетом клинико-лабораторных и эпидемиологических данных) другие кишечные инфекции, подтвердить этиологическую роль предполагаемого возбудителя путем выделения идентичных микробов из материала, полученного от больных, из подозрительных пищевых продуктов, на основании массивного роста возбудителя на питательных средах, а также нарастания титра антител в динамике заболевания и положительной реакции агглютинации с аутоштаммами возбудителей.
Лечение. Госпитализация больных осуществляется по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Обязательной госпитализации подлежат больные с выраженной интоксикацией и обезвоживанием, дети до 2 лет, пожилые люди, лица с сопутствующими заболеваниями, а также работники пищевых предприятий, аптек, детских дошкольных учреждений, проживающие в общежитиях и др.
В первые часы заболевания наиболее эффективным и неотложным мероприятием является промывание желудка через зонд; при продолжающихся тошноте и рвоте эту процедуру проводят и в более поздние сроки. Желудок промывают 2% раствором гидрокарбоната натрия или водой. Процедуру продолжают до отхождения чистой воды. Дальнейшее лечение зависит от степени обезвоживания организма. Рекомендуется пероральный прием 2 — 3 л жидкости следующего состава: хлорида натрия — 3,5 г, хлорида калия —1,5 г, гидрокарбоната натрия — 2,5 г, глюкозы — 20 г на 1 л питьевой воды. Раствор следует давать пить больному небольшими порциями в течение 2 —3 ч. В тех случаях, когда нет возможности для приготовления такого раствора, больным можно давать пить минеральную воду, горячий чай или морс. При неэффективности такой терапии, а также больным, находящимся в тяжелом состоянии, с выраженными признаками обезвоживания показано внутривенное введение солевых растворов (квартасоль, трисоль и др.). Антибактериальные препараты показаны лишь при тяжелом течении клостридиального гастроэнтерита. Важное значение имеет лечебное питание. Из рациона необходимо исключить блюда, оказывающие раздражающее действие на желудочно-кишечный тракт и усиливающие бродильные процессы. Показаны слизистые супы, неконцентрированные бульоны, блюда из молотого или протертого мяса, отварная нежирная рыба, паровые котлеты, омлет, картофельное пюре, творог, кисели, сливочное масло, подсушенный хлеб, сухое печенье, чай.
После стихания острых явлений для компенсации пищеварительной недостаточности применяют ферменты и ферментные препараты (панкреатин, фестал, панзинорм, трифермент и др.) в течение 7 — 14 дней. Для нормализации микрофлоры кишечника назначают бактерийные препараты (бифидумбактерин, бификол) или диетические продукты, содержащие бифидобактерии (кефир био, бифидок).
При лечении пищевой токсикоинфекции у грудных детей особенно важное значение имеет диета. Необходима водно-солевая пауза в течение 6—14 ч. В этот период дети получают чай, отвары шиповника или изюма. После паузы лучше всего кормить ребенка сцеженным материнским молоком или кислыми смесями по 10 — 50 мл через 2 ч с последующим увеличением дозы. При эксикозе и токсикозе проводят инфузионную терапию (5% раствор глюкозы, солевые растворы, гемодез, реополиглюкин и др.). При необходимости назначают литические смеси, противосудорожные и жаропонижающие средства, глюкокортикоиды. Детям до 1 года показаны антибактериальные препараты.
Прогноз обычно благоприятный, смертельные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока.
Профилактика сводится к строгому соблюдению санитарных норм и правил при заготовке, транспортировке и хранении пищевых продуктов, санитарных и технологических правил приготовления и использования готовой пищи, а также правил личной гигиены персоналом пищевых предприятий. Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения.
Скоропортящиеся продукты следует хранить на холоде. Мясо, рыбу, сырые овощи и полуфабрикаты нужно разделывать на разных досках и разными ножами. Хранить и перевозить готовую пищу следует в чистой посуде, предварительно ошпаренной кипятком. Раздача пищи осуществляется непосредственно после термической обработки. Если пищу реализуют не сразу после ее приготовления, то хранить ее необходимо на холоде, а непосредственно перед раздачей подвергнуть термической обработке.
Сальмонеллезы у детей
Среди инфекционных заболеваний детского возраста наиболее распространенными после острых респираторных вирусных заболеваний являются острые кишечные инфекции (ОКИ) (см. таблицу). Спектр возбудителей, вызывающих ОКИ, с каждым годом увеличивается за счет новых бактерий и вирусов, но группа болезнетворных микроорганизмов, объединенных названием Сальмонеллы (по имени впервые их описавшего американского исследователя Д.Е. Сальмона), в последние 20 лет продолжает сохранять одно из ведущих мест — как во всем мире, так и в нашей стране. Сальмонеллы вызывают желудочно-кишечные заболевания у животных, птиц, рыб. Люди, в том числе и дети самого раннего возраста, включая новорожденных, тоже подвержены заболеванию сальмонеллезом. Сальмонеллы нередко являются причиной эпидемических вспышек (в семьях, закрытых коллективах), а при несвоевременном и неправильном лечении — и смертельного исхода.
Источником заражения сальмонеллезом могут быть животные, чаще всего домашние (крупный рогатый скот, свиньи, кошки, собаки), птицы, люди, больные сальмонеллезом или здоровые бактерионосители.
Пути заражения сальмонеллезом многообразны. Наиболее частый у взрослых и детей старшего возраста — пищевой — при употреблении самых разных пищевых продуктов, но чаще всего — мяса животных и птиц, а также яиц. Микробы попадают в продукты при недостаточной кулинарной обработке (полусырые бифштексы, яйца сырые и всмятку, яичница-глазунья, пирожных с кремом из взбитых яиц, сцеженного грудного молока, хранившегося летом вне холодильника ,неправильном хранении и нарушении элементарных правил личной гигиены.
У детей грудного возраста основным путем заражения сальмонеллезом является контактно-бытовой — через соски, игрушки, предметы ухода, грязные руки ухаживающих за ними взрослых.
С середины 80-х годов значительно возросла роль и другого вида сальмонелл — S. enteritidis, заражаются которым преимущественно дети старшего возраста через пищевые продукты (куры, яйца).
Клиническое течение сальмонеллеза.
Тяжесть заболевания зависит от возраста ребенка и состояния его защитных сил, вида сальмонелл, пути заражения, количества микробов и их токсинов, попавших в организм. Наиболее часто встречается поражение желудочно-кишечного тракта, куда микроб попадает, преодолев первый естественный защитный барьер — соляную кислоту желудочного сока.
У детей грудного возраста заболевание обычно начинается постепенно: появляются вялость, снижение аппетита, повышенная температура, рвота, жидкий стул — вначале обычного цвета и умеренно учащенный (5-6 раз в сутки). В последующие дни состояние ухудшается, температура повышается до 38° и выше, испражнения становятся более частыми (10 раз в сутки и чаще), водянистыми, приобретают зеленый цвет. К 5-7-у дню болезни в них появляется слизь, иногда — прожилки крови. При отсутствии лечения в связи с потерей организмом воды и солей натрия и калия при рвоте и диарее может развиться обезвоживание, которое проявляется сухостью слизистой оболочки рта и языка, западением родничка, появлением жажды, уменьшением выделения мочи. При дальнейшем нарастании обезвоживания нарушения водно-минерального обмена могут стать необратимыми.
У новорожденных детей преобладают общие симптомы над симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта. Температура нередко остается нормальной. Дети отказываются от еды, перестают прибавлять в весе, становятся беспокойными, срыгивают; кожа бледная; конечности холодные; живот вздут.
У детей с ослабленным иммунитетом (недоношенных, на искусственном вскармливании, имеющих врожденную патологию, часто болеющих) сальмонеллез может протекать в виде генерализованной инфекции (по типу сепсиса), с поражением других внутренних органов (печень, почки, легкие, мозговые оболочки). Заболевание протекает очень тяжело, с высокой температурой в течение длительного времени, сопровождается увеличением печени и селезенки.
Лечение больных сальмонеллезом лучше всего проводить в условиях специализированного инфекционного стационара, особенно это касается детей грудного возраста и больных со средне тяжелой и тяжелой формами болезни.
Самолечение сальмонеллеза антибиотиками в домашних условиях недопустимо!
При сальмонеллезе и других ОКИ не следует назначать детям Имодиум и его аналоги, так как они замедляют моторику кишечника, что способствует всасыванию токсинов в кровь и может привести к кишечной непроходимости. Областью применения Имодиума остаются неинфекционные функциональные заболевания, когда необходимо снизить повышенную моторику кишечника.
Профилактика сальмонеллеза осуществляется как на государственном уровне (санитарно-эпидемиологической и ветеринарной службами), так и на индивидуальном. Необходимо строго соблюдать правильную технологию и хранение продуктов, избегать употребления в пищу парного молока, сырых яиц, правильно обрабатывать игрушки и предметы ухода за детьми, особенно соски. И, конечно, не надо забывать, что мытье рук — наиболее простой и самый действенный способ профилактики ОКИ.
Профилактике сальмонеллеза способствуют и все мероприятия, направленные на повышение защитных сил организма ребенка, и прежде всего — здоровый образ жизни. Если один из членов семьи заболел сальмонеллезом, после изоляции больного необходимо провести дезинфекцию и обследовать членов семьи (бактериологическое обследование — анализ кала), а также назначить им с профилактической целью сальмонеллезный бактериофаг (по 1-2 таблетки 3-4 раза в день, в зависимости от возраста, в течение 5-6 дней).